慢性阻塞性肺疾病2PPT課件

1、講授目的和要求n掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、診斷及防治措施診斷及防治措施n熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病機制及病理變化特征機制及病理變化特征第1頁/共78頁第一節(jié)慢性支氣管炎第一節(jié)慢性支氣管炎概念概念: :氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥特征特征: :反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程反復咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程患病率患病率: :人群患病率人群患病率3.2%3.2%，5050歲者高達歲者高達15%15%危害危害: :可進展為阻塞性肺氣腫和肺心病可進展為阻塞性肺

2、氣腫和肺心病第2頁/共78頁病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 尚未完全明確尚未完全明確 外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化外因有吸煙、感染（病毒、細菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)等學物質(zhì)等 內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等第3頁/共78頁 1. 1. 有害氣體和有害顆粒有害氣體和有害顆粒 香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體等香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體等. . 損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；噬細胞吞噬功能降低； 支氣管粘

3、液腺肥大、杯狀細胞增生粘液分支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染， 慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。氣流受限。 第4頁/共78頁 吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺

4、氣腫形成。2.2.感染因素感染因素 病毒病毒 細菌（肺炎球菌、流感嗜血桿菌）細菌（肺炎球菌、流感嗜血桿菌）3.3.其他因素其他因素 免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關有關. .第5頁/共78頁 吸煙者肺吸煙者肺 正常人肺正常人肺第6頁/共78頁病理 支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮細胞化生支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮細胞化生, ,纖毛變短、粘連、倒伏、脫失纖毛變短、粘連、倒伏、脫失. .黏膜黏膜和黏膜下充血水腫和黏膜下充血水腫, ,杯狀細胞和黏液腺肥大和增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，平

5、滑杯狀細胞和黏液腺肥大和增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，平滑肌束斷裂萎縮，纖維組織增生，進一步發(fā)展成肌束斷裂萎縮，纖維組織增生，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病。阻塞性肺疾病。第7頁/共78頁臨床表臨床表現(xiàn)現(xiàn) 癥狀：慢性起病、反復發(fā)作和病程較長癥狀：慢性起病、反復發(fā)作和病程較長 1 1、咳嗽：慢性、長期、反復、咳嗽：慢性、長期、反復 2 2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰 3 3、喘息：部分病人出現(xiàn)喘息稱為喘息性支氣管炎，若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為、喘息：部分病人出現(xiàn)喘息稱為喘息性支氣管炎，若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞力后氣促。勞力后氣促。 體征：早期無陽性體征，

6、并發(fā)感染時干濕體征：早期無陽性體征，并發(fā)感染時干濕啰啰音，并發(fā)肺氣腫時有相應體征。音，并發(fā)肺氣腫時有相應體征。 第8頁/共78頁實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查 胸部影像學檢查：診斷手段胸部影像學檢查：診斷手段呼吸功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量呼吸功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時可有最大呼氣流量容積曲線在容積曲線在75%75%和和50%50%肺容量時呼氣流速下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙肺容量時呼氣流速下降。嚴重時有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義血常規(guī)檢查：有感染或過敏時有意義痰液檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療痰液檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療第9頁/共

7、78頁第10頁/共78頁診斷標準診斷標準 典型癥狀加上一定時間（典型癥狀加上一定時間（3 3月月/ /年年22年）可以考慮診斷，但應除外年）可以考慮診斷，但應除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y核、塵其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y核、塵肺、支擴等）。肺、支擴等）。病程不足但有明確的肺部影像學表病程不足但有明確的肺部影像學表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷第11頁/共78頁分型：分型：1 1、單純型、單純型(Simple chronic bronchitis) ：咳嗽、：咳嗽、咳痰咳痰2 2、喘息型、喘息型(Chronic asthematic bronchitis)：伴有：伴有喘息（實質(zhì)上為慢支

8、加哮喘）喘息（實質(zhì)上為慢支加哮喘）第12頁/共78頁鑒別診斷 1. 支氣管哮喘： 2. 嗜酸細胞性支氣管炎 3.肺結核 4.支氣管肺癌 5.肺間質(zhì)纖維化 6.支氣管擴張第13頁/共78頁治療 1.急性加重期的治療 （1）控制感染 （2）鎮(zhèn)咳祛痰 （3）平喘 2.緩解期治療 （1）戒煙 （2）增強體質(zhì)，預防感冒 （3）免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥第14頁/共78頁第二節(jié) 慢性阻塞性肺疾病第15頁/共78頁 概述概述慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary chronic obstructive pulmonary disease,COPD) disea

9、se,COPD) 是一組是一組氣流受限為氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展。逆，呈進行性發(fā)展。 COPDCOPD是呼吸系統(tǒng)疾病中常見病和是呼吸系統(tǒng)疾病中常見病和多發(fā)病。死亡率居所有死因的第多發(fā)病。死亡率居所有死因的第4 4位。位。 第16頁/共78頁 具有氣流阻塞特征具有氣流阻塞特征 氣流阻塞呈進行性發(fā)展氣流阻塞呈進行性發(fā)展 部分有可逆性部分有可逆性 可能伴有氣道高反應可能伴有氣道高反應COPDCOPD定義定義第17頁/共78頁 慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指氣管、支氣管是指氣管、支氣管壁粘膜及其周圍組織的慢性非特異性壁粘膜及其周圍組織的慢

10、性非特異性的炎癥。的炎癥。 肺氣腫肺氣腫指肺部終末細支氣管遠端指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。纖維化。第18頁/共78頁 當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能當慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則診檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷斷 COPDCOPD 如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為而無氣流受限，則不能診斷為COPDCOPD 支氣管哮喘也具有氣流受限。

11、但其氣流受限支氣管哮喘也具有氣流受限。但其氣流受限具有可逆性，它不屬于具有可逆性，它不屬于COPDCOPD， 一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于炎以及閉塞性細支氣管炎等均不屬于COPDCOPD第19頁/共78頁病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 一、吸煙一、吸煙 損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低；損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低； 支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘液

12、腺肥大、杯狀細胞增生粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染， 慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。管平滑肌收縮，氣流受限。 第20頁/共78頁 吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。二、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)二、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)三、空

13、氣污染三、空氣污染四、感染四、感染五、蛋白酶抗蛋白酶失衡五、蛋白酶抗蛋白酶失衡六、氧化應激六、氧化應激七、炎癥機制：氣道七、炎癥機制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥癥 是特征性改變。是特征性改變。八、其他八、其他: :自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變變 化都有可能參與化都有可能參與COPDCOPD的發(fā)生的發(fā)生. .第21頁/共78頁病理改變病理改變 支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復、增

14、生鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物潴留。基底膜變修復、增生鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于厚壞死。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.790.79。 阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位，可分為小葉中央型，全小葉型，及混合型。阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位，可分為小葉中央型，全小葉型，及混合型。第22頁/共78頁肺氣腫：肺氣腫： 病理病理 & HRCT 病理學：病理學：氣腔持久增大、腔壁破壞、無纖維化氣腔持久增大、腔壁破壞、無纖

15、維化 HRCT：小葉中小葉中型、全小葉型、間隔旁型、瘢痕旁型型、全小葉型、間隔旁型、瘢痕旁型第23頁/共78頁病理生理病理生理 在早期，反應大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積在早期，反應大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（ FEVFEV ) )、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但小氣、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但小氣道功能已發(fā)生異常。道功能已發(fā)生異常。 并發(fā)肺氣腫時，早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，并發(fā)肺氣腫時，早期病變局限于細小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變侵入大氣道時，反映肺組織彈性阻力的動態(tài)肺順應性降低。病變侵入大氣道時，肺

16、通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。病情發(fā)展，肺組織肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。病情發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。占肺總量的百分比增加。第24頁/共78頁 嚴重時，大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管嚴重時，大量肺泡周圍的毛細血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流，導致生理無效腔氣量增大；同時有部分肺區(qū)雖有血液灌流

17、，但肺泡通氣與血流導致生理無效腔氣量增大；同時有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙，比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙，第25頁/共78頁臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一、癥狀一、癥狀 起病緩慢、病程較長。主要癥狀：起病緩慢、病程較長。主要癥狀： 1.1.慢性咳嗽慢性咳嗽 2.2.咳痰咳痰 3.3.氣短或呼吸困難氣短或呼吸困難 4.4.喘息和胸悶喘息和胸悶 5.5.其他其他第26頁/共78頁二、體征二、體征 1.1.視診及觸診視診及觸診 胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。部胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸

18、覺語顫減弱。分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱。 2.2.叩診叩診 過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3.3.聽診聽診 呼吸音減弱，呼氣延長，呼吸音減弱，呼氣延長，第27頁/共78頁實驗室及特殊檢查實驗室及特殊檢查一、肺功能檢查一、肺功能檢查 1.1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEVFEV /FVC)/FVC)是評價氣流受限的是評價氣流受限的一項敏感指標。一項敏感指標。 2.2.肺總量（肺總量（TLC)TLC)、功能殘氣量（、功能殘氣量（FRC)FRC)和殘氣量（

19、和殘氣量（RV) RV) 增高，肺活量（增高，肺活量（VC)VC)減減低，表明肺過度充氣。低，表明肺過度充氣。 3.3.一氧化碳彌散量（一氧化碳彌散量（Dlco)Dlco)及及DlcoDlco與肺泡通氣量（與肺泡通氣量（VA)VA)比值下降。比值下降。第28頁/共78頁二、胸部二、胸部X X線檢查線檢查 不典型不典型三、血氣檢查三、血氣檢查 四、胸部四、胸部CTCT檢查檢查 五、其他五、其他第29頁/共78頁 小葉中心性肺氣腫小葉中心性肺氣腫 正常肺正常肺HRCTHRCT第30頁/共78頁 小葉中心性肺氣腫小葉中心性肺氣腫 正常肺正常肺HRCTHRCT第31頁/共78頁 小葉中心性肺氣腫小葉中

20、心性肺氣腫 正常肺正常肺HRCTHRCT第32頁/共78頁 小葉中心型小葉中心型 全小葉型全小葉型第33頁/共78頁 間隔旁型間隔旁型 肺大泡肺大泡第34頁/共78頁慢性肺源性心臟病第35頁/共78頁慢性阻塞性肺氣腫第36頁/共78頁第37頁/共78頁第38頁/共78頁第39頁/共78頁第40頁/共78頁第41頁/共78頁診斷與診斷與嚴重程度分級嚴重程度分級 不完全可逆的氣流受限是不完全可逆的氣流受限是COPDCOPD診斷的必備診斷的必備條件條件 吸入支氣管舒張藥后吸入支氣管舒張藥后 FEVFEV /FVC70%/FVC70%及及FEVFEV 80% 1 cm 1 cm、薄壁、邊緣清楚、內(nèi)襯上

21、皮、薄壁、邊緣清楚、內(nèi)襯上皮第47頁/共78頁牽引性支氣管擴張：牽引性支氣管擴張： 病理病理 & HRCT 病理學：病理學：重度纖維化、牽拉、靜脈曲張樣擴張重度纖維化、牽拉、靜脈曲張樣擴張 HRCT：細支氣管：腔大、壁厚、變形細支氣管：腔大、壁厚、變形 + + 周圍纖維化周圍纖維化第48頁/共78頁IFP + 小蜂窩肺小蜂窩肺 間隔旁型肺氣腫間隔旁型肺氣腫第49頁/共78頁肺淋巴管肌瘤病肺淋巴管肌瘤病 小葉中心肺氣腫小葉中心肺氣腫第50頁/共78頁 肺淋巴管肌瘤病肺淋巴管肌瘤病 & & 小葉中心肺氣腫小葉中心肺氣腫第51頁/共78頁 小葉性肺氣腫小葉性肺氣腫 肺組織細胞

22、增生癥肺組織細胞增生癥X X第52頁/共78頁 IFP 早期早期 間隔旁型肺氣腫間隔旁型肺氣腫第53頁/共78頁鑲嵌型灌注：鑲嵌型灌注： 病理病理 & HRCT 病理學：病理學：COPD、閉塞性細支炎、肺梗塞等閉塞性細支炎、肺梗塞等 HRCT：通氣不良、血流灌注再分配（不良）通氣不良、血流灌注再分配（不良） Air trapping、假磨玻璃影假磨玻璃影第54頁/共78頁并發(fā)癥 一、慢性呼吸衰竭一、慢性呼吸衰竭 常在常在COPDCOPD急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧急性加重時發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。血癥和（或）

23、高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。 二、自發(fā)性氣胸二、自發(fā)性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸叩診為鼓音，聽診呼吸 音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過音減弱或消失，應考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過X X線檢查線檢查可以確診可以確診第55頁/共78頁 三、慢性肺性心臟病三、慢性肺性心臟病 由于由于COPDCOPD肺肺病變引起肺血管床減少及缺氧至肺動病變引起肺血管床減少及缺氧至肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發(fā)生右心右心室肥厚擴大，最

24、終發(fā)生右心 功能不全。功能不全。第56頁/共78頁治療治療 一、穩(wěn)定期治療一、穩(wěn)定期治療 1.1.教育和勸導患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、教育和勸導患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。 2.2.支氣管舒張藥支氣管舒張藥 短期按需應用；長期規(guī)則應用。短期按需應用；長期規(guī)則應用。 （1 1）B B 腎上腺素受體激動劑腎上腺素受體激動劑: : 沙丁胺醇氣沙丁胺醇氣霧劑霧劑, ,特布他林氣霧劑特布他林氣霧劑 （2 2）抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑）抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑 （3 3）茶堿類：茶堿緩釋或控釋片）茶堿類：茶堿緩釋或控釋片 氨茶氨茶堿

25、堿 3.3.祛痰藥祛痰藥: : 鹽酸氨溴索鹽酸氨溴索( (考夫克考夫克) ) 羧甲司坦羧甲司坦( (化痰片化痰片) )第57頁/共78頁4.4.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素5.5.長期家庭氧療長期家庭氧療 (LTOT)(LTOT) 可提高生活質(zhì)量和生存率可提高生活質(zhì)量和生存率 LTOTLTOT指征：指征：PaOPaO 5555HgHg或或SaOSaO 88%,88%,有或沒有高碳酸有或沒有高碳酸血癥。血癥。PaOPaO 55-6055-60HgHg，或，或SaOSaO 89%89%，并有肺動脈，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥。 LTOTLTOT方法：方法：

26、 一般用導管吸氧，氧流量為一般用導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min,1.0-2.0L/min,吸氧吸氧時間時間10-15h/d10-15h/d。第58頁/共78頁 二、急性加重期治療二、急性加重期治療 1.1.確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。 2.2.根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。根據(jù)病情嚴重程度決定門診或住院治療。 3.3.支氣管舒張藥支氣管舒張藥( (藥物同穩(wěn)定期藥物同穩(wěn)定期) ) 有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化 吸入治療吸入治療, ,沙丁胺醇沙丁胺醇 異丙托溴銨異丙托溴銨 第59頁/共78頁4.4

27、.低流量吸氧低流量吸氧 一般吸入氧濃度為一般吸入氧濃度為2828-30-30，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。5.5.抗生素抗生素 當患者呼吸困難加重當患者呼吸困難加重, ,咳嗽伴痰量增加咳嗽伴痰量增加, ,有膿性痰時有膿性痰時, ,應積極選用抗生素治療應積極選用抗生素治療6.6.糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素 可口服潑尼松可口服潑尼松30-4030-40/d,/d,靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)5-75-7天。天。第60頁/共78頁7.7.8.8.加強護理加強護理 營養(yǎng)平衡營養(yǎng)平衡: 30kcal/kg : 30kcal/kg 碳水化合物碳水

28、化合物60%60% 蛋白蛋白 1-1.5g/kg1-1.5g/kg。 并發(fā)癥的治療：并發(fā)癥的治療： 電解質(zhì)平衡電解質(zhì)平衡 休克、休克、DICDIC 心律失常心律失常 消化道出血等消化道出血等第61頁/共78頁預 后 肺部代償能力較大，其預后與肺部代償能力較大，其預后與FEV1FEV1值相關值相關 FEV11.2LFEV11.2L生存年限為生存年限為1010年，年，F(xiàn)EV11.0LFEV11.0L生存年限為生存年限為5 5年，年，700ml女第65頁/共78頁（三）其它： 飲食（多食魚） 經(jīng)濟狀態(tài)：居住環(huán)境 醫(yī)療保健 營養(yǎng) 年齡 45歲 第66頁/共78頁 蛋白酶作用： 分解肺組織內(nèi)彈性蛋白 纖毛上皮變性、纖毛擺動消失 刺激黏液腺增生、分泌