[精品][經(jīng)典]38例心肺復(fù)蘇后早期患者糖代謝失衡治療體會(huì)

1、經(jīng)典38例心肺復(fù)蘇后早期患者糖代謝失衡治療體會(huì)38例心肺復(fù)蘇后早期患者糖代謝失衡治療體會(huì)【摘要】心搏呼吸驟停復(fù)蘇后的患者，機(jī)體經(jīng)受了來自多方而 的巨大創(chuàng)傷,并繼續(xù)處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，因而其血糖的劇烈變化不 可避免。即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史，應(yīng)激性高血糖亦 非常普遍?？拐{(diào)節(jié)激索和細(xì)胞因子，如胰高血糖索、生長激索、兒茶 酚胺和糖皮質(zhì)激素的大量分泌是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要原因。強(qiáng)化 胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機(jī)體物質(zhì)及能量代謝，進(jìn)而 改善患者的預(yù)后。【關(guān)鍵詞】心肺復(fù)蘇后;強(qiáng)化胰島素治療心臟驟停后，細(xì)胞以無氧代謝維持能量需要，即以葡萄糖為代謝 底物，產(chǎn)生少量的atp,伴隨產(chǎn)生大量

2、的乳酸為代謝終產(chǎn)物。在這種代 謝方式下,產(chǎn)生的大量乳酸將使細(xì)胞內(nèi)ph下降,形成嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)酸 中毒,其對(duì)細(xì)胞的損害將大大超過產(chǎn)生的atp對(duì)細(xì)胞的能量支持作用。 因而,在缺氧狀態(tài)下，血糖越高;組織間液及細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度也就越 高，無氧代謝產(chǎn)生的乳酸也就越多,對(duì)細(xì)胞的損害就越大。神經(jīng)細(xì)胞由 于能量來源單一，僅能從葡萄糖獲得能量,而且缺乏能量儲(chǔ)存,故而這 種損害尤其明顯。心肺復(fù)蘇成功早期，強(qiáng)化胰島素治療能夠降低感染 的發(fā)生率和改善機(jī)體物質(zhì)及能量代謝，進(jìn)而改善患者的預(yù)后。本文通 過對(duì)我院2008年10月至2009年8月急診科38例心肺復(fù)蘇成功后早 期患者進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療的資料進(jìn)行回顧性分析，觀察其臨

3、床療效。1資料與方法1. 1 一般資料38例患者均來自2008年10月至2009年8月本 院急診科搶救室和急診icu病房病例。心肺復(fù)蘇成功后均入住急診 icuo其中男29例，女9例,年齡1778歲，平均47. 5歲；急重型外傷 18例，急性腦血管意外10例,肺源性心臟病2例,急性心肌梗死4例， 重癥胰腺炎1例,急性重度有機(jī)磷中毒3例。所有病例復(fù)蘇成功后血 糖波動(dòng)9. 0、250 mmol/l,其中5例患者有糖尿病病史。1.2方法1. 2. 1所有患者復(fù)蘇成功后均給予抗感染、維持水電解質(zhì)酸堿平 衡、營養(yǎng)支持及原發(fā)病等治療措施。1. 2. 2當(dāng)血糖213. 9 mmol/l時(shí),停用含糖液體，以微量

4、泵靜脈持 續(xù)輸注常規(guī)胰島素,46 u/h,同時(shí)每2 h測(cè)血糖值,如血糖降低值2 mmol/l,則胰島素加量，一般每次增加2u/h,并繼續(xù)監(jiān)測(cè)血糖。1. 2. 3當(dāng)血糖w13. 9 mmol/l時(shí),需考慮胰島素的減量，減量速度 視血糖下降速度調(diào)整，如血糖在廣2 h內(nèi)迅速下降，則需暫停胰島素； 如血糖緩慢逐漸下降，則胰島素亦予2 u/h的速度逐漸減量。同時(shí)， 在此階段可考慮給予一些含糖液體輸入，一方面可防止低血糖的發(fā)工, 另一方面也可提供部分能量，這部分按24 g糖比1 u胰島素另行對(duì) 消。當(dāng)血糖低于7 mmol/l吋,卻需停止胰島素的使用。此吋仍需繼續(xù) 監(jiān)測(cè)血糖,防止其反彈或發(fā)生低血糖。2結(jié)果2

5、. 1血糖控制5. 080 mmol/l患者21例，血糖$8. 0 mmol/l和 w5.0 mmol/l 患者 17 例。2. 2 21例血糖控制5. 080 mmol/l的患者中繼發(fā)性感染發(fā)生率 27. 35%,而其余17例血糖控制不穩(wěn)定患者繼發(fā)性感染發(fā)生率52. 27%。2. 3血糖控制平穩(wěn)者入住icu平均68 d,而血糖控制不穩(wěn)定者 入住icu平均1321 do3討論心搏呼吸驟停復(fù)蘇后的患者，機(jī)體經(jīng)受了來自多方面的巨大創(chuàng)傷, 并繼續(xù)處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，因而其血糖的劇烈變化不可避免。即使 患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史,應(yīng)激性高血糖亦非常普遍?？?調(diào)節(jié)激素和細(xì)胞因子，如胰高血糖素、生長

6、激素、兒茶酚胺和糖皮質(zhì) 激素的大量分泌是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要原因。危重病患者血糖變 化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱，血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)1 o有越來越多的證據(jù)表明，維持止常的血糖和胰島素治療,即使運(yùn) 用于無糖尿病危重病患者,對(duì)限制器官損傷也有所幫助2 o因此，有 效的強(qiáng)化胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機(jī)體物質(zhì)及能量 代謝，進(jìn)而改善患者的預(yù)后。3. 1心肺復(fù)蘇后血液中兒茶酚胺類物質(zhì)的濃度急劇升高。去甲腎 上腺素主要來自交感神經(jīng)末梢“溢出”，交感神經(jīng)興奮時(shí)其末梢釋放 的去甲腎上腺素有22%進(jìn)入到血液中。腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺,80% 為腎上腺素,20%為去甲腎上腺素。嚴(yán)重應(yīng)激情況下

7、，血液中腎上腺素 含量升高可達(dá)正常狀態(tài)的610倍，去甲腎上腺素升高26倍。同時(shí)， 復(fù)蘇過程中，大劑量外源性的兒茶酚胺類藥物的使用，更使其血濃度 進(jìn)一步升高3。兒茶酚胺濃度升高，是心肺復(fù)蘇后直糖升高的重要原 因之。腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)糖代謝的影響更為廣泛，它對(duì)肝糖原的合 成、周圍組織對(duì)糖的攝取有明顯的抑制，并促進(jìn)肝臟的糖原異綸作用， 分解脂肪、蛋口質(zhì)，產(chǎn)&新的糖原物質(zhì)。3. 2心肺復(fù)蘇后胰島素分泌量的相對(duì)或絕對(duì)不足,也是產(chǎn)生高血 糖的重要原因之一。一般認(rèn)為，胰島素的分泌量的不足,與胰島細(xì)胞缺 血后合成減少有關(guān)。心搏呼吸停止后，全身血液循環(huán)停止，胰腺與全身 器官一樣處于缺血狀態(tài);心肺復(fù)蘇后，由

8、于全身處于低灌注狀態(tài)，血液 重新分布，內(nèi)臟血管收縮，胰腺仍舊處于嚴(yán)重缺血缺氧狀態(tài)，胰島細(xì)胞 合成及分泌功能明顯受抑，血液中胰島素含量減少，導(dǎo)致血糖升高。3. 3強(qiáng)化胰島素治療心肺復(fù)蘇后高血糖很常見，在項(xiàng)無糖尿 病史的感染患者的研究中，應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為50%4。它是由 許多因素綜合作用所致，所有這些因素在病理中都處于動(dòng)態(tài)變化中， 所以機(jī)體對(duì)于胰島素的反應(yīng)在病程中會(huì)很不一致。通常在心肺復(fù)蘇初 期，機(jī)體對(duì)胰島素的反應(yīng)性較差,當(dāng)復(fù)蘇成功后，內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，機(jī) 體對(duì)胰島素的反應(yīng)性將逐漸恢復(fù)。因此對(duì)此類患者早期應(yīng)用大劑量胰 島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性，減弱葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的 合成而降低血糖

9、;能改善脂肪、蛋口質(zhì)代謝失調(diào),減少脂質(zhì)分解而降低 游離脂肪酸，減少影響碳水化合物代謝5。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)血糖的監(jiān)測(cè)。 最近有研究顯示,心臟驟停后以把患者血糖濃度控制在上限8 mmol/l(144 mg/dl)為宜6,7。本文血糖控制 5 08 0 mmol/l 的 21 例患者其并發(fā)癥較其他病例為少。但隨著機(jī)體口身胰島素分泌逐漸恢 復(fù)，此時(shí)如不密切監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)調(diào)節(jié)胰島素的用量，極有可能發(fā)牛:嚴(yán) 重低血糖,使病情加重。所以，監(jiān)測(cè)心肺復(fù)蘇后患者血糖，并根據(jù)監(jiān)測(cè) 結(jié)果調(diào)整胰島素用量非常重要。3. 4應(yīng)激性高血糖患者,機(jī)體的免疫功能均有所降低，相應(yīng)感染 的發(fā)生率升高，感染本身又可以作為應(yīng)激原加重應(yīng)激性高

10、血糖，從而 造成惡性循環(huán)。因而調(diào)節(jié)能量底物的供給和控制應(yīng)激性高血糖有可能 改善機(jī)體能量代謝障礙。胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖,還可以 相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能，降低感染的發(fā)生率，從而改善患者的預(yù)后。 8研究已證實(shí)，胰島素可以減輕組織的蛋白丟失和缺血性損傷，還可 以使能量的產(chǎn)生增加、刺激必需氨基酸和蛋口質(zhì)的合成，抑制蛋口質(zhì) 的分解和芳香氨基酸的釋放，降低應(yīng)激狀態(tài)下的高分解代謝和蛋白丟 失，改善機(jī)體的氮平衡9 o林瑞云，戴建偉研究通過對(duì)危重病患者行 強(qiáng)化胰島素治療，以觀察其臨床療效認(rèn)為，結(jié)果顯示:入?。ヽu天數(shù)、 院內(nèi)感染發(fā)生例數(shù)（率）、均較對(duì)照組明顯降低（p0 05）。本文顯示經(jīng) 嚴(yán)格強(qiáng)化胰島素

11、治療的病例入?。ヽu天數(shù)及繼發(fā)性感染發(fā)牛率明顯降 低。本文通過回顧性分析發(fā)現(xiàn)心肺復(fù)蘇后早期應(yīng)嚴(yán)格強(qiáng)化胰島素治 療,有效控制血糖58 mmol/l,可減少患者繼發(fā)性感染,延長患者存活 時(shí)間，降低死亡率，從而提高危重病患者臨床療效。參考文獻(xiàn)1 umpierrez ge, isaacs sd,bazargan n, etal.hyperglycemia:an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetesj clin endocrinol metab, 2002, 87（3）:978-

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