肺功能不全病理生理學PPT課件

1、Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport第1頁/共72頁第2頁/共72頁呼吸衰竭 ( (Respiratory FailureRespiratory Failure) ) 外呼吸功能嚴重障礙導致PaOPaO2 2，伴有或不伴有PaCOPaCO2 2的病理過程。呼吸功能不全(respiratory insufficiency)第3頁/共72頁呼吸衰竭的分類按動脈血氣：低氧血癥型（I I型） 伴低氧的高碳酸血癥型（II II型）

2、按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按病變部位：中樞性、外周性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性第4頁/共72頁第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙第5頁/共72頁限制性限制性通氣不足通氣不足阻塞性阻塞性通氣不足通氣不足肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙第6頁/共72頁呼吸中樞呼吸中樞抑制抑制運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié)第7頁/共72頁原因機制順應性吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸

3、肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺組織變硬胸腔積液和氣胸壓迫肺第8頁/共72頁（二）阻塞性通氣不足 呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內外壓力改變第9頁/共72頁 氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)第10頁/共72頁中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難指氣管分叉處以上的氣道阻塞。 如聲帶麻痹、咽喉部、氣管、大支氣管炎癥、水腫、腫瘤壓迫、異物等。第11頁/共72頁第12頁/共72頁呼氣呼氣吸氣吸氣第13頁/共

4、72頁 阻塞位于胸內：阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難第14頁/共72頁呼氣呼氣吸氣吸氣第15頁/共72頁 阻塞位于胸內：阻塞位于胸內：呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外： 吸氣性呼吸困難外周性氣道阻塞 呼氣性呼吸困難第16頁/共72頁02520+353520202030正常人正常人20第17頁/共72頁慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+3535152520202020用力呼氣時用力呼氣時等壓點等壓點(isobaric point)(isobaric point)移向小氣道移向小氣道第18頁/共72頁肺泡壁彈性回縮力減弱，

5、使胸內壓增高 0152525+3530252525肺氣腫肺氣腫第19頁/共72頁（三）肺泡通氣不足時的血氣變化（三）肺泡通氣不足時的血氣變化u肺泡通氣不足時的血氣變化: PaO2,PaCO2第20頁/共72頁uPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 第21頁/共72頁二、肺換氣功能障礙第22頁/共72頁Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas Transpor

6、tTransport第23頁/共72頁解剖分流解剖分流增加增加通氣血流通氣血流比例失調比例失調彌散彌散障礙障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙第24頁/共72頁第25頁/共72頁（一）彌散障礙肺肺泡泡紅紅細細胞胞毛毛細細血血管管血血漿漿o2co2第26頁/共72頁 氣體的彌散量取決于彌散速度彌散速度 氣體分壓差氣體分壓差 溶解度溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積彌散膜厚度彌散膜厚度 分子量平方根分子量平方根（1）彌散膜面積減少（2）彌散膜厚度增加肺不張，肺實變，肺葉切除等。肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。第27頁/共72頁正常靜息狀態(tài)：血流通過毛細血管時間: 第28頁/共72頁

7、彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。原因： O2和CO2彌散速度的差異（CO2快） CO2易于代償，而O2難于代償 第29頁/共72頁（二）肺泡通氣與血流比例失調通氣血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均為4 / 5 = 0.8第30頁/共72頁1.1.部分肺泡通氣不足 功能性分流 (functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture)第31頁/共72頁病肺健肺病變重的部位通氣血流不變血流不變V/QV/Q靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）第32頁/共72頁病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/

8、Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N 功能性分流血氣變化 第33頁/共72頁解離曲線解離曲線第34頁/共72頁2. 部分肺泡血流不足 肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達60%70% VA / Q第35頁/共72頁病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2

9、NPaO2 ?CaO2 死腔樣通氣血氣變化 第36頁/共72頁（三）解剖分流增加 支氣管擴張解剖分流增加靜脈血摻雜 （血液完全未經(jīng)氣體交換）真性分流肺實變、肺不張區(qū)別功能性分流區(qū)別功能性分流第37頁/共72頁病肺健肺功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入純氧吸入純氧吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別功能性分流和解剖分流的鑒別第38頁/共72頁原因與發(fā)病機制小結如休克肺 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2種類型。種類型。由彌散障礙、通氣由彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分血流比例失調、解剖分流增加引起。流增加引起。第39頁/共72頁 休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷休克肺

10、、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷 后肺功能衰竭后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥（adult respiratory adult respiratory distress syndrome, ARDS distress syndrome, ARDS) ) ( (19671967年年) )19921992年歐美年歐美ARDSARDS討論會上改名為討論會上改名為 急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥 （acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome）第40頁/共72頁肺的形態(tài)改變肺的形態(tài)改

11、變 大體：大體：充血、出血、重量增加，似肝樣。濕充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺創(chuàng)傷性濕肺”第41頁/共72頁急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome)ARDS 由急性肺損傷由急性肺損傷(acute lung injury, ALI ) 引起引起的呼吸衰竭的呼吸衰竭,以以彌漫性呼吸膜損傷彌漫性呼吸膜損傷為主要特征。為主要特征。臨床上主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和頑固性臨床上主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥。低氧血癥。X-ray胸片顯示胸片顯示“白肺白肺”. 第42頁/共72頁”（圖15-

12、27）。 第43頁/共72頁ARDS引起呼衰發(fā)病機制引起呼衰發(fā)病機制第44頁/共72頁正常肺泡和血流肺泡內充滿液體透明膜形成肺小血管栓塞肺不張ARDS的病理改變的病理改變第45頁/共72頁由冠狀病毒家族的新成員(WHO命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。其病因是冠狀病毒 SARS第46頁/共72頁慢性阻塞性肺病 (COPD) 概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺慢阻肺”。 特點：管徑小于特點：管徑小于2mm的小氣道阻塞、阻力增大的小氣

13、道阻塞、阻力增大臨床檢查：臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化 第47頁/共72頁第48頁/共72頁第49頁/共72頁慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移氣道等壓點上移肺泡肺泡表面活性物質表面活性物質 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調比例失調第50頁/共72頁第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化第51頁/共72頁1.酸堿平衡及電

14、解質紊亂2.呼吸系統(tǒng)變化3.循環(huán)系統(tǒng)變化4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化5.腎功能變化6.胃腸變化第52頁/共72頁1. 酸堿平衡及電解質紊亂 代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多第53頁/共72頁呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+濃度升高 血清氯濃度降低呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高第54頁/共72頁 代謝性堿中毒人工呼吸機過快排出大量二氧化碳第55頁/共72頁2. 呼吸系統(tǒng)變化PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg

15、直接抑制呼吸中樞第56頁/共72頁IIII型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)(30%)、低流量(1(12 L/min)2 L/min)、持續(xù)給氧。使P Pa aO O2 2 上升不超過505060mmHg60mmHg。第57頁/共72頁3. 循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：l 輕、中度心血管中樞興奮：心率、心收縮力 、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應）l 重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。 第58頁/共72頁肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。肺

16、源性心臟病的發(fā)生機制：1.1. 肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺A A壓升高增加右心后負荷第59頁/共72頁2.2.持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺A A高壓3.3.代償性紅細胞增多癥血液粘度增高4.4.肺血管床的大量破壞肺動脈高壓5.5.缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 6.6.胸內壓升高使心臟舒張受限；胸內壓降低使心臟收縮負荷增加第60頁/共72頁4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和視力輕度減退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mm

17、Hg 神經(jīng)精神癥狀 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉） 第61頁/共72頁肺性腦病(pulmonary (pulmonary encephalopathy)encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：1.1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張:CAP:CAP靜水壓增高 腦間質水腫：血管內皮損傷通透性增高 腦細胞水腫：ATPATP生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能障礙第62頁/共72頁2.2. 酸中毒和缺氧

18、對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多中樞抑制 腦內磷酯酶活性增強溶酶體水解酶釋放神經(jīng)細胞損傷 第63頁/共72頁5. 5. 腎或胃腸功能變化 缺氧、酸中毒交感神經(jīng)興奮腎血管收縮GFRGFR功能性急性腎功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內臟血管收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。第64頁/共72頁呼吸衰竭的防治原則 防治原發(fā)病 吸氧以提高P Pa aO O2 2 對型呼吸衰竭，改善肺通氣降低P Pa aCOCO2 2 解除氣道阻塞；增強通氣動力 人工輔助通氣；補充營養(yǎng) 改善內環(huán)境及重要臟器的功能第65頁/共72頁 48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有

19、時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。第66頁/共72頁 在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，