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文檔簡介

1、急性呼吸衰竭?一、急性呼吸衰竭的概念急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF)是指由于某些突發(fā)性致病因素使肺通氣和或換氣功能迅速下降導(dǎo)致急性缺氧和或二氧化碳(CO2)潴留,并引起一系列生理功能障礙和代謝紊亂的臨床綜合征。ARF是臨床最常見的危重急癥之一,因其發(fā)生發(fā)展往往比較迅速,多在急性病因或誘因引起的原發(fā)病過程中數(shù)分鐘至數(shù)天出現(xiàn),機體來不及代償,易引起或誘發(fā)多器官功能損害;若不能及時診斷和盡早建立人工氣道并進行機械通氣或有效氧療等,常會危及患者生命。二、急性呼吸衰竭的病因?(一)呼吸中樞疾患顱腦外傷,腦血管意外,腦部腫瘤,腦部炎癥,顱腦手術(shù),中毒等。?(二)神

2、經(jīng)肌肉疾患脊髓外傷(高位截癱),脊髓腫瘤,脊髓灰質(zhì)炎,多發(fā)性神經(jīng)根炎,重癥肌無力,破傷風(fēng),周期性麻痹,有機磷中毒,肌松劑過量等。(三)胸廓與胸膜疾患胸部創(chuàng)傷或手術(shù)后的胸廓運動嚴(yán)重受限,多根多處肋骨骨折形成的連枷胸,創(chuàng)傷、炎癥及腫瘤所致大量胸腔積氣、積液、積血等。(四)肺血管疾患急性肺動脈栓塞,閉塞性血管炎等。(五)肺組織疾患急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),急性肺水腫,急性肺纖維化,急性感染因素引起的肺組織浸潤等。?(六)氣道阻塞性疾患重癥支氣管哮喘,嚴(yán)重細(xì)支氣管炎癥,支氣管擴張癥、二尖瓣狹窄和肺結(jié)核等咯血窒息,以及咽喉、會厭和主氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。三、發(fā)病機制ARF的發(fā)病機制主要是

3、指各種病因引起的原發(fā)病過程中發(fā)生急性缺氧和或CO2潴留的病理生理機制,其中有急性通氣不足,通氣血流比例失調(diào)(如無效通氣、靜脈血摻雜或稱肺內(nèi)分流),彌散障礙,氧耗量增加等因素參與。(一)通氣泵機制(二)肺氧合機制(三)氧耗量增加?四、臨床表現(xiàn)除急性病因引起的原發(fā)病表現(xiàn)外,主要為急性缺氧和C02潴留引起的多器官功能不全癥候群,尤以心、肺、腦、肝、腎五大器官功能障礙表現(xiàn)為主,嚴(yán)重者可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。一、呼吸困難:表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。陳-施呼吸(Cheyne-Stoke breathing):又稱潮式呼吸。呼吸逐漸增強增快又逐漸減弱減慢與

4、呼吸暫停交替出現(xiàn),每個周期約45s3min。 畢奧氏呼吸(Biol):又稱間斷呼吸。表現(xiàn)為呼吸與呼吸暫?,F(xiàn)象交替出現(xiàn)。其特點是有規(guī)律的呼吸幾次后,突然停止呼吸,間斷一個短時間后,隨即又開始呼吸。如此反復(fù)交替。二、紫紺:是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85%時,可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺。 三、精神神經(jīng)癥狀:急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯,急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留,pH<7.3時,會出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。 四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀:嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓,可發(fā)生右心衰竭,伴五、消化

5、和泌尿系統(tǒng)癥狀:嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響,如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血,或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。(一)輔助檢查1.動脈血氣分析?2.生化檢測3.心電圖及心電監(jiān)測?4.中心靜脈壓測定(CVP)5.尿液檢測與監(jiān)測6.胸部X片檢查五、診斷(一)ARF的診斷主要根據(jù):病史、臨床表現(xiàn)、血氣分析診斷思維程序:1、明確有無呼吸衰竭,是否為急性2 、明確呼吸衰竭的病理生理類型3 、明確引起ARF的原因ARF的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸室內(nèi)空氣(Fi02:0.21)條件下,除外心內(nèi)解剖分流及原發(fā)于心排血量降低等原因,仰臥位時測得Pa02<8.0kPa

6、(60mmHg),伴或不伴PaC02>6.67kPa(50mmHg)均可診斷ARF。?I型ARFPa02<80kPa(60mmHg)和PaC02<667kPa(50mmHg),早期可見呼吸性堿中毒,重癥可有呼吸性酸中毒或代謝性酸中毒。型ARF? Pa02<80kPa(60mmHg)和PaC02>667kPa(50mmHg),常有呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,或于治療中出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。(二)診斷時需注意問題1原無呼吸系統(tǒng)疾患,Pa02在短時間下降到 kPa(60 mmHg)以下,或PaCO2上升到6.67 kPa(50mmHg)以上,

7、可診斷為ARF。2如PaC02在短時間內(nèi)從正常范圍升高到7.0kPa(525mmHg)以上,可稱之為急性通氣衰竭。3原有慢性呼吸系疾患,如Pa02低于6.67kPa(50mmHg),或巳出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒,才能考慮ARF的診斷。(三)ARF的分度ARF的嚴(yán)重程度,可參照臨床表現(xiàn)和血氣分析變化分為輕、中、重三度。有體循環(huán)淤血ARF的嚴(yán)重程度,可參照臨床表現(xiàn)和血氣分析變化分為輕、中、重三度。1輕度神志尚清醒,可有注意力不集中、煩躁不安、發(fā)紺不明顯。動脈血氣分析:Sa02<90,Pa02<80kPa(60mmHg)伴或不伴PaCO2>667kPa(50mmHg)

8、。?2中度嗜睡,伴有譫妄、躁動,發(fā)紺明顯動脈血氣分析:Sa02<85,Pa02<667 kPa。(50mmHg)伴或不伴PaC02>93kPa(70mmHg)。?3重度昏迷,嚴(yán)重發(fā)紺,多個臟器功能受損,甚至發(fā)展為多器官衰竭(MOF)。動脈血氣分析:Sa02<75,Pa02<5.33kPa(40mmHg)伴或不伴PaC02>12kPa(90mmHg)。?六、搶救與治療措施(一)急救原則:是在保持氣道通暢的前提下,盡快改善和糾正低氧血癥、C02潴留及代謝功能紊亂。(二)治療原則建立和保證氣道通暢機械通氣治療合理應(yīng)用呼吸興奮劑高濃度給氧糾正水、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)

9、紊亂抗感染治療營養(yǎng)支持治療積極治療原發(fā)病,防止并發(fā)癥(三)具體處理措施1.建立和保證氣道通暢1)氣管內(nèi)插管2)按需吸痰3)氣道濕化4)藥物治療2.機械通氣治療對于神志尚清的輕、中度急性呼吸衰竭患者,可做鼻或口鼻面罩機械通氣。對病情嚴(yán)重,通氣功能障礙明顯、神志清楚但不能合作,昏迷或呼吸道有大量分泌物的患者,應(yīng)及時建立人工氣道行機械通氣。對肺功能極差、反復(fù)發(fā)生的急性呼吸衰竭、呼吸道分泌物較多、機體極度衰弱、營養(yǎng)不良、呼吸肌疲勞無力,需長期機械通氣支持治療的患者,應(yīng)采取氣管切開,長期留置氣管套管進行機械通氣治療。機械通氣的模式可根據(jù)ARF患者自主呼吸的有無采用輔助呼吸或控制呼吸。實行機械通氣治療時的

10、注意事項1)近年來出現(xiàn)許多新的通氣模式,如雙相氣道正壓通氣(BIPAP)等,搶救時可根據(jù)當(dāng)時當(dāng)?shù)睾突颊叩木唧w情況加以選擇。2)多種呼吸模式的組合應(yīng)用可減少機械通氣的并發(fā)癥并加強治療效果,但需要高檔多功能呼吸機方可完成。3)在搶救ARF時,尤其是PaCO2不很高的患者,重點在于改善缺氧,因此通氣量不宜過大,通常潮氣量為6-8ml/kg,呼吸頻率為16-20次min。4)如果條件不允許,來不及插管,或插管失敗,可以先行簡易呼吸器面罩通氣以改善缺3.合理應(yīng)用呼吸興奮劑1)呼吸興奮劑尼可剎米、納洛酮、阿米三嗪2)注意事項中樞病變或麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑過量所致的低通氣性ARF,呼吸興奮劑的效果較好。以中樞反應(yīng)

11、性低下為主可應(yīng)用呼吸興奮劑。以支氣管肺病變、呼吸肌疲勞為主時則不宜使用。肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者,晚期伴有通氣功能急性衰竭時不宜使用呼吸興奮劑。4.高濃度給氧適應(yīng)證:在ARF,如呼吸心跳驟停,因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流所致的缺氧,均必須及時使用高濃度或純氧進行搶救。治療目標(biāo):嚴(yán)重低氧血癥常常是最致命的危險因素,因此在處理ARF時應(yīng)當(dāng)予以優(yōu)先糾正。目標(biāo)是使SaO2至少達到90以上,而又不會發(fā)生氧中毒。經(jīng)過氧療后,如果患者神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、發(fā)紺消失、PaO2大于8.0 kPa(60 mmHg)、PaC02小于6.67 kPa(50

12、mmHg),撤氧后3天PaO2不下降,則可逐漸撤離氧氣。5.糾正水、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂水調(diào)整與監(jiān)測酸堿平衡失調(diào)的處理電解質(zhì)紊亂的處理6.抗感染治療感染可以是原發(fā)的,也可以是繼發(fā)的。幾乎所有的患者均應(yīng)該給予抗感染治療。根據(jù)原發(fā)或繼發(fā)感染、細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏試驗、過去用藥情況及臨床療效等選擇抗生素。注意保持呼吸道通暢,及時清除呼吸道分泌物。嚴(yán)重感染者,可考慮應(yīng)用免疫功能調(diào)節(jié)藥物。7.營養(yǎng)支持治療營養(yǎng)支持治療急性呼吸衰竭的目的是減輕呼吸負(fù)荷、提高機體抵抗力和恢復(fù)體力。營養(yǎng)支持治療過程中應(yīng)注意糖類的比例:1)攝人過量的糖可增加二氧化碳的生成、增加呼吸負(fù)荷。2)攝人過量的蛋白質(zhì)會使中樞的通氣驅(qū)動作用增

13、強,也增加呼吸負(fù)荷。七、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS):是由嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、誤吸等多種病因引起的以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合征。各種病因所致ARDS的發(fā)生率為2%48.8%,病死率高達40%70%。(二)ARDS病因感染,休克,創(chuàng)傷,有毒氣體吸入,誤吸,藥物過量,代謝紊亂,血液系統(tǒng)疾病,婦產(chǎn)科疾病,其他。肺源性(ARDSP)直接來源于肺本身的病變.如肺炎、吸入性因素所致等、炎性滲出和實變ARDS肺部病變多形性(三)發(fā)病機制:ARDS的發(fā)病機制尚未完全闡明。細(xì)胞學(xué)機制炎

14、性介質(zhì)機制PS異常:近年較一致的認(rèn)識是膿毒癥(sepsis)、SIRS是ALI、ARDS的主要發(fā)病基礎(chǔ),因此sepsis和sirs的發(fā)病機制也就是ALI、ARDS的發(fā)病機制。ARDS是全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)在肺部的表現(xiàn)ARDS是代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)在肺部的表現(xiàn)相互關(guān)系:原發(fā)病因SIRSCARSMODS(包括ALI、ARDS)MOF。(四)病理學(xué):累及肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮和上皮、滲出、肺血管損傷、增殖、肺間質(zhì)纖維化特征:肺廣泛性充血、水腫和肺內(nèi)透明膜形成病理分期:滲出期、增生期、纖維化期、病理生理(五)臨床表現(xiàn)ARDS的癥狀大多在各種原發(fā)病過程中逐漸出現(xiàn)、起病隱匿,易被誤認(rèn)為是原

15、發(fā)病加重;嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)ARDS者可突然出現(xiàn)癥狀呈急性起??;癥狀大多在原發(fā)病病程的2448h出現(xiàn),但也有在數(shù)小時內(nèi)起病或潛伏期較長者。?一)癥狀與體征1急性呼吸困難和窘迫2缺氧和發(fā)紺?3神志變化4肺部體征二)輔助檢查1血氣分析1)PaO2<8.0kPa(60mmHg)或有進行性下降趨勢2)氧合指數(shù)(PaO2FiO2)正常為(400500mmHg),?ARDS時Pa02Fi02<200mmHg3)酸堿失衡4)PaC02早期PaC02多不升高,甚至可因過度通氣而低于正常;若PaC02升高則表明肺通氣量顯著下降和呼吸肌疲勞,提示病情危重。2.白細(xì)胞針數(shù)與分類3.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)測

16、定4.呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性測定(六)診斷急性發(fā)作PaO2/FiO2 200、胸片顯示雙肺彌散性、斑片狀模糊陰影(不管PEEP水平)PCWP 18 mmHg,或無左房壓升高的臨床證據(jù)。早期診斷的問題 ARDS的病死率居高不下的主要原因是缺乏早期診斷標(biāo)準(zhǔn)或指標(biāo),難以進行有效的早期預(yù)防和治療。動態(tài)監(jiān)測動脈血氣、計算氧合指數(shù)仍是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法。(七)鑒別診斷?ARDS的突出臨床征象為呼吸困難和肺水腫,在進行ARDS診斷時要以此為主癥進行分析,以排除其他引起呼吸困難和肺水腫的可能性。1、原發(fā)性和繼發(fā)性ARDS2心源性和非心源性肺水腫? 3其他如:急性肺栓塞、急性特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。(八)搶救與治療措施ARDS的治療目前尚無特效方法。急診急救的主要方法是:根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn),采取針對性措施、積極治療原發(fā)?。ㄌ貏e是控制感染)、改善氧合和組織供氧、調(diào)控全身炎癥反應(yīng)、防止進一步肺損傷和肺水腫以及減少呼吸功等。1.控制感染,積極治療原發(fā)病2.、機械通氣,糾正低氧血癥3.加強液體管理,維持組織氧合4.藥物治療,調(diào)控全身炎癥反應(yīng)肝素的應(yīng)用:ARDS常有高凝狀態(tài),或并發(fā)DI

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