內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系_第1頁(yè)
內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系_第2頁(yè)
內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系_第3頁(yè)
內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系_第4頁(yè)
內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè)，還剩19頁(yè)未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

內(nèi)皮細(xì)胞與動(dòng)脈粥樣 硬化的關(guān)系 內(nèi)皮細(xì)胞介紹內(nèi)皮細(xì)胞介紹as形成過程形成過程內(nèi)皮功能障礙與內(nèi)皮功能障礙與as 一 、內(nèi)皮細(xì)胞介紹 二、動(dòng)脈粥樣硬化形成 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說n長(zhǎng)期高脂血癥，氧化修飾的低密度脂蛋白（ox ldl）和膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷，此外，高血壓、吸煙、內(nèi)毒素、缺氧、免疫性損傷都可導(dǎo)致內(nèi)皮損傷。內(nèi)皮損傷后有利于脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜。脂質(zhì)被吞噬細(xì)胞吞噬后形成泡沫細(xì)胞沉積于內(nèi)皮下。 三、內(nèi)皮功能障礙與asvno是內(nèi)皮細(xì)胞實(shí)現(xiàn)功能最重要的遞質(zhì)。內(nèi)源是內(nèi)皮細(xì)胞實(shí)現(xiàn)功能最重要的遞質(zhì)。內(nèi)源性性no可調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管平滑肌增生、可調(diào)節(jié)血管張力，抑制血管平滑肌增生、抗血小板聚集及抑制炎癥反應(yīng)，而抗血小板聚集及抑制炎癥反應(yīng)，而ec損傷早損傷早期在炎癥因子可誘導(dǎo)下表達(dá)一氧化氮合酶期在炎癥因子可誘導(dǎo)下表達(dá)一氧化氮合酶（nos）對(duì)于補(bǔ)償內(nèi)源性）對(duì)于補(bǔ)償內(nèi)源性no不足有重要意義，不足有重要意義，但隨著病變進(jìn)展，最終呈下降趨勢(shì)。但隨著病變進(jìn)展，最終呈下降趨勢(shì)。v最終粥樣斑塊破裂引起終末事件：血栓形成最終粥樣斑塊破裂引起終末事件：血栓形成 1）完全阻塞血管腔則發(fā)生急性心肌梗死；）完全阻塞血管腔則發(fā)生急性心肌梗死； 2）不完全阻塞血管則出現(xiàn)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論