第六章--休克PPT課件

1、病案分析病案分析 高XX，男，34歲，2小時前在外施工，不慎從七米高的樓梯上摔落，左腰部先著地。入院時有煩躁不安。在進行X線檢查時，突然面色蒼白、脈快而弱，心率115次/min，血壓（70/55mmHg)，煩躁不安。在輸血補液條件下，急癥手術（脾有5處破裂，被切除）。最終痊愈出院。 請問此病人發(fā)生了什么危急情況？第1頁/共60頁 休克（休克（ShockShock） 指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量(ECBV)急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征休休 克克第2頁/共60頁Normal state（正常狀態(tài)）微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液

2、循環(huán)。微循環(huán)的基本功能是進行血液和組織液之間的物質交換。正常情況下，微循環(huán)的血流量與組織器官的代謝水平相適應，保證各組織器官的血液灌流量并調節(jié)回心血量。而微循環(huán)的血液可通過三條途徑由微動脈流向微靜脈 ：迂回通路 、直捷通路 、動-靜脈短路 第3頁/共60頁微靜脈三條通路微靜脈三條通路1、迂回通路迂回通路 有效循環(huán)血量經過真毛細血管進行氧氣交換。在安靜時，骨骼肌中真毛細血管網大有效循環(huán)血量經過真毛細血管進行氧氣交換。在安靜時，骨骼肌中真毛細血管網大約只有約只有20%處于開放狀態(tài)，運動時，真毛細血管開放數(shù)量增加，提高血液和組織之間處于開放狀態(tài)，運動時，真毛細血管開放數(shù)量增加，提高血液和組織之間的物

3、質交換，為組織提供更多的營養(yǎng)物質。的物質交換，為組織提供更多的營養(yǎng)物質。2直捷通路直捷通路 這條通路的作用不是在于物質交換，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。3動動-靜脈短路靜脈短路 多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫調節(jié)有關。當環(huán)境溫度升高時，吻合支開放，上述組織的血流量增加，有利于散發(fā)熱量；環(huán)境溫度降低，吻合支關閉，有利于保存 第4頁/共60頁一、病因一、病因有效循環(huán)血量低血容量：失血性、燒傷性、脫水性血管容積 ：創(chuàng)傷性、感染性、過敏性心輸出量 ：心源性注：過敏毒素能使微循環(huán)擴張，而正常情況下，真毛細血管網大約只有20%處于開放狀態(tài)。第5頁/共60頁休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休

4、克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常第6頁/共60頁血容量 心泵功能障礙血管容量 休克休克始動環(huán)節(jié)休克始動環(huán)節(jié)第7頁/共60頁分分 類類休休 克克 病病 因因 分分 類類 血血 流流 動動 力力 學學 分分 類類 第8頁/共60頁病理生理機制病理生理機制 分期分期第9頁/共60頁原原 始始病病 因因有效循環(huán)血容量微循環(huán)微循環(huán)缺缺 血血微循環(huán)微循環(huán)淤淤 滯滯微循環(huán)微循環(huán)衰衰 竭竭細胞損壞細胞損壞器官衰竭器官衰竭 代償性代償性低血壓低血壓失代償性失代償性低血壓低血壓頑固性頑固性低血壓低血壓MOF休克休克期期休克期休克期病理生理機制病理生理機制 分分 期期第10頁/共60頁Normal

5、 stateEarly stage of shock早期休克第11頁/共60頁微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 微動脈是毛細血管前阻力血管，在微循環(huán)中，起“總閘門”的作用，其口徑決定了微循環(huán)的血流量。微動脈平滑肌主要受交感縮血管神經和體內縮血管活性物質(如兒茶酚胺、血管緊張素、加壓素)等的影響。 在休克早期微循環(huán)以收縮為主，有效循環(huán)血量減少，反射性引起交感-腎上腺髓質興奮，大量兒茶酚胺及腎素-血管緊張素分泌增加，使心率加快，心排出量增加，周圍血管阻力增加，以維持血壓，保證心、腦等重要臟器的供血。第12頁/共60頁體液代謝的改變腦：血管擴張（與神經代謝有關）、交感神經興奮心血管系統(tǒng)：外周血管收縮（皮膚、肌肉

6、、胃、腸）、CO增高，外周血管阻力增加肝臟：靜脈、血管收縮（由于肝臟灌注不足，乳酸不能正常在肝臟內代謝，而導致酸中毒。）腎臟：血管收縮少尿1、微循環(huán)收縮期休克早期：血管收縮維持血壓，保證心、腦等臟器的供血。第13頁/共60頁微循環(huán)變化的意義微循環(huán)變化的意義-代償代償（1 1）“自我輸血自我輸血” （2 2）“自我輸液自我輸液”（3 3）心功）心功外周阻力外周阻力（4 4）血液重分布，維持心腦血供）血液重分布，維持心腦血供回心血量回心血量維持維持BpBp第14頁/共60頁休克早期臨床表現(xiàn)休克早期臨床表現(xiàn) （1 1）血壓：正?；颍┭獕海赫；?，脈壓，脈壓（2 2）脈搏細速、心音洪亮）脈搏細速、心

7、音洪亮 （3 3）少尿）少尿（4 4）煩躁不安）煩躁不安（5 5）皮膚：蒼白）皮膚：蒼白濕冷濕冷第15頁/共60頁微循環(huán)擴張期 又稱淤血缺氧期、休克期或失代償期。休克的代償期未能有效控制時，毛細血管前阻力顯著增加，大量真毛細血管網關網，組織細胞處于嚴重的缺血缺氧狀態(tài)，導致微循環(huán)內淤血回重，回心血量減少，血壓下降，休克發(fā)展至不可逆狀態(tài)。此時，周圍血管阻力降低，重要器官出現(xiàn)嚴重的缺血。第16頁/共60頁Shock stage(休克期）微循環(huán)淤血期：毛細血管血液淤滯O2 、H +、CO2 、組胺血管平滑肌反應性WBC粘附、RBC聚集微靜脈持續(xù)收縮（有爭議）血流動力學：ECBV血管容量（血管血液淤滯）

8、血容量淤滯滲出第17頁/共60頁微循環(huán)衰竭期（休克晚期）又稱彌散性血管內凝血期。微循環(huán)淤又稱彌散性血管內凝血期。微循環(huán)淤血后缺氧激活凝血因子血后缺氧激活凝血因子XIIXII，啟動內，啟動內源性凝血系統(tǒng)，而產生彌散性血管源性凝血系統(tǒng)，而產生彌散性血管內凝血，微循環(huán)障礙更加明顯，形內凝血，微循環(huán)障礙更加明顯，形成血栓。由于彌散性血管內凝血早成血栓。由于彌散性血管內凝血早期消耗了大量凝血因子和血小板，期消耗了大量凝血因子和血小板，而后繼發(fā)出血。而后繼發(fā)出血。第18頁/共60頁第19頁/共60頁四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn) 分期分期根據(jù)臨床表現(xiàn)休克代償期休克代償期 休克抑制期休克抑制期 精神緊張、煩躁 面

9、色蒼白、手足濕冷 心動過速 脈壓減小、尿量減少 神志淡漠、反應遲鈍 口唇發(fā)紺、皮膚花斑 血壓下降、脈壓更小 無尿、代謝性酸中毒、DIC休克糾正休克抑制期休克代償MODS第20頁/共60頁臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 分分 級級 第21頁/共60頁第二節(jié)第二節(jié) 病情評估病情評估第三章第三章 休休 克克 第22頁/共60頁監(jiān)測監(jiān)測 一般監(jiān)測一般監(jiān)測精 神 狀 態(tài)皮 膚 溫 度、色 澤血 壓、脈搏、體溫呼吸尿 量第23頁/共60頁實驗室檢查實驗室檢查第24頁/共60頁輔助檢查輔助檢查X X線檢查線檢查 心電圖心電圖 血流動力學血流動力學 微循環(huán)檢查微循環(huán)檢查 CVPCO PCWP 第25頁/共60頁中心靜脈壓（

10、5-10cmH2O）監(jiān)測監(jiān)測 特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測胃腸粘膜內胃腸粘膜內pH值值 心排出量心排出量心臟指數(shù)心臟指數(shù)動脈血乳酸分析DIC檢測血氣分析肺毛細血管楔壓(6-15mmHg) 第26頁/共60頁 鑒別診斷鑒別診斷第27頁/共60頁診診 斷斷1、有休克的誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間2s 皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量0.5ml/(kgh)3、脈搏100次分或不能觸及6、脈壓30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降305、收縮壓90mmHg第28頁/共60頁第三節(jié)第三節(jié) 救治與護理救治與護理第六章第六章 休休 克克 第29頁/共60頁休克治療休克治療 去除原因、誘因 恢復有效循環(huán)

11、血量 糾正微循環(huán)障礙 增進心臟功能 恢復正常代謝 治 療 治療原則治療原則第30頁/共60頁1 1 鎮(zhèn)靜 吸氧 禁食 減少搬動 仰臥頭低位 下肢抬高20-30 有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位注意保暖 心電 血壓 呼吸 脈氧飽和度2 23 34 4治療治療 一般措施（一般措施（1 1）第31頁/共60頁5 5留置導尿管留置導尿管監(jiān)測尿量監(jiān)測尿量補充血容量補充血容量改善低氧血癥改善低氧血癥 糾正酸中毒糾正酸中毒6 67 78 8治療治療 一般措施（一般措施（2 2）第32頁/共60頁多巴胺多巴胺輕、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)多巴酚多巴酚丁胺丁胺心源性

12、休克：2.5-10g/(kgmin)心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min治療治療 血管活性藥物血管活性藥物第33頁/共60頁去甲腎去甲腎上腺素上腺素重度、極重度感染性休克： 4-8g/min腎腎 上上腺腺 素素過敏性克：0.5-1mg皮下或肌注與多巴胺聯(lián)用，100200g/min治療治療 血管活性藥物血管活性藥物第34頁/共60頁其他藥物其他藥物治療治療 其他藥物其他藥物第35頁/共60頁1糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂保持有效腎灌注3血液凈化治療2補充容量前提補充容量前提下使用強效利下使用強效利尿劑尿劑合并有腦水腫合并有腦水腫可使用脫

13、水劑可使用脫水劑治療治療 防治并發(fā)癥及防治并發(fā)癥及MODS MODS 第36頁/共60頁治療治療 防治并發(fā)癥和防治并發(fā)癥和MODSMODS 第37頁/共60頁第38頁/共60頁低血容量性休克低血容量性休克 Hypovolemic shock 心源性休克心源性休克 Cardiac shock感染性休克感染性休克 Septic shock 過敏性休克過敏性休克 Anaphylactic shock神經源性休克神經源性休克 Neurogenic shock休克休克ShockShock第二節(jié)第二節(jié) 各類休克特點及急救各類休克特點及急救第39頁/共60頁血漿丟失失 血脫 水嚴重創(chuàng)傷其 他病病 因因低血容

14、量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克第40頁/共60頁低血容量性休克低血容量性休克失血量估計失血量估計第41頁/共60頁低血容量性休克治療低血容量性休克治療緊緊 急急 治治 療療心跳、呼吸驟停立即行心肺復蘇病情危急邊救治邊檢查、邊診斷先救治后診斷進行抗休克治療第42頁/共60頁低血容量性休克治療低血容量性休克治療可使用休克服(褲)據(jù)估計，約可增加6002000ml的血液盡快控制活動性大出血第43頁/共60頁第44頁/共60頁補液原則補液原則補液量補液量補液種類補液種類實施實施晶/膠比3:1Hct0.25或Hb60g/L時,補充RBC低血容量性休克低血容量性休克 補充血容量補充血容

15、量 先快后慢失血量的24倍速度和量根據(jù)監(jiān)測結果調整第45頁/共60頁 血壓血壓 脈搏脈搏 尿量尿量 中心靜脈壓中心靜脈壓 紅細胞比容等紅細胞比容等 有條件可行血有條件可行血流動力學監(jiān)測流動力學監(jiān)測補液監(jiān)測補液監(jiān)測 灌注良好指標 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脈壓30mmHg CVP:5.1-10.2cmH2O低血容量休克低血容量休克第46頁/共60頁休克糾正:生命體征平穩(wěn) 肢體變暖補液量不足:5-10min輸液200ml后血壓不變心功能不全:補液量足,無出血,而血壓仍低交感神經過度興奮:病人煩躁、血壓增高 低血容量休克補液評價低血容量休克補液評價第47頁/共60頁第48頁/

16、共60頁感染性休克感染性休克 分型分型第49頁/共60頁1.1.補液補液使使CVP達到達到8-12mmHg平均動脈壓平均動脈壓65mmHg尿量尿量0.5ml/kgh中心靜脈或混合靜脈氧中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（飽和度（SvO2或或ScvO2）70%早期目標治療早期目標治療2.2.血管活性藥物血管活性藥物 多巴胺 去甲腎上腺素 多巴酚丁胺液液 體體 復復 蘇蘇第50頁/共60頁3. 輸注紅細胞輸注紅細胞 液體復蘇使CVP已達到8-12mmHg，但SvO265%或ScvO270%，Hb70g/L，應輸注紅細胞使血細胞比容30%，Hb升至7090g/L早期目標治療4. 4. 補充血小板補充血小板血

17、小板5109/L時，即給血小板懸液1-2治療血小板在(5-30)109/L，且有明顯出血傾向時，應考慮輸注血小板液液 體體 復復 蘇蘇第51頁/共60頁1心肌收縮力心肌收縮力降降 低低3心室充盈心室充盈功能障礙功能障礙 2心臟射血心臟射血功能障礙功能障礙心源性休克 病因第52頁/共60頁限制補液量和速度血管活性藥抗心律失常嗎啡鎮(zhèn)靜心源性休克 治療 第53頁/共60頁24h內不用或少量應用洋地黃類1不用或少量應用糖皮質激素2能量合劑和極化液3主動脈內氣囊反搏術（IABP）4心源性休克 治療 急診冠狀動脈介入治療(PCI)5第54頁/共60頁第55頁/共60頁升壓藥升壓藥:DA 20-40mg靜注/肌注正腎1mg稀釋靜注過敏性休克治療過敏性休克治療123423藥藥 物物 性性 者者必 須 立 即 停藥 確確 診診 后后必 須 注 射 腎上腺素 加加 速速 補補 液液如 肺 水 腫，減 慢 速 度 急救處理（急救處理（1）第56頁/