納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床體會(huì)

1、納絡(luò)酮治療肺性腦病的臨床體會(huì)王曉新(吉林省鎮(zhèn)費(fèi)縣人民醫(yī)院 吉林鎮(zhèn)費(fèi)137300)【摘要】目的：探討納絡(luò)酮治療肺性腦病的安全性及療效。方法：將我院2011年3月2015年3月收治的54例肺性腦病患者隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組。 對(duì)照組27例，給予氧療、抗感染、袪痰、解痙平喘及可拉明、洛貝林呼吸興奮 劑。治療組27例，在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮。治療前后分別記錄病人 的神志和血?dú)夥治鼋Y(jié)果。結(jié)果：對(duì)照組：顯效4例，有效13例，無(wú)效10例，總 有效率62.81%o治療組：顯效8例，有效15例，無(wú)效4例，總有效率85.19%。 兩組對(duì)比有顯著性差異(p<0.05)o結(jié)論：鹽酸納絡(luò)酮能促進(jìn)肺性腦病患

2、者神志 的恢復(fù)，改善肺通氣，降低paco2,提高pao2和ph值?？s短患者的清醍時(shí)間， 無(wú)明顯副作用，是治療肺性腦病的有效方法，值得臨床應(yīng)用?！娟P(guān)鍵詞】肺性腦?。患{絡(luò)酮；體會(huì)【中圖分類(lèi)號(hào)】r453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a【文章編號(hào)】1007-8231 (2015) 13-0106-02肺性腦病是常見(jiàn)的臨床急危重癥之一，肺性腦病是由于慢性阻塞性肺疾病, 肺源性心臟病急性加重而導(dǎo)致氣流受限發(fā)牛嚴(yán)重低氧和二氧化碳潴留所引起的 以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征，病死率達(dá)30%45%。納絡(luò)酮是阿片受體提起提起拮抗劑，近年來(lái)對(duì)腦梗塞、急性呼吸抑制等急危 重患者得到廣泛應(yīng)用?，F(xiàn)將我院2011年3月2

3、015年3月收治的54例的肺性 腦病應(yīng)用納絡(luò)酮治療的臨床體會(huì)分析如下。1.資料和方法1.1 一般資料木組54例均為急診和住院病人，男39例，女15例，年齡63&plusmn;18 歲。對(duì)照組27例，男20例，女7例，其中輕型7例，中型11例，重型9例； 治療組27例，男21例，女6例，其中輕型8例，中型7例，重型12例。兩組 年齡、性別、病情輕重?zé)o差別。排除嚴(yán)重高血壓及重癥心衰。1.2方法將54例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組27例，常規(guī)給予低流量吸氧， 抗感染、袪痰、解痙平喘，呼吸興奮劑，保持呼吸道通暢。治療組在對(duì)照組的基 礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮2mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴。用藥

4、前后分別記錄病人神志、 呼吸、查血?dú)夥治觥?.3療效標(biāo)準(zhǔn)顯效：112h內(nèi)意識(shí)障礙恢復(fù)，呼吸增加&ge;3次/分，血?dú)夥治鰌aco2低 于7kpa, pao2較前升高,ph值7.357.45。有效1224 h內(nèi)意識(shí)基本恢復(fù), 血?dú)夥治鰌aco2較前有所下降，pao2較前升高或不升，ph值>7.3。無(wú)效：用 藥后24h癥狀體征無(wú)改善，paco2、pao2、ph值不變其至加重死亡。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理測(cè)量值以x&plusmn;s表示,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析以&chi;2和t檢驗(yàn)。2.結(jié)果2.1對(duì)照組26例中顯效4例，(14.81%),有效13例，(48.15%)無(wú)效10例， (37.0

5、3%),總有效率63%。治療組：顯效8例，(30%)；有效15例，(56%)無(wú) 效4例,(14.81%)總有效率86%o兩組總有效率比較有顯著性差異(p<0.05)o2.2不良反應(yīng)兩組治療過(guò)程中均無(wú)血壓波動(dòng)、心律失常，無(wú)明顯抽搐、煩躁，無(wú)惡心、嘔 吐等胃腸道反應(yīng)，未出現(xiàn)皮疹、皮膚發(fā)癢、紅斑等藥物過(guò)敏反應(yīng)，注射局部無(wú)紅 腫、硬結(jié)等癥狀，無(wú)肝、腎功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生。3 .討論肺性腦病又稱(chēng)肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥，是因各種慢性肺胸 疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀 的一種臨床綜合征。主要病理生理改變是由于嚴(yán)重缺氧和二氧化碳潴留，血管通 透性

6、增加，引起腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致一系列神經(jīng)、精神癥狀。而缺氧可引起腦細(xì)胞 的無(wú)氧代謝，致血液中內(nèi)源性阿片肽含量明顯增高，其對(duì)神經(jīng)、呼吸和循環(huán)系統(tǒng) 均有抑制作用，與阿片受體結(jié)合可使腦皮質(zhì)血流進(jìn)一步減少，腦組織細(xì)胞功能障 礙；特別是&beta;-內(nèi)啡肽釋放增加，后者作用于嗎啡受體，引起中樞神經(jīng)系 統(tǒng)抑制。臨床特征為原有的呼吸衰竭癥狀加重并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如神志恍惚、 嗜唾或請(qǐng)妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可見(jiàn)，以男性多見(jiàn)，其病死率達(dá)30% 以上。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語(yǔ)或少語(yǔ)、失眠等 腦皮層功減退癥狀以及意識(shí)障礙與精神異常，部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。 神經(jīng)系統(tǒng)損害的

7、發(fā)生率約為53%。納洛酮為疑二氫嗎啡酮的衍生物，為阿片樣受體特異性拮抗劑，并對(duì)血腦屏 障有良好的通透性，卻無(wú)受體激動(dòng)作用2,其藥理作用是競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗人量?jī)?nèi)源 性阿片肽所介導(dǎo)的各種效應(yīng)，阻斷嗎啡和&beta;內(nèi)啡肽的作用，有興奮中樞神經(jīng)、 興奮呼吸的作用，對(duì)煩躁不安、瞻妄等精神癥狀者起鎮(zhèn)靜安定作用3,從而改 善肺性腦病的通氣，提高pao2,降低pao2,減輕腦組織缺氧及腦水腫，逆轉(zhuǎn)腦 缺氧所致的神經(jīng)功能障礙和繼發(fā)性腦損傷，加速意識(shí)恢復(fù)，使臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。 治療上除了給予控制肺感染、氧療和改善通氣，糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡和營(yíng) 養(yǎng)支持等綜合治療措施外，還應(yīng)采取甘露醇脫水治療。本研究顯示，在

8、常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，盡早加用納洛酮注射液治療，能促進(jìn)慢 性阻塞性肺疾患并發(fā)肺性腦病患者的意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)，促進(jìn)二氧化碳排出，升高 pao2,能改善低氧血癥和高碳酸血癥癥狀，能使患者意識(shí)狀態(tài)很快改善，提高 治愈率，降低病死率，且未發(fā)生任何不良反應(yīng)，臨床療效明顯，而且安全可靠, 值得推廣應(yīng)用。納絡(luò)酮還可降低全血還原粘度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原含量，由此認(rèn)為, 納絡(luò)酮具有抗凝、降低血液粘度、增加腦血流量及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用，對(duì) 逆轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙有一定的作用，肺性腦病患者由于長(zhǎng)期性慢性缺 氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，多有血液粘稠度的升高，此亦為納絡(luò)酮治療肺性腦病 的機(jī)制之一。此外，納洛酮也能提高

9、冠脈血流量，抗心律失常。而呼吸興奮劑是通過(guò) 刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量 以增加氧的吸入和c02的排出。但copd所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并 肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹，更有氣道阻力增加，使用呼吸興奮劑后雖 通氣量有所增加，但呼吸肌需額外作功克服過(guò)人的氣道阻力，耗氧量也明顯增加, 缺氧及c02潴留不一定能得到緩解。鹽酸納絡(luò)酮能促進(jìn)肺性腦病患者神志的恢復(fù)，改善肺通氣，降低pac02, 提高pao2和ph值?？s短患者的清醒吋間，無(wú)明顯副作用，是治療肺性腦病的 有效方法，值得臨床應(yīng)用?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】王丹，姜紅峰，何菲等納洛酮治療肺性腦病45例臨床觀察卩.藥物流行病 學(xué)雜志，2003, 5： 235-236.2陳藝壇，陳志斌，陳光，納絡(luò)酮與尼可剎米治療肺性腦病的療效對(duì)比觀 察j中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2004, 14 (9)： 147