新生兒感染性休克心肌肌鈣蛋白I及部分酶學(xué)水平的分析解讀

1、新生兒感染性休克心肌肌鈣蛋白I及部分酶學(xué)水平 的分析 新生兒感染性休克是因各種病原體侵入機(jī)體引起的以微循環(huán)障礙為特征的危 重臨床綜合征，由于生命重要器官的微循環(huán)灌流量不足，組織細(xì)胞不能充分利 用氧，發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的損害，最終導(dǎo)致臟器功能不全。張遠(yuǎn)清等 1報道大多 數(shù)感染性休克患兒會發(fā)生嚴(yán)重心臟損傷，甚至心衰和死亡，心血管功能異常是 感染性休克威脅生命的根本原因，提出血清心肌酶譜、心電圖、超聲心動圖等 心功能監(jiān)測是感染性休克診治的重要環(huán)節(jié)。本研究擬通過對 84 例新生兒感染性 休克心肌肌鈣蛋白 I （cTnl）及部分酶學(xué)變化分析，探討 cTnl 在新生兒感染性 休克中的臨床意義。 1 資料與方法

2、 1.1 一般資料 2010 年 1 月2012 年 2 月入住我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房（NICU 的新生兒 感染性休克共 84 例，均符合新生兒感染性休克標(biāo)準(zhǔn)2。84 例感染性休克新生 兒中，男 46 例，女 38 例；入院平均日齡（5.15 1.53） d;平均體重 （3.35 1.83） kg；早產(chǎn)兒 23 例，足月兒 61 例。均有原發(fā)感染致感染性休 克，其中 28 例敗血癥，18 例為新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎，22 例為感染性肺 炎，9 例為新生兒臍炎，5 例為新生兒膿皰疹，2 例為新生兒破傷風(fēng)；20 例合并 新生兒窒息，6 例合并顱內(nèi)出血，15 例合并顱內(nèi)感染。84 例患兒中，出生 3

3、 d 內(nèi)發(fā)病為多，死亡 38 例（45.2%）,多于入院 3 d 內(nèi)死亡，放棄治療 6 例，存 活 40 例，存活 40 例檢測結(jié)果進(jìn)入統(tǒng)計對象。 1.2 研究方法 分別于患兒發(fā)病急性期 & 24、48 h 及恢復(fù)期 7 d 采集靜脈血 2 mL，抗凝 后分離血清， 聯(lián)合檢測 cTnl、肌酸激酶 （CK、 肌酸激酶同工酶 （CK-MB、 乳酸脫氫酶 （LDH、CRP 含量，cTnl 采用化學(xué)發(fā)光免疫法，貝克曼庫爾特公司 試劑，CK CK-MB LDH 均采用免疫抑制紫外法，CRP 采用免疫投射比濁法，羅 氏生化儀配套試劑。同時描記心電圖，進(jìn)行新生兒危重病例評分（ NCIS）,心 電圖機(jī)

4、為 CardioMax Fx-3010，NCIS 方法依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會兒科分會急診學(xué)組、 新生兒學(xué)組制訂的新生兒危重評分法（草案） 3。 1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均用 SPSS 13.0 統(tǒng)計進(jìn)行分析。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差 （x s）表示，比較米用 t 檢驗，計數(shù)資料比較米用 x 2 檢驗。以 P 0.05 為 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 2 結(jié)果 2.1 心電圖變化與新生兒感染性休克的關(guān)系 所有 84 例患兒均納入心電圖統(tǒng)計，10 例心電圖正常或者基本正常，其余 病例均有不同程度改變，病程中有 28 例 T 波發(fā)生變化，6 例房性早搏，19 例室 性早搏。6 h內(nèi)發(fā)生室性心動過速 28 例，

5、20 例復(fù)律無效死亡；發(fā)生房性傳導(dǎo)阻 滯 6 例，3 例死亡。發(fā)生心律失常例數(shù)達(dá) 64 例，占總例數(shù)的 76.2%,此后 24、 48、72 h 時發(fā)生心律失常逐漸減少，7 d 時基本恢復(fù)正常，6 h 時發(fā)生心律失 常病例與 24、48、72 h 及 7 d 時比較，差異均有高度統(tǒng)計學(xué)意義（均 P 90 分為非危重；7090 分為危重；70 分為極危 重）。結(jié)果顯示 cTnl、CK CK-MB LDH CRP 在 7 d 時均基本降至正常， cTnl、CK CK-MB LDH CRP 在 6 h時均升高，但與相應(yīng)正常值及 7 d 時比 較，cTnI、CK CK-MB LDH 均明顯升高（P 0

6、.05 ）; cTnl 在 6 h 時已有 84.6%的病例明顯升高，24 h 時有 93.5%的病例達(dá) 高峰，48 h 時下降，24 h 與 6、48 h 比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P 0.05 ）。見表 2。 2.3各生化指標(biāo)與 NCIS 關(guān)系 觀察表 2 各時期 NCIS 分值平均值，6 h 處于危重分值，24 h 處于極危重分 值，48 h 改善，7 d 恢復(fù)正常。分別對比 NCIS 變化與 cTnl、CK CK-MB LDH CRP 各時期動態(tài)變化關(guān)系，發(fā)現(xiàn) cTnl 變化與 NCIS 變化呈正相關(guān)，而 CK CK-MB LDH CRP 與 NCIs 無相關(guān)性。見表 3。 3 討論 新

7、生兒感染性休克是 NICU 重要的死亡病因。近幾年感染性休克在發(fā)病機(jī) 制、抗菌藥物治療、營養(yǎng)支持和監(jiān)護(hù)治療等方面有了長足的發(fā)展，但死亡率仍 然居高不下，有報道達(dá) 52%82%4-5?；仡櫛狙芯?38 例死亡病例中發(fā)現(xiàn)，其 中 86%勺患兒首先出現(xiàn)心律失常、心功能異常，而后出現(xiàn)低血壓、 DIC、肺出 血、腎衰竭、消化道出血等多臟器功能衰竭，推測心肌損傷致心律失常、心功 能異常為新生兒感染性休克死亡首要驅(qū)動因素。本研究通過分析所有病例心電 圖變化與新生兒感染性休克的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)病程 6 h 內(nèi)發(fā)生心律失常例數(shù)達(dá) 64 例，占總例數(shù) 76.2%，6 h 內(nèi)死亡 23 例，與 24、48 h 比較，差異

8、有高度統(tǒng)計學(xué) 意義（P 0.01 ），表明新生兒心律失常多由于心肌損傷所致。 以往常通過檢測 CK CK-MB LDH CRP 來了解感染性休克時心肌損傷程度 及預(yù)后，但 CK CK-MB LDH 除存在于心肌細(xì)胞外，還存在于腦、肝、腎、平滑 肌等組織器官之中，因此缺乏特異性。肌鈣蛋白分子呈球型，含 3 個亞單位， Tn-I、Tn-T、Tn-C, Tn-I 僅存在于心臟6-7。Tn-I 在心肌細(xì)胞內(nèi)大部分與 Tn-T、Tn-C 結(jié)合成肌鈣蛋白的復(fù)合體，固定于肌原纖維，小部分則游離于肌 漿，在心肌細(xì)胞膜完整情況下，Tn-I 不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，當(dāng)心肌缺 血缺氧發(fā)生壞死時，使心肌細(xì)胞釋放

9、Tn-I 入血，血清 cTnl 是反映心肌細(xì)胞損 害高度敏感的指標(biāo)8-9。中華醫(yī)學(xué)會檢驗分會于 2002 年提出，cTnl 可取代 CK CK-MB 而成為檢出心肌損傷的“金指標(biāo)”，cTnl 對診斷心肌損傷的敏感性 及特異性均較高。本研究通過比較 cTnl、CK CK-MB LDH 在新生兒感染性休克 病程中的動態(tài)變化， 發(fā)現(xiàn) cTnl在 6 h 已有 84.6%病例明顯升高，24 h 93.5%病 例達(dá)高峰，48 h 下降，24 h 與& 48 h 比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P 0.05 ），其動態(tài)變 化與 NCIS 變化無相關(guān)性，因而缺乏特異性及敏感性。 綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)新

10、生兒感染性休克存在不同程度心肌損傷，心肌損 傷越重發(fā)生心律失常越重，病死率越高。 cTnl 相比 CK CK-MB LDH CRP 能更 早、更及時地反映新生兒感染性休克危重程度及病程進(jìn)展。采用 cTnl 評價新生 兒感染性休克心肌損傷具有敏感性及特異性，且 cTnl 對新生兒感染性休克評估 病情輕重及預(yù)后具有重要臨床意義。 參考文獻(xiàn) 1 張遠(yuǎn)清， 何文霞小兒膿毒性休克并發(fā)心臟損傷的回顧性分析J.中國 小兒急救醫(yī)學(xué)，2007，14（ 3）: 244. 2 中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會急救學(xué)組.兒科感染性休克（膿毒性休克）診療 推薦方案J.中華兒科雜志，2006, 44（ 8）： 596-598. 3

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