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1、醫(yī)學(xué)微生物學(xué) 復(fù)習(xí)提綱1、簡(jiǎn)述細(xì)菌的基本結(jié)構(gòu)和特殊結(jié)構(gòu)的種類、概念、特點(diǎn)或功能及臨床意義。 特殊結(jié)構(gòu):莢膜、鞭毛、菌毛、芽孢 菌毛:普通菌毛(與大多G-菌和少量G+菌的黏附性有關(guān))和性菌毛(與遺傳變異有關(guān))。芽孢:故應(yīng)以殺滅芽胞作為可靠的滅菌指標(biāo)。2、細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)與功能,G+ 及 G- 菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)有何區(qū)別?細(xì)胞壁 革蘭陽(yáng)性菌 革蘭陰性菌肽聚糖組成 聚糖骨架 聚糖骨架 四肽側(cè)鏈 四肽側(cè)鏈五肽交聯(lián)橋 特殊成分 磷壁酸 脂蛋白、外膜、脂多糖LPS 對(duì)數(shù)期 細(xì)菌鑒定選用此期為最佳 穩(wěn)定期 產(chǎn)生外毒素、抗生素、形成芽孢 3. 毒性噬菌體的增殖周期及其噬菌現(xiàn)象和溫和噬菌體的溶原性及溶菌性周期,溶原性轉(zhuǎn)換
2、。毒性噬菌體的復(fù)制周期:吸附、穿入、生物合成、成熟與釋放。溶原性周期/溫和噬菌體: 噬菌體 該過(guò)程 前噬菌體: 基因組溶原性細(xì)菌: 細(xì)菌6種類內(nèi)毒素外毒素來(lái)源革蘭陰性菌革蘭陽(yáng)性菌部及分革蘭陰性菌存在部位細(xì)胞壁成分、細(xì)菌裂解后釋出活菌分泌或細(xì)菌溶解后散出化學(xué)成分脂多糖蛋白質(zhì)穩(wěn)定性好、160 2-4小時(shí)破壞差、60-80 30分鐘破壞毒性作用較弱、各種內(nèi)毒素作用大致相同,引起休克,白細(xì)胞增多,微循環(huán)障礙,發(fā)熱,DIC等強(qiáng)、對(duì)機(jī)體組織器官有選擇性毒害效應(yīng),引起特殊臨床表現(xiàn)(神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素、腸毒素及其他四大類)抗原性弱,能刺激機(jī)體形成的中和抗體作用弱甲醛處理后不能形成類毒素強(qiáng),能刺激機(jī)體
3、形成抗毒素治療o(wú)r緊急預(yù)防,經(jīng)甲醛脫毒后能形成類毒素(有抗原性、無(wú)免疫原性)預(yù)防7、病原微生物的傳播方式和感染類型 傳播方式: 按病原微生物進(jìn)入機(jī)體方式:直接方式、間接方式、媒介方式 按病原微生物在機(jī)體間的傳播方式:水平傳播、垂直傳播(水平傳播途徑為皮膚、呼吸、消化、泌尿生殖、血液、多途徑)2 感染類型:顯性感染:局部感染 全身感染(毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒血癥、內(nèi)毒素血癥)隱性感染潛伏感染帶菌狀態(tài)8、抗胞外菌、胞內(nèi)菌、外毒素感染免疫的特點(diǎn)。胞外菌感染 體液免疫為主胞內(nèi)菌感染 細(xì)胞免疫為主外毒素感染 體液免疫為主2、金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)及所致疾病。致病物質(zhì):凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白
4、細(xì)胞素、腸毒素、表皮剝脫毒素、毒性休克綜合征毒素-凝固酶:鑒別葡萄球菌有無(wú)致病性的重要指標(biāo),分類:游離凝固酶結(jié)合凝固酶1、鏈球菌屬重要的生物學(xué)性狀及其分類。根據(jù)溶血性分類:甲型(草綠色溶血環(huán)、溶血環(huán)、條件致病菌) 乙型(全透明無(wú)色溶血環(huán)、溶血環(huán)、致病菌A群多屬此類) 丙型(無(wú)溶血環(huán)、一般不致?。?、A群鏈球菌的致病物質(zhì)及所致疾病。 致病物質(zhì):胞壁成分、鏈球菌溶血素、致熱外毒素、侵襲性酶 胞壁成分使細(xì)菌侵入機(jī)體并在體內(nèi)定居的首要條件所致疾?。?、化膿性感染2、猩紅熱(致熱外毒素)3、超敏反應(yīng)性疾病(M蛋白等)1、肺炎鏈球菌重要的生物學(xué)性狀。厚莢膜(毒力菌有)、a溶血環(huán)3、肺炎鏈球菌的致病物質(zhì)及所
5、致疾病。所致疾病大葉性肺炎1、 腦膜炎奈瑟菌的重要的生物學(xué)性狀。G-雙球菌,有莢膜(新分離有)、巧克力培養(yǎng)基2、腦膜炎奈瑟菌的致病物質(zhì)及所致疾病。所致疾病流行性腦脊髓膜炎1、 淋球奈瑟菌的重要的生物學(xué)性狀。G-雙球菌,巧克力培養(yǎng)基2、淋球奈瑟菌的致病物質(zhì)及所致疾病。所致疾病淋病、新生兒膿漏眼2、比較引起腹瀉的5種大腸桿菌。菌株疾病與癥狀常見(jiàn)的O血清型ETEC旅行者腹瀉;嬰幼兒腹瀉;6、8、15、25、腸產(chǎn)毒性水樣便,惡心,嘔吐,腹痛,低熱 27、78、148、159 EIEC痢疾樣腹瀉:水樣便,28ac、29、112ac、腸侵襲性繼以膿血黏液便,腹痛,發(fā)熱 1244、152、164、167 E
6、PEC嬰兒腹瀉;2、55、86、111、114、119、 腸致病性水樣便,惡心,嘔吐,發(fā)熱 125、126、127、128、142、158EHEC急性出血性結(jié)腸炎 157、26、111 腸出血性溶血性尿毒綜合癥O157:H7EAEC嬰兒腹瀉;持續(xù)性水樣便, 42、44、3、86等 腸黏膜性嘔吐,脫水,低熱2、 志賀菌屬/痢疾桿菌的致病物質(zhì)、致病機(jī)制及所致疾病、疾病的臨床分類。所致疾病細(xì)菌性痢疾1、 沙門(mén)菌屬的致病物質(zhì)及所致疾病所致疾病腸熱癥、胃腸炎(食物中毒)、敗血癥、無(wú)癥狀帶菌者腸熱癥(傷寒沙門(mén)菌) 胃腸炎(食物中毒) 敗血癥 無(wú)癥狀帶菌者 2、 沙門(mén)菌屬的微生物學(xué)標(biāo)本采集的注意事項(xiàng) 腸熱癥
7、:第1-2W,外周血、骨髓;第2-3W,糞便、尿、骨髓3、 簡(jiǎn)述肥達(dá)試驗(yàn)(Widal test)的原理、結(jié)果判斷。(1)原理:肥達(dá)反應(yīng)是指用已知傷寒沙門(mén)菌O抗原、H抗原及甲、乙副傷寒沙門(mén)菌H抗原與待測(cè)血清作凝集實(shí)驗(yàn),測(cè)定待測(cè)血清中有無(wú)相應(yīng)抗體及其效價(jià)。(2)結(jié)果判斷:正常人抗體水平:一般傷寒桿菌O抗體效價(jià)在1:80以上,H抗體效價(jià)在1:160以上,甲、乙副傷寒桿菌H抗體效價(jià)在1:80以上才有診斷價(jià)值;動(dòng)態(tài)觀察:一般隨病程延長(zhǎng)第2次檢測(cè)抗體效價(jià)比第1次高4倍或4倍以上才有診斷意義。區(qū)別H、O抗體增高的意義:O抗體(顆粒狀凝集 IgM), H抗體(絮狀凝集 IgG)兩者同時(shí)升高,患傷寒的可能性大;
8、兩者同時(shí)不升高,患傷寒的可能性??;O抗體效價(jià)高而H抗體效價(jià)低,可能是感染的早期或其他沙門(mén)菌感染引起的交叉反應(yīng);H抗體效價(jià)高而O抗體效價(jià)在正常范圍內(nèi),則可能是以往預(yù)防接種或非特異性回憶反應(yīng)所致。1、結(jié)核桿菌的重要生物學(xué)性狀。有莢膜,脂質(zhì)含量較高,專性需氧、偏酸、羅氏培養(yǎng)基、生長(zhǎng)緩慢(饞、懶、丑)2、結(jié)核桿菌的致病物質(zhì)和所致疾病(簡(jiǎn)述結(jié)核分枝桿菌成分在致病中的作用)。致病物質(zhì):莢膜、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)莢膜黏附入侵,降解宿主大分子、為菌體繁殖提供營(yíng)養(yǎng),防止宿主有害物質(zhì)進(jìn)入細(xì)菌可抑制吞噬體與溶酶體的融合 脂質(zhì)磷脂:促進(jìn)單核細(xì)胞增生,形成結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死索狀因子:破壞細(xì)胞線粒體膜,引起慢性肉芽腫蠟質(zhì)D:引
9、起遲發(fā)性超敏反應(yīng)硫酸腦苷脂:抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合 蛋白質(zhì)引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)所致疾病肺部感染(肺結(jié)核最為常見(jiàn))、肺外感染 3、結(jié)核桿菌的免疫特點(diǎn)?什么是感染免疫? 結(jié)核桿菌屬胞內(nèi)感染菌,感染機(jī)體時(shí),遲發(fā)型超敏反應(yīng)伴隨細(xì)胞免疫同時(shí)存在。 保護(hù)性免疫應(yīng)答是由結(jié)核分枝桿菌核糖體RNA引起。遲發(fā)型超敏反應(yīng)主要由菌體的結(jié)核菌素蛋白和蠟質(zhì)D共同引起。感染免疫:常見(jiàn)于某些胞內(nèi)寄生菌的感染(如結(jié)核分枝桿菌),當(dāng)該細(xì)菌或其組分存在于體內(nèi)時(shí),才有免疫力,一旦該細(xì)菌或其組分在體內(nèi)完全消失時(shí),免疫力也隨之消失。4、簡(jiǎn)述結(jié)核菌素試驗(yàn)的原理、結(jié)果判斷和意義。(1)原理:結(jié)核菌素試驗(yàn)屬于遲發(fā)型超敏反應(yīng),根據(jù)遲發(fā)型超敏反應(yīng)伴
10、隨細(xì)胞免疫同時(shí)存在的原理,用結(jié)核菌素試劑作皮膚試驗(yàn),測(cè)定機(jī)體能否發(fā)生遲發(fā)性超敏反應(yīng),以判斷機(jī)體對(duì)結(jié)核有無(wú)免疫力。(4)結(jié)果分析:A、陽(yáng)性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于5毫米。表明機(jī)體已感染結(jié)合分枝桿菌或卡介苗接種成功。B、陽(yáng)性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)等于或大于15毫米。表明可能有活動(dòng)性結(jié)核感染,應(yīng)進(jìn)一步查病灶。 C、陰性反應(yīng)為注射局部紅腫硬結(jié)小于5毫米。表明受試者可能未感染過(guò)結(jié)合分枝桿菌。兩側(cè)紅腫中 , 若 PPD-C 側(cè)大于 BCG-PPD 側(cè)時(shí)為感染, 反之則為卡介苗接種所致。 1、 白喉棒狀桿菌的重要的生物學(xué)性狀。 異染顆粒1、破傷風(fēng)梭菌的重要生物學(xué)性狀。 G+細(xì)桿菌、無(wú)莢膜、芽孢正圓形
11、、鼓槌狀抵抗力強(qiáng)、繁殖體對(duì)青霉素敏感2、簡(jiǎn)述破傷風(fēng)梭菌的致病物質(zhì)及致病機(jī)制、感染條件及所致疾病。致病物質(zhì)(致病機(jī)制):破傷風(fēng)痙攣毒素(神經(jīng)外素素,毒血癥)主要致病物質(zhì),破傷風(fēng)溶血毒素破傷風(fēng)梭菌感染易感傷口后,芽孢發(fā)芽成繁殖體,在局部繁殖并釋放破傷風(fēng)痙攣毒素及破傷風(fēng)溶血素。前者為神經(jīng)毒素,作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞及腦干細(xì)胞,與中樞神經(jīng)抑制性突觸前膜的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,阻斷抑制性介質(zhì)的釋放,導(dǎo)致全身肌肉強(qiáng)直性痙攣而肌張力增加角弓反張(破傷風(fēng)特有的癥狀)。 感染條件及所致疾病破傷風(fēng) 破傷風(fēng)梭菌經(jīng)傷口感染人體。感染的重要條件是傷口形成厭氧微環(huán)境:傷口窄而深,混有泥土或異物污染;大面積創(chuàng)傷,壞死組織多、傷口
12、局部缺血;伴有需氧菌(金葡菌)及兼性厭氧菌的混合感染。3、破傷風(fēng)梭菌的特異性防治原則。遇到可疑傷口應(yīng)做到徹底清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng),防止形成厭氧微環(huán)境,同時(shí)使用大劑量青霉素抗菌治療;特異性防治:預(yù)防:人工主動(dòng)免疫接種類毒素(軍人和易受外傷成人用破傷風(fēng)精制類毒素, 6個(gè)月6歲小兒注射百白破三聯(lián)疫苗DPT);緊急預(yù)防:人工被動(dòng)免疫注射抗毒素(破傷風(fēng)免疫球蛋白TIG,破傷風(fēng)抗毒素TAT 1500-3000IU) 治療:注射抗毒素(TAT 10-20萬(wàn)IU,用前試敏)+抗生素+鎮(zhèn)靜解痙藥物1、動(dòng)物源性細(xì)菌的主要傳染途徑、所致疾病。 傳播途徑:直接接觸或其污染物及媒介蚊蟲(chóng)叮咬等所致疾病:布氏桿菌羊牛豬人類引起波浪熱
13、,動(dòng)物導(dǎo)致流產(chǎn)炭疽芽胞桿菌羊牛馬炭疽?。ㄆつw炭疽、肺炭疽、腸炭疽,敗血癥、急性出血性腦膜炎)鼠疫桿菌鼠、患者鼠疫(腺鼠疫、肺鼠疫即黑死病、敗血癥型鼠疫)1、 放線菌屬的主要形態(tài)染色與診斷依據(jù)、所致疾病。診斷依據(jù):G+,膿液和痰液分泌物中有硫黃顆粒所致疾病:內(nèi)源性感染,慢性化膿性炎癥(放線菌病)2、 卡諾菌屬的主要形態(tài)染色與診斷依據(jù)、所致疾病。診斷依據(jù):G+,病變組織或濃痰中可見(jiàn)黃、紅、黑等色素顆粒,硫磺樣顆粒壓片所致疾?。和庠葱愿腥?,諾卡菌病、巴西諾卡菌(足菌腫)1、 各種螺旋體的所致疾病名稱、傳播方式或媒介。鉤端螺旋體問(wèn)號(hào)鉤端螺旋體接觸患病的鼠、豬污染的水土,胎盤(pán)垂直傳播鉤端螺旋體病密螺旋體
14、梅毒螺旋體人的性傳播、垂直傳播梅毒疏螺旋體伯氏疏螺旋體萊姆?。换貧w熱疏螺旋體虱傳回歸熱(流行性回歸熱);其他疏螺旋體蜱傳回歸熱(地方性回歸熱);奮森疏螺旋體條件致病1、 支原體的分類及感染特點(diǎn)。肺炎支原體 原發(fā)性非典型肺炎 表面感染 呼吸道飛沫外源性感染,持續(xù)性頑固咳嗽人型支原體 泌尿生殖道感染 表面感染生殖支原體 泌尿生殖道感染 表面感染穿透支原體 多見(jiàn)于艾滋病 入血解脲脲原體 泌尿生殖道感染、垂直傳播 表面感染 非淋菌性尿道炎1、 各種立克次體的所致疾病名稱、傳播方式或媒介。普氏立克次體人蚤流行性斑疹傷寒斑疹傷寒立克次體鼠蚤和鼠虱地方性斑疹傷寒恙蟲(chóng)病立克次體恙螨恙蟲(chóng)病1、 各種衣原體的所致
15、疾病名稱、傳播方式或媒介。沙眼衣原體 沙眼亞種A.B.Ba.C型眼眼、眼手眼沙眼 (非淋病性尿道炎)(原發(fā)性非典型肺炎) 沙眼亞種B.Ba.D-K型性傳播、產(chǎn)道感染包涵體結(jié)膜炎、泌尿生殖道感染、新生兒肺炎 性病淋巴肉芽腫亞種性傳播性病淋巴肉芽腫肺炎衣原體呼吸道青少年急性呼吸道感染、肺炎、支氣管炎鸚鵡熱嗜衣原體直接接觸病鳥(niǎo)、呼吸道呼吸道感染、肺炎、敗血癥 獸類嗜衣原體直接接觸牛羊、呼吸道呼吸道感染2、簡(jiǎn)述病毒的結(jié)構(gòu)、化學(xué)組成及各自的功能。結(jié)構(gòu):裸露病毒體的結(jié)構(gòu)由核衣殼組成,病毒核心和衣殼共同組成核衣殼。包膜病毒體在核衣殼外部還有包膜包裹,包膜上還有刺突。3、 什么是復(fù)制,簡(jiǎn)述復(fù)制周期及各階段詳細(xì)
16、內(nèi)容。復(fù)制是以病毒基因?yàn)槟0?,在敏感宿主?xì)胞內(nèi)經(jīng)過(guò)子代病毒核酸復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯子代病毒蛋白,再裝配成子代病毒,最終釋放出子代病毒的過(guò)程。病毒的正常復(fù)制周期包括:吸附與穿入,脫殼,生物合成,組裝、成熟與釋放。吸附與穿入:吸附分為病毒與宿主細(xì)胞的靜電結(jié)合、宿主細(xì)胞表面受體與病毒表面結(jié)構(gòu)的特異性結(jié)合;裸露病毒通過(guò)病毒胞飲、包膜病毒通過(guò)包膜與宿主細(xì)胞膜融合、噬菌體通過(guò)注入式穿入。脫殼:多數(shù)病毒在宿主細(xì)胞溶酶體酶作用下脫殼,少數(shù)病毒如痘病毒在溶酶體酶作用下,先部分脫殼,暴露部分核酸,轉(zhuǎn)譯病毒脫殼酶后,再完全脫殼。生物合成:病毒利用宿主細(xì)胞在病毒基因控制下合成病毒核酸和結(jié)構(gòu)蛋白。組裝、成熟與釋放:病毒核酸
17、與蛋白質(zhì)合成后,在宿主細(xì)胞的胞質(zhì)或核內(nèi)組裝成核衣殼;裸露病毒多通過(guò)溶細(xì)胞性釋放、包膜病毒則通過(guò)出芽釋放、巨細(xì)胞病毒則通過(guò)細(xì)胞間橋或細(xì)胞融合釋放。1、簡(jiǎn)述病毒感染的傳播方式。 水平傳播:病毒在人群中不同個(gè)體之間的傳播,也包括從動(dòng)物到動(dòng)物再到人的傳播。 呼吸道:表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 ) 消化道:表面感染(輪狀病毒) 、全身感染(脊髓灰質(zhì)炎病毒) 泌尿生殖道:性接觸(HIV) 眼結(jié)膜:腸道病毒70型 皮膚損傷:注射、輸血、叮咬、咬傷、機(jī)械損傷 垂直傳播:病毒由宿主的親代傳給子代的傳播方式,主要通過(guò)胎盤(pán)或產(chǎn)道傳播。 胎盤(pán):先天性感染 產(chǎn)道:圍產(chǎn)期感染常見(jiàn)的與胎兒先天性感染有關(guān)的病
18、毒:風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、乙肝病毒、人類免疫缺陷病毒、單純皰疹病毒2、簡(jiǎn)述病毒感染的類型。 隱性病毒感染:病毒進(jìn)入機(jī)體不引起臨床癥狀。隱性感染者稱為病毒攜帶者。 顯性病毒感染: 急性病毒感染 持續(xù)性病毒感染:潛伏性感染:潛伏期查不出病毒。凡使機(jī)體免疫力下降的因素均可激活潛伏病毒使感染復(fù)發(fā)。慢性感染:感染后未完全清除,在血中科持續(xù)檢測(cè)出病毒。慢發(fā)病毒感染:慢性發(fā)展的進(jìn)行性加重病毒感染。較為少見(jiàn)但后果嚴(yán)重。急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥。3、簡(jiǎn)述病毒感染的致病機(jī)制。 病毒對(duì)宿主細(xì)胞的直接作用: 溶細(xì)胞性感染:多見(jiàn)于裸露病毒穩(wěn)定狀態(tài)感染:多見(jiàn)于出芽釋放的包膜病毒細(xì)胞凋亡病毒基因組的整合細(xì)胞增生與轉(zhuǎn)化包涵體
19、的形成 病毒感染的免疫病理作用: 體液免疫病理作用(II、III型超敏反應(yīng))細(xì)胞免疫病理作用病毒感染對(duì)免疫系統(tǒng)的致病作用病毒感染引起自身免疫病4、什么是干擾素,簡(jiǎn)述干擾素的抗病毒作用機(jī)理。 機(jī)制:干擾素不是直接殺傷病毒,而是作用于宿主細(xì)胞的基因,使之合成抗病毒蛋白,抑制病毒復(fù)制,從而中斷病毒感染、限制病毒擴(kuò)散。1、簡(jiǎn)述流感病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)、分型和分亞型及其依據(jù)。 形態(tài)結(jié)構(gòu):流感病毒直徑80120nm,呈球形、橢圓形或絲狀。病毒的結(jié)構(gòu)包括核心、基質(zhì)蛋白和包膜。 核心:由病毒核酸(-ssRNA)、核蛋白NP和和RNA多聚酶(PB2、PB1、PA)構(gòu)成。 RNA分節(jié)段:甲、乙型分為8個(gè)節(jié)段,丙型分為7
20、個(gè)節(jié)段,易發(fā)生基因重組而出現(xiàn)新的亞型。 核蛋白具有型特異性,是人類甲、乙、丙流感冒病毒的分型依據(jù)。 包膜: 血凝素:呈三棱柱狀、為三聚體,能凝集紅細(xì)胞,吸附宿主細(xì)胞,具有抗原性、可刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。 神經(jīng)氨酸酶:呈蘑菇狀、為四聚體,能參與病毒釋放、有利病毒擴(kuò)散,具有抗原性、但無(wú)中和作用。 分型和分亞型:根據(jù)核蛋白NP和M蛋白抗原性的不同,可將流感病毒分為甲、乙、丙三型。 甲型又可根據(jù)血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA的不同,分為15個(gè)HA亞型、9個(gè)NA亞型。 人類常流行的有H1、H2、H3和N1、N2幾個(gè)亞型。3、流感病毒抗原變異有兩種形式:抗原漂移;抗原轉(zhuǎn)換2、簡(jiǎn)述副黏病毒的類型及所致疾病。麻疹
21、病毒麻疹,兒童時(shí)期最常見(jiàn)的急性傳染病腮腺炎病毒流行性腮腺炎,男性易合并睪丸炎、女性易合并卵巢炎呼吸道合胞病毒RSV一歲以下嬰兒嚴(yán)重呼吸道感染的最重要病原體3、麻疹病毒的所致疾病、免疫力及預(yù)防。 麻疹最常見(jiàn)并發(fā)肺炎,亞急性硬化性全腦炎SSPE常見(jiàn)經(jīng)垂直感染致胎兒畸形的病原體:弓形蟲(chóng)、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒CMV、皰疹病毒HSV、其他2、柯薩奇病毒、??刹《綞CHOV、新型腸道病毒的所致疾病。 柯薩奇病毒隱性感染遲緩性機(jī)體麻痹、病毒性心肌炎、新生兒心肌炎 ??刹《綞CHDV隱性感染無(wú)菌性腦膜炎、類脊髓灰質(zhì)炎,同型免疫 新型腸道病毒70型急性出血性結(jié)膜炎 71型手足口病(糞口、呼吸道、接觸)、無(wú)菌性腦
22、膜炎、脊髓灰質(zhì)炎樣麻痹3、簡(jiǎn)述脊髓灰質(zhì)炎病毒的所致疾病、免疫性、特異預(yù)防。 致病機(jī)制:脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損 傳染源:患者、無(wú)癥狀帶菌者、隱性感染者 傳播途徑:糞口途徑 所致疾?。弘[性感染多見(jiàn),出現(xiàn)兩次病毒血癥,引起微型單側(cè)下肢遲緩性麻痹免疫性:隱性或顯性感染后,機(jī)體對(duì)同型病毒均可產(chǎn)生持久的免疫力(同型免疫)1、 五型肝炎病毒的傳播方式以糞口途徑傳播:HAV、HEV 以血液和血制品、母嬰及性傳播:HBV、HCV、HDV HAV:患者糞口途徑、呼吸道 HBV:患者、無(wú)癥狀攜帶者血液和血制品、母嬰、接觸、醫(yī)源性2、 五種肝炎病毒的防治原則 HAV:改善衛(wèi)生狀況、接種減毒甲肝活疫苗用于預(yù)防、注射丙種
23、球蛋白用于緊急預(yù)防 HBV:切斷傳播途徑、接種乙肝疫苗用于預(yù)防、接種乙肝免疫球蛋白用于緊急預(yù)防HAV:1、HAV的形態(tài)結(jié)構(gòu)、抵抗力、致病性與免疫性、防治原則 傳染源:多為患者和隱性感染者 傳播途徑:糞口途徑、呼吸道 致病性:甲型急性病毒性肝炎 免疫性:HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng) 防治原則:改善衛(wèi)生狀況、接種減毒甲肝活疫苗用于預(yù)防、注射丙種球蛋白用于緊急預(yù)防HBV:1、HBV的形態(tài)結(jié)構(gòu)、抵抗力、致病性與免疫性、防治原則 形態(tài)結(jié)構(gòu):有包膜Dane顆粒是HBcAg的成分。小球形顆粒是HBsAg,存在于感染者血液中,不具有傳染性。管型顆粒存在于感染者血液中,具有HBsAg的抗原性。傳染源:急性、慢性乙肝患者及無(wú)癥狀攜帶者 傳播途徑:血液和
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