中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究進展

1、中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究進展    肺為相傅之官，主氣司呼吸。肺氣虛是臨床常見證型之一，對中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究主要定位于現(xiàn)代醫(yī)學肺系疾病，因此主要借助現(xiàn)代醫(yī)學肺功能檢測、肺血流圖、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫功能等方面開展中醫(yī)肺虛證的研究；此外，亦開展了肺虛證診斷標準、動物模型研制的工作；何氏1、孟氏2等曾撰文對肺氣虛實質(zhì)的研究進展予以了綜述。1 研究進展1.1 肺虛證的診斷標準、計量診斷及癥候?qū)W特點    1979年廣州會議首次提出肺氣虛證診斷標準3：主癥：病發(fā)時以咳為主，咳聲清朗、多為單咳或間咳，白天多于夜晚，痰量不多；次癥：易汗

2、、惡風、易感冒；體征：舌質(zhì)正常或稍淡，舌苔薄白，脈弦細或緩細；肺部無肺氣腫征；其它檢查：X線胸透正常，或紋理稍粗，無肺氣腫征象；肺功能基本正常，或輕度減退；心電圖正常。之后，廣西齊氏4、福建林氏5等分別提出了肺氣虛證的診斷標準。1986年全國中西醫(yī)結(jié)合虛證與老年病研究專業(yè)委員會制訂了肺氣虛證的診斷標準（肺虛與氣虛兼見）6：肺虛證：久咳、痰白；氣短喘促；易患感冒；具備項。氣虛證：神疲乏力；少氣懶言；自汗；舌胖或有齒?。幻}虛無力（弱、軟、濡等）；具備項。    潘氏7收集了182例肺系疾病患者的四診資料(92例肺氣虛證,90例非肺氣虛證)，應(yīng)用計數(shù)資料的兩類

3、判別方法，從四診的角度探討肺氣虛證的定量診斷，建立了一個肺氣虛證的計量診斷表，并進一步簡化成診斷計分表；該表與全國對肺氣虛證的診斷參考標準比較,診斷符合率為93.4%。李氏8等通過對154例肺氣虛患者的癥候?qū)W調(diào)查，結(jié)果表明肺氣虛證以肺系本身功能減退癥狀為主，如久咳痰白、易患感冒、惡風寒、自汗、氣短喘促、神疲乏力、少氣懶言等；隨著肺氣虛證的加重，在各階段中還可分別出現(xiàn)心系、脾胃系、腎系、肝系等癥狀。1.2 肺虛證的動物模型    陸氏9等用二氧化硫吸放法復制中醫(yī)肺氣虛模型，具體方法是：取健康小白鼠（體重2030克），將其置于玻璃瓶內(nèi)，以1%SO2吸入30秒

4、/次,1次/每天,連續(xù)20天。結(jié)果：模型組小白鼠經(jīng)吸入SO220天后,出現(xiàn)呼吸急促，精神萎糜，皮毛蓬松無光澤，類似人的肺氣虛的癥候；肺部病檢見：氣管和各級支氣管粘膜假復層柱狀纖毛上皮均有不同程度損傷，呈現(xiàn)灶狀崩塌倒狀斷裂、杯狀細胞粘液腺不同程度肥大、粘液分泌亢進，支氣管腔內(nèi)有多少不等分泌物，偶見有支氣管壁周有灶狀中性白細胞浸潤，肺泡壁毛細血管充血，個別肺實質(zhì)內(nèi)有灶狀出血。    楊氏10等采用醫(yī)學動物實驗方法慢支動物模型和實用中醫(yī)證候動物模型學“煙熏法肺氣虛證動物模型”復制方法，復制SD大鼠“肺氣虛證”模型。具體方法是：將實驗組18只大鼠按組別分置于特制

5、的1cm3的煙室中，用刨花、鋸末、煙葉各3050克，另加雄黃510克（為每組用量），點燃熏煙，每日2次，每次30分鐘。結(jié)果：實驗組大鼠煙熏12天后開始出現(xiàn)呼吸困難、哮鳴、咳嗽，并有較多分泌物自口鼻流出；實驗組肺組織的病理變化有：支氣管腔擴張，粘膜上皮壞死脫落，纖毛脫失，粘膜下及管壁組織疏松、水腫，可見大量炎性細胞浸潤，肺泡壁明顯增厚，血管擴張充血，大量炎性細胞浸潤，部分肺泡腔內(nèi)可見炎性細胞滲出及水腫液。王氏等11根據(jù)“個性中包含有共性”的原理,選取有形之痰飲為突破口,以呼吸道分泌液為重要指征,結(jié)合辨證,用SO2煙薰法,在大、小鼠中較成功地復制了肺虛痰阻病理模型,并以氨水刺激組為對照,以呼吸道分

6、泌液、血液流變學及病理等方面比較了兩種模型的異同,為中醫(yī)痰飲的研究提供了客觀依據(jù)。1.3 肺虛證本質(zhì)的臨床與實驗研究1.3.1 肺虛證與肺功能1.3.1.1 肺部X線變化    陳氏12等探討306例慢支中醫(yī)分型X線特征及演變規(guī)律發(fā)現(xiàn)，肺氣虛型出現(xiàn)肺紋理增多，與正常血管紋理不易區(qū)別且走向規(guī)律的索條狀陰影，異常紋理分布范圍隨著病情發(fā)展加重而增大；心胸橫徑比率均0.4，右下肺動脈橫徑15mm者僅占2.77%，肺動脈圓錐隆突4mm者僅占5.55%，與其它組有顯著差異。沈氏13等分析慢支中西醫(yī)結(jié)合診斷分型的X線表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者肺紋理基本正

7、常，或雖有增多增深，但排列仍正常，無肺氣腫征象。林氏14分析38例肺氣虛慢阻肺患者X線胸片，發(fā)現(xiàn)71.05%無肺氣腫，輕度占21.05%，中度占7.9%，無重度肺氣腫。徐氏15等觀察到肺氣虛患者肺通氣功能降低，而氣道反應(yīng)性則增高。1.3.1.2 心肺功能變化    王氏16等將慢阻肺患者分為肺氣虛及肺氣未虛組，分別測定肺功能，并與健康人作對照，結(jié)果肺氣虛組的肺活量、肺最大通氣量、第秒時間肺活量、肺中期流速變化均比正常組低，肺活量的流速容量曲線變化在肺氣虛組全部異常，氣道阻力有34%異常,而肺氣未虛組則全在正常范圍；殘氣、肺總量百分比肺氣未虛組高

8、于正常人，但較肺氣虛組明顯降低；肺氣虛組有70%屬于中、重度肺氣腫范疇；綜合考察肺功能上述各項指標，肺氣虛組53例全部異常，而肺氣未虛組53例僅10例異常，二者比較有非常顯著性差異。且進一步通過動脈血氣分析表明，肺氣已虛組除pH值和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)與正常對照組及肺氣未虛組無顯著差異外,而動脈血壓分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)及肺泡動脈血氧分壓差三項指標卻明顯低于前兩組17。    翁氏18等在探討老年虛象客觀指標時曾指出健康老人肺通氣功能減退，可能與衰老有關(guān)，反映了老年人肺氣虛。林氏14將469例慢阻肺患者分為肺氣虛組、脾虛

9、組和腎虛組，檢查肺通氣功能后發(fā)現(xiàn)，105例肺氣虛組正常者40%,輕度減退者46.67%,中度減退者10.48%,重度減退者2.86%,三組對比有顯著性差異，肺功能隨著肺脾腎虛證的發(fā)展而遞減。郭氏19等將5例慢阻肺者分為級肺氣虛（有肺氣虛表現(xiàn)，脈弱無力，但未具備氣虛全部指標）20例，級肺氣虛（具有肺虛證及氣虛證指標）24例，進行肺灌注掃描及肺功能檢查，結(jié)果半數(shù)以上的級肺氣虛患者其血供及肺功能正常，級肺氣虛患者則多不正常。靖氏20等觀察肺心病202例次血氣、酸堿和電解質(zhì)變化發(fā)現(xiàn)，肺腎氣虛型為輕度的缺氧和二氧化碳潴留，pH值多在正常范圍，電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡程度較輕，以單純呼吸性酸中毒為主，且代償者

10、居多，病程短、病情輕、預后良好。王氏21觀察106例肺心病患者血氣分析情況,發(fā)現(xiàn)肺氣虛型有輕度低氧血癥和高碳酸血癥，但其pH值仍在正常范圍內(nèi)，提示病人屬于呼吸性酸中毒代償期。王氏22等將7例肺氣虛型慢阻肺患者與14例正常人進行心肺功能檢查比較，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組的肺活量、最大通氣量、第秒時間肺活量皆明顯低于正常組，且半數(shù)以上均表現(xiàn)為中、重度通氣功能損害；中期流速、后期流速亦明顯低于正常組；心功能測定顯示肺毛細血管有效血流量、每次心搏出量、心臟指數(shù)均低于正常組。蘇氏23等觀察133例慢性咳喘病人肺功能情況，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組64例患者表現(xiàn)出氣道全程的通氣障礙，除50%肺活量最大呼氣流速、25%肺活量最大呼氣

11、流速、最大呼氣中段流速測值下降外，補呼氣量、最大呼氣秒量、最大呼氣流速測值也顯著下降。    劉氏24等對慢性阻塞性肺病(慢性支氣管炎、肺氣腫)的肺功能改變及與中醫(yī)辨證分型的關(guān)系進行了探討，41例慢阻肺依中醫(yī)辨證分為肺氣虛痰濁和肺氣虛痰熱二型，痰濁組和痰熱組VC、MVV、RV/TLC值與正常對照組比較有顯著性差異,組間比較無顯著性差異；MV值與正常組比較有顯著性差異,組間比較亦有顯著性差異；實驗結(jié)果提示,痰濁型通氣量顯著低于痰熱型,并且通氣障礙更為明顯。葛氏25等對肺虛型喘證、腎虛型喘證的每搏輸出量(SV)等7項心功能指標進行同步測定,并與正常對照組進行

12、比較，結(jié)果表明中醫(yī)認為喘證“在肺為實,在腎為虛”的理論符合心功能測定結(jié)果，本證由肺到腎的發(fā)展，是由實到虛的發(fā)展過程，是心功能受損由淺入深的過程；肺虛型與正常人心功能無顯著差異，腎虛型則有顯著變化。周氏26等對120例慢性阻塞性肺病患者口服“血神口服液”(由黃芪、當歸、血余提取物等組成)前后之肺功能進行測定，結(jié)果表明：患者VC、FVC、FEV1.0%、V50、V25、MMEF均明顯低于正常人，表明“慢阻肺”肺氣虛患者存在著通氣功能障礙，該口服液能改善其肺通氣功能。趙氏27以肺活量、深吸氣量、補吸氣容積、補呼氣容積等26項肺功能指標檢測肺虛證患者，結(jié)果有13項肺功能指標與健康對照組比較有顯著性差異

13、。王氏28等通過實驗證實肺氣虛哮喘患者的小氣道功能明顯異常，在檢測項目中以最大呼氣低段流速的陽性檢出率最高，而且和大多數(shù)其他項目相關(guān)性好，陽性符合率也高。張氏29用心阻抗血流圖及微分圖與心電圖、心音圖、頸動脈搏動圖同步描記，測量左心射血前期(PEP)、射血期(LVET)、等容收縮期(ICT)及PEP/LVET和ICT/LVET比值，以反映左心收縮功能,計算每搏搏出量(SV)、每分輸出量(CO)及心臟指數(shù)(CI)、外周總阻力(TPR),而反映心臟泵血功能及外周血管阻力的大小。結(jié)果肺氣虛證患者左心STI及泵血功能檢測的表明肺氣虛時心臟功能障礙,從而說明心血與肺氣間的關(guān)系。同時發(fā)現(xiàn)肺氣虛組與心氣虛組

14、左心STI檢測均值存在極顯著性差異，而泵血功能各項指標均值二者卻差異不顯著，提示左心STI檢測可作為心、肺氣虛的鑒別診斷指標之一。楊氏30等通過對肺功能及血氣分析，結(jié)果表明肺陰虛和肺氣虛患者的肺功能障礙屬于阻塞型，肺陰虛組呼吸功能障礙所造成的酸堿失衡較甚于肺氣虛組。1.3.1.3 肺血流圖改變    據(jù)報道：對肺氣虛患者進行肺血流圖檢測，觀察肺動脈容積的變化，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組的上升角小于對照組、波幅高度低于對照組、流入容積速度慢于對照組，提示肺血管彈性較差，肺動脈血流量減少或肺循環(huán)阻力增加31。1.3.2 肺虛證與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫功能&

15、#160;   目前研究結(jié)果表明：肺氣虛證存在整體神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)(NEIS)功能紊亂，主要表現(xiàn)為迷走神經(jīng)功能亢進，腎上腺皮質(zhì)功能及免疫功能低下32-34。    有資料表明肺氣虛慢阻肺患者血中真性膽堿酯酶含量顯著高于健康對照組31。在研究慢性氣管炎中醫(yī)分型與血漿cAMP、cGMP含量的關(guān)系時，發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者血漿cAMP含量低于正常人35,36。林氏37等報告肺氣虛型慢性氣管炎患者鼻腔分泌物中cAMP含量亦低于健康對照組。宋氏38等檢測40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血、支氣管肺灌洗

16、液膽堿脂酶及去甲腎上腺素以及肺泡巨噬細胞(AM)內(nèi)cAMP和cGMP含量，結(jié)果表明：隱性肺證局部交感神經(jīng)興奮對AM功能具有一定的調(diào)節(jié)作用，使AM內(nèi)cAMP/cGMP比值保持在正常水平；肺氣虛證局部植物神經(jīng)功能紊亂較明顯，植物神經(jīng)對AM的調(diào)節(jié)作用相對較弱。    廣西中醫(yī)學院31報告肺氣虛患者血清1-抗胰蛋白酶(1-AT)含量顯著低于對照組。陸氏39等測定24例肺氣虛患者血清1-AT含量的均值比健康人為低。林氏5報告檢測8例肺氣虛患者尿17羥、17酮類固醇含量均值低于對照組；檢測40例肺氣虛患者血清蛋白結(jié)合碘含量低于對照組，檢測16例肺氣虛患者血清多巴胺羥

17、化酶含量低于對照組。齊氏40等用放射免疫法測定肺氣虛患者血管緊張素水平顯著高于正常對照組。汪氏41等報告42例心肺氣虛患者(其中肺氣虛11例)血漿心鈉素含量較健康人顯著降低。    宋氏42等檢測40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血、支氣管肺灌洗液T淋巴細胞亞群(OKT8)、皮質(zhì)醇及去甲腎上腺素以及肺泡巨噬細胞(AM)分泌TXB2/PGF1。結(jié)果表明：肺氣虛證局部神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)(NE IS)紊亂較明顯，它與AM分泌的TXB2/PGF1有關(guān)；隱性肺證局部病理生理變化較輕，局部與整體NEIS功能相互作用，尤其是整體對局部

18、的調(diào)節(jié)穩(wěn)定作用更加明顯，而AM產(chǎn)生炎癥介質(zhì)對局部NEIS破壞的作用相對減弱。王氏43等通過對肺氣虛證動物模型的實驗研究，測定其各種免疫功能的變化，結(jié)果表明：肺氣虛證的細胞免疫功能和體液免疫功能均有降低，如在細胞免疫方面，不僅大小吞噬細胞的吞噬功能均有降低，而且淋轉(zhuǎn)也低于對照組。童氏44等觀察到肺氣虛患者血清免疫球蛋白水平低下，李氏45觀察40例肺氣虛患者血清干擾素活性顯著低于健康人。    趙氏46等檢測40例慢性支氣管炎肺氣虛證、39例慢支隱性肺證患者及36例正常人外周血,支氣管肺灌洗液中皮質(zhì)激素以及肺泡巨噬細胞(AM)內(nèi)cAMP和cGMP含量。結(jié)果表

19、明:肺氣虛證局部內(nèi)分泌功能紊亂,隱性肺證局部內(nèi)分泌功能基本正常,CORT對AM內(nèi)cAMP和cGMP含量具有明顯調(diào)節(jié)作用?？傊?通過深入研究肺氣虛證局部內(nèi)分泌功能紊亂及其對AM功能影響,為臨床肺氣虛辨證論治提供理論基礎(chǔ)及客觀依據(jù)。南氏47等研究表明肺陰虛患者淋轉(zhuǎn)試驗顯著低于正常，亦顯著低于肺氣（陽）虛病人。楊氏48等觀察到“肺氣虛證”SD大鼠模型免疫球蛋白IgM、IgG均顯著低于對照組。1.3.3 肺虛證與血液流變學    有報告慢性氣管炎肺氣虛患者紅細胞電泳時間較正常人延長，紅細胞電泳率明顯低于正常人49。金氏50觀察了48例慢支、85例肺心病

20、患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺氣虛患者全血比粘度、血漿比粘度、紅細胞電泳時間、紅細胞壓積、血沉、血涌透壓的異常率分別為30%、36.6%、3.3%、30%、23.3%和30%。王氏51等亦通過對肺氣虛證動物模型的實驗研究，從血液流變學入手，探討肺氣虛證的客觀指標，結(jié)果表明：肺氣虛時全血粘度比、血漿粘度比、全血還原粘度及紅細胞壓積均升高，紅細胞電泳時間延長。楊氏48,52等通過對“肺氣虛證”SD大鼠模型進行血液流變學測定，結(jié)果表明模型組的全血粘度、血漿粘度及全血還原粘度均顯著高于對照組，且紅細胞電泳時間顯著延長、紅細胞壓積顯著增加，表現(xiàn)為高凝、高聚和高粘狀態(tài)；并進一步通過動物實驗證明，補氣活血方、補氣方和活血

21、方均能降低實驗性肺氣虛證大鼠紅細胞聚集性、血液粘度和紅細胞壓積；前兩方除上述作用外，還能減低紅細胞剛性，增強紅細胞變形能力；但在抑制該模型高聚、高粘狀態(tài)作用上，補氣活血方顯著優(yōu)于補氣方和活血方；因此，可以認定對肺氣虛證的血瘀狀態(tài)，只有補益肺氣，輔以活血化瘀，才能最有效地促進氣血運行，改善組織器官的供血缺氧。1.3.4 其它    周氏26對慢性阻塞性肺病患者的血清、紅細胞、尿中微量元素的含量進行測定，結(jié)果表明：本病肺氣虛證患者存在著微量元素代謝紊亂，而微量元素鋅鐵與免疫防衛(wèi)功能關(guān)系密切。譚氏53對96例反復呼吸道感染患兒頭發(fā)微量元素分析研究表明

22、，肺氣虛者有低鋅、低銅、銅鎳比值升高、低鐵、鐵與銅中度正相關(guān)改變、鋅與鎳低度負相關(guān)的特點。李氏54等對患下呼吸道疾病患者的鼻腔脫落細胞檢查，發(fā)現(xiàn)肺氣虛組53例鼻腔脫落細胞嗜中性細胞減少、纖毛細胞數(shù)顯著增加。陳氏55等通過胃腸道鋇餐透視觀察了123例肺氣虛的慢支患者的胃腸運動功能，觀察內(nèi)容包括空腹時胃液量、胃粘膜皺襞形態(tài)、胃形態(tài)、張力、位置、胃蠕動功能、胃排空時間、小腸排空時間、結(jié)腸運動功能，結(jié)果表明肺氣虛病人除部分患者小腸排空時間延長外，其余各項指標均無明顯變化。郭氏56等對心、肺、脾三個氣虛組的患者的唾液淀粉酶活性比值均下降，脾氣虛組的唾液淀粉酶活性比值又低于肺氣虛組和心氣虛組，說明唾液淀粉

23、酶活性比值下降是氣虛證的共性，但當下降到一定值域時，則為脾氣虛證的特有現(xiàn)象。2 分析與評價    以上可以看出，對中醫(yī)肺臟本質(zhì)的研究主要采用現(xiàn)代醫(yī)學與科學的技術(shù)如肺功能檢測、肺血流圖、血氣分析、血液流變學、神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫功能等檢測等方法，主要集中于從肺系疾病角度去闡發(fā)中醫(yī)肺主氣的生理功能，并通過實驗表明肺氣虛者肺功能異常，且免疫功能低下；此外，在肺虛證診斷標準、動物模型方面亦進行了有益的探索。但總體來看，相對于其它四臟而言，肺本質(zhì)的研究進展不大，尤其是將其定位在肺系疾病的思路上有一定的局限性，因肺虛實際上是多方面癥狀組成的一個多器官多系統(tǒng)功能障礙的概念

24、。3 展望    今后，對中醫(yī)肺本質(zhì)的研究可集中在以下幾個方面：從整體、器官、細胞乃至分子水平，多角度、多層次進一步研究肺主氣的生理功能；探討肺主氣的物質(zhì)基礎(chǔ)及其與心主血脈二者之間的關(guān)系；同時從臟象相關(guān)角度探討肺與其它臟的生理與病理聯(lián)系；通過臨床流行病學研究，確定常見肺臟病證的辨證規(guī)律及相關(guān)證候的計量診斷標準。參考文獻1.何權(quán)瀛.肺氣虛實質(zhì)的研究概況.中西醫(yī)結(jié)合雜志 1985;5(5):6182.孟雷,等.近十年肺氣虛實質(zhì)研究進展.安徽中醫(yī)學院學報 1992;11(3):603.慢性支氣管炎中西醫(yī)結(jié)合診斷分型防治方案(1979年修訂)

25、.中華結(jié)核和呼吸系統(tǒng)疾病雜志 1980;3(1):624.齊幼齡,等.肺氣虛的實質(zhì)研究.廣西中醫(yī)藥 1981;(6):435.林求誠.慢阻肺中醫(yī)辨證的診斷學意義.北京中醫(yī)學院學報 1984;(5):216.沈自尹,等.中醫(yī)虛證辨證參考標準(1986年修訂).中西醫(yī)結(jié)合雜志 1986;6(10):5897.潘毅.肺氣虛證定量診斷的探討.湖南中醫(yī)學院學報 1995;15(4):228.李澤庚,等.肺氣虛證的癥候?qū)W特點.安徽中醫(yī)學院學報 1996;15(2):159.陸和屏,等.肺氣虛動物模型的實驗研究.中國病理生理雜志 1996

26、;12(6):62210.楊牧祥,等.實驗性"肺氣虛證"肺組織病理學研究.河北醫(yī)科大學學報 1996;17(6):34411.王九林,等.肺虛痰阻病理模型的研制.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志 1996; 2(4):4412.陳永光,等.慢性支氣管炎中醫(yī)分型的X線研究(附306例X線分析).福建醫(yī)藥雜志1981;3(5):113.沈家根,等.慢支的中西醫(yī)結(jié)合診斷分型的X線表現(xiàn).上海中醫(yī)藥雜志 1982;(12):2314.林求誠.慢阻肺中醫(yī)辨證的診斷學意義.北京中醫(yī)學院學報 1984;(5):2115.徐錫鳴,等.肺氣虛與氣道反應(yīng)性關(guān)系探析.遼

27、寧中醫(yī)雜志 1996;23(2):6616.王會仍,等.肺氣虛與肺功能變化規(guī)律的初步探討.中醫(yī)雜志 1983;(2):6217.王會仍,等.肺氣虛與慢性阻塞性肺病關(guān)系及其本質(zhì)的研究.中國醫(yī)藥學報 1992;7(4):25418.翁維良,等.老年虛象客觀指標的探討.中西醫(yī)結(jié)合雜志 1983;3(4):22919.郭一欽,等.肺氣虛與肺掃描、肺功能的關(guān)系:附50例臨床分析.上海中醫(yī)藥雜志1984;(9):4720.靖旭荔,等.肺心病中西醫(yī)結(jié)合辨證分型202例次血氣、酸堿和電解質(zhì)變化規(guī)律探討.中西醫(yī)結(jié)合雜志 1985;(8):46621.王素英,等.

28、肺心病辨證分型應(yīng)用血氣、心肺功能、超聲心動圖的意義.內(nèi)蒙古中醫(yī)藥 1986;(3):2622.王會仍,等.從心肺功能變化看肺氣與心血的關(guān)系.浙江中醫(yī)雜志 1987;22(1):3023.蘇梅者,等.慢性咳喘病中醫(yī)辨證與肺功能關(guān)系的研究.廣西中醫(yī)藥 1981;(4):3324.劉立,等.慢性阻塞性肺病肺虛型肺功能測定與分析.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志1997;3(4):3425.葛正行,等.肺虛型與腎虛型喘證的心功能比較.貴陽中醫(yī)學院學報 1997;19(3):5626.周慶偉,等.血神口服液對"慢阻肺"肺氣虛證患者微量元素及肺功能變化的臨床

29、研究.河南中醫(yī) 1996;16(2):1827.趙純必.肺虛證患者肺功能定量對照研究.中西醫(yī)結(jié)合雜志 1990;10(6):36828.王大仁,等.最大呼氣低段流速對肺氣虛哮喘患者的檢測意義.福建中醫(yī)藥 1987;18(6):1729.張立.肺氣虛證患者左心STI檢測及分析.中醫(yī)藥研究 1992;(3):2130.楊德誠,等.肺陰虛證患者的肺功能及血氣分析特征.吉林中醫(yī)藥 1992;(5):3831.廣西中醫(yī)學院中醫(yī)理論研究室.肺氣虛的實質(zhì)研究.廣西中醫(yī)藥 1981;(4):3332.宋衛(wèi)東,等.肺氣虛證患者支氣管及肺泡灌洗液中細胞成

30、分的變化.安徽中醫(yī)學院學報 1993;12(4):33.宋衛(wèi)東,等.慢性支氣管炎皮質(zhì)醇局部作用與辨證分型關(guān)系.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志1994;14(10):34.宋衛(wèi)東,等.肺泡巨噬細胞內(nèi)cAMP和cGMP與肺氣虛證的關(guān)系.中國醫(yī)藥學報 1995;10(1):35.溫州市醫(yī)藥科學研究所呼吸四病研究室.慢性氣管炎肺氣虛、脾陽虛、腎陽虛的實質(zhì)探討.浙江中醫(yī)雜志 1980;15(3):12436.古傳瓊.慢性氣管炎中西醫(yī)結(jié)合分型血漿cAMP和cGMP測定的初步觀察.天津醫(yī)藥 1982;2:11737.林文森,等.鼻腔分泌物環(huán)核苷酸含量與慢性氣管炎辨證分型的關(guān)系.浙江中醫(yī)雜志 1982;17(11):52238.宋衛(wèi)東,等.肺氣虛證局部神經(jīng)功能紊亂對肺泡巨噬細胞的影響.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志 1997;3(2):3139.陸桂祥,等.肺氣虛病人血清攬1攭-抗胰蛋白酶水平的初步觀察.廣西中醫(yī)藥 1981;(4):4140.齊幼齡,等.88例肺氣虛病人血漿腎素