152例腦梗死合并糖尿病臨床分析

1、152例腦梗死合并糖尿病臨床分析【摘要】目的：探討腦梗死合并糖尿病與單純腦梗死患 者的血脂、血糖及預(yù)后的差異。方法：152例急性腦梗死患者分為腦 梗死并發(fā)糖尿病組(a組)、非糖尿病腦梗死組(b組)及一過性血糖升 高腦梗死組(c組)，對(duì)3組患者的頭顱ct檢查結(jié)果、總膽固醇(tc)、 甘油三酯(tg)、高密度脂蛋白膽固醇(hdl c)、低密度脂蛋白膽固 醇(ldl 0、極低密度脂蛋白膽固醇(vldl c)血糖(fbg)水平以及神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行比較。結(jié)果：與非糖尿病腦梗死組相比，腦 梗死合并糖尿病組和一過性血糖升高組患者病情重，腦梗死面積大，tc、tg、ldl c、vlal c、fbg水平明顯升

2、高，神經(jīng)功能缺項(xiàng)程度嚴(yán)重。結(jié)論：腦梗死合并糖尿病組的療效及預(yù)后較非糖尿病組差,其不良預(yù)后與高血糖有關(guān)。【關(guān)鍵詞】腦梗死;糖尿??；血糖;血脂；預(yù)后abstract objective: to compare the blood 1 ipid, blood glucose and prognosis situation between patients with cerebral infarction combining diabetes and patients without diabetes methods: separated 152 patients with acute cerebra

3、l infarction into cerebral infarction with diabetes group (a group), cerebral infarction without diabetes group (b group) and cerebral infarct ion wi th temporary high blood glucose (c group) compared the imaging of cerebral ct scanner，the levels of total cholesterol (tc), triglyeride (tc), high den

4、sity lipoprotein cholesterol (hdl c), low dens ity 1ipoprotein cholesterol (ldl c), fasting blood glucose (fbg), and the status of neurological impairment in three groups results: compared with cerebral infarction patients wi thout diabetes, the situations of patients with cerebral infarction combin

5、ing diabetes and combing temporary high blood glucose were more server, with larger infarct size, higher levels of tc, tg, ldlc, vlal c and fbg, and more sever neurological impairment conclusion: cerebral infarction patients with diabetes had worse therapeutic effect and prognosis it is associated w

6、ith high level of blood glucose.key words cerebral infarction; diabetes; blood glucose;blood 1ipid; prognosis腦梗死是糖尿病的常見并發(fā)癥，是導(dǎo)致糖尿病患者生存質(zhì)量下降的主要原因，也是多數(shù)糖尿病患者的早期臨床表現(xiàn)1。同時(shí)高血 糖可影響全身各組織器官的營養(yǎng)代謝，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害也不容忽視，故合并高血糖的腦梗死患者通常病情嚴(yán)重，預(yù)后差。本文回 顧性分析我院2005年1月2008年1月收治的152例腦梗死患者的 臨床資料，以探討腦梗死合并糖尿病與單純腦梗死患者的血脂、血糖 及預(yù)后的差異，現(xiàn)

7、報(bào)道如下。1臨床資料1. 1 一般資料本組腦梗死患者152例，男性84例，女性68例，年齡4386歲，平均66. 3歲。急性腦梗死診斷依據(jù)1995年第四屆全國腦血 管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)，急性腦梗死分為5種類型：大面積腦梗死 （梗死灶直徑>3 cm）,單發(fā)、多發(fā)腔隙性腦梗死（梗死灶直徑 <1.5 cm）及單發(fā)、多發(fā)小灶梗死（梗死灶直徑>l5 cm）。其中糖尿病腦梗死組（a組）68例，男性32例，女性36例，年齡4486 歲，平均65.2歲，包括新診斷糖尿病11例，糖尿病診斷依據(jù)1999 年who糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；非糖尿病腦梗死組（b組）46例，男性30例

8、, 女性16例，年齡48 - 86歲，平均67.8歲；一過性血糖升高腦梗死組 （c組）38例,男性22例，女性16例，年齡43 82歲，平均63.7歲。1.2腦梗死分型及神經(jīng)功能缺項(xiàng)程度判定根據(jù)中國卒中量表（css）將患者臨床神經(jīng)功能缺損程度分為 輕、中、重度3種損害。該量表分為8項(xiàng)，意識(shí)09分，水平凝視 功能04分，面癱02分，言語06分，上肢肩關(guān)節(jié)肌力06分, 手部肌力0 6分，下肢肌力06分，步行能力06分，總分0 45分。015分為輕度損害，1630分為中度損害，31-45分為重 度損害。1. 3方法所有患者行頭顱ct檢查，于入院次日晨空腹抽取靜脈血，測(cè)定空腹血糖(fbg)、甘油三酯(

9、tg)、總膽固醇(tc)、高密度脂蛋白膽固醇(hdl c)、低密度脂蛋白膽固醇(ldlc)、極低密度脂蛋白膽固醇(vldl c)。比較3組患者的血脂、血糖水平及預(yù)后。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn) a =0. 05o2結(jié)果2. 1 ct檢查結(jié)果3組ct檢查結(jié)果顯示，a組大面積梗死占7.35%(5/68),單發(fā) 腔隙性梗死占8. 82% (6/68),多發(fā)腔隙性梗死占14. 71%(10/68),單 發(fā)小灶梗死占36.76% (25/68),多發(fā)小灶梗死占32. 35% (22/68); b組 大面積梗死占6. 52%(3/46),單發(fā)腔隙性梗死占28

10、.26%(13/46),多 發(fā)腔隙性梗死占10. 87%(5/46),單發(fā)小灶梗死占30.43%(14/46),多 發(fā)小灶梗死占2391%(11/46);c組大面積梗死占1842%(7/38),單 發(fā)腔隙性梗死占13. 16%(5/38),多發(fā)腔隙性梗死占18. 42%(7/38), 單發(fā)小灶梗死占21. 05%(8/38),多發(fā)小灶梗死占2895%(11/38)。2.2 3組血脂、血糖的比較3組血脂、血糖檢測(cè)結(jié)果顯示a、c組tc、tg、hdl c、ldlc、vldl c和fbg水平均顯著高于b組(p< 0. 01),見表1。 表1 3組患者血脂、血糖水平的比較注：與b組比較，*

11、p< 0. 012.3 3組腦梗死患者神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損程度比較a組輕度損傷占27.94%(19/68),中度損傷占57. 35% (39/68), 重度損傷占14. 71%(10/68);b組輕度損傷占54. 35%(25/46),中度損 傷占3478%(16/46),重度損傷占10. 87%(5/46); c組輕、中度損傷 皆占3684%(14/38),重度損傷占26. 32% (10/38)。a、c組損傷程度 較 b 組嚴(yán)重(p< 0. 01) o3討論腦梗死和糖尿病均是臨床常見病、多發(fā)病，腦梗死是糖尿病嚴(yán) 重并發(fā)癥之一，它嚴(yán)重威脅著糖尿病患者的生活質(zhì)量，是導(dǎo)致

12、糖尿病 患者死亡、殘疾的主要原因。本組臨床資料顯示，糖尿病并發(fā)腦梗死 以多發(fā)性、腔隙性或中、小面積梗死多見。研究發(fā)現(xiàn)糖尿病缺血性腦 血管病的發(fā)病機(jī)制主要與高血糖以及糖尿病代謝紊亂所致的微血管、 大血管病變以及血液流變學(xué)和抗凝纖溶系統(tǒng)異常有關(guān)2。糖尿病患 者顱內(nèi)血管動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重，尤以小動(dòng)脈的硬化和毛細(xì)血管的微血 管病變?yōu)橹?，鈣質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下，引起毛細(xì)血管基底膜增厚粗糙, 使管腔變窄，血流量減少，血流速度減慢，同時(shí)，紅細(xì)胞膜流動(dòng)性明 顯降低，變形性下降，聚集性增高，血小板黏附、聚集反應(yīng)增強(qiáng)，纖 溶系統(tǒng)功能減弱，使血液呈現(xiàn)高凝、高黏狀態(tài)，加重腦血液循環(huán)障礙， 因此，糖尿病患者易發(fā)生缺血性腦血

13、管病。糖尿病不僅可以引起微小 血管病變，而且也可以導(dǎo)致大血管病變，累及主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈顱外 段、顱內(nèi)段、大腦中動(dòng)脈和椎基底動(dòng)脈，其作用機(jī)制是損及內(nèi)皮細(xì)胞， 致使血液成分黏附在血管壁上，引起動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致血管并發(fā)癥的發(fā) 生。糖尿病患者以高血糖為主要臨床表現(xiàn)，高血糖除可引起內(nèi)皮細(xì)胞受損，還可以引起代謝紊亂。本組資料顯示腦梗死合并糖尿病患者的tc、tg、ldl c水平明顯升高。ii型糖尿病患者由于胰島素生物 活性作用絕對(duì)和相對(duì)不足，脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油功 能降低，脂肪合成減少，脂蛋白脂肪酶(lpl)活性低下，血游離脂肪 酸和tg水平升高。另一方面，由于胰島素抵抗高胰島素血癥，肝臟lpl

14、對(duì)胰島素的調(diào)節(jié)產(chǎn)生抵抗，使血清vldl合成增加，清除減 少，而vldl作為tg的載體，其合成增加直接導(dǎo)致高甘油三酯血癥， 而由于lpl活性下降，vldl轉(zhuǎn)變成hdl的量減少，膽固醇清除能力 下降，脂類代謝紊亂促進(jìn)或加劇了動(dòng)脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致缺血性腦 血管病的發(fā)生。海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)vol. 15 no. 4 apr. 2009急性腦梗死患者血糖 升高的原因，一是由于原有糖尿病或患隱性糖尿病，二是當(dāng)發(fā)生腦梗 死時(shí)損及下丘腦 垂體 腎上腺皮軸，皮質(zhì)醇分泌升高，促進(jìn)血糖升 高。同時(shí)腦梗死急性期機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，使血糖升高，腦梗死組織 缺血、缺氧，無氧代謝增加，而高糖狀態(tài)又增加了底物的供給，酸性 代謝產(chǎn)

15、物堆積，加重了神經(jīng)細(xì)胞的缺血、水腫、壞死。本組資料顯示 腦梗死并發(fā)糖尿病組和一過性血糖升高組患者神經(jīng)缺損程度較血糖 正常組重，高血糖加重腦梗死患者腦損害的機(jī)制是，高血糖患者其缺 血腦組織不能對(duì)糖進(jìn)行有氧代謝，致使無氧糖的酵解加速，乳酸生成 增加，導(dǎo)致缺血性乳酸性酸中毒，腦atp的再生減少以致鈉泵功能衰 竭，鈉離子內(nèi)流，以上均可造成腦細(xì)胞水腫，加劇缺血腦組織的損害。 同時(shí)，由于atp不足，使鈣離子泵活性下降，造成細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載， 加重抑制線粒體atp的產(chǎn)生，從而觸發(fā)自由基鏈鎖反應(yīng)，加重細(xì)胞膜 性結(jié)構(gòu)的損害，加速了神經(jīng)細(xì)胞壞死的過程。另外，高血糖血液黏稠 度增高，紅細(xì)胞變形能力下降，也加重了腦壞死。糖尿病是缺血性腦血管病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可導(dǎo)致脂代謝 紊亂，高血糖與缺血性腦血管有密切關(guān)系，因此，將血糖控制在正常 水平對(duì)降低腦梗死發(fā)病率及改善其