病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)知識(shí)概括

1、第七章 水腫液體在組織間隙或體腔中積聚過(guò)多成為水腫。第一節(jié) 水腫的發(fā)生機(jī)制一、 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)A/血管內(nèi)外兩種力量的平衡：促使組織間液生成力量，毛細(xì)血管有效流體靜壓 促使組之間液回流入血的力量，有效膠體滲透壓兩者之差 有效濾過(guò)壓=(毛細(xì)血管血壓+組織液體交替滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織間液流體靜壓)B/淋巴回流：組織液回流剩余部分經(jīng)淋巴回流進(jìn)入血液循環(huán)1.毛細(xì)血管流體靜壓升高2.血漿膠體滲透壓降低3.毛細(xì)血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻二、集體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1.腎小球?yàn)V過(guò)率下降(1)腎小管廣泛受損(2)腎血流量減少2.腎小管重吸收增加(1)醛固酮增多(2)抗利尿激素增多(3

2、)心房鈉尿肽分泌減少(4)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加(5)腎內(nèi)血流重新分布第九章 缺氧組織和細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而至代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。缺氧是造成細(xì)胞損傷的最常見(jiàn)原因，也是機(jī)體死亡的最重要的直接因素。第一節(jié) 常用血氧指標(biāo)及其意義1.血氧分壓PO2：指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。動(dòng)脈血：100mmHg(氧分壓、外呼吸)；靜脈血：40mmHg（攝氧和利用能力）動(dòng)脈血氧分壓取決于吸入氣體的氧分壓和肺的外呼吸功能，靜脈血氧分壓可反映內(nèi)呼吸狀況。2.血氧容量CO2max：指100ml血液中血紅蛋白為氧充分飽和時(shí)的最大結(jié)合氧量。 血氧容量正常為20ml/dl，取決于血液中

3、血紅蛋白數(shù)量及其與氧結(jié)合的能力。3.血氧含量CO2：指100ml血液中實(shí)際的含氧量，包括血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧和溶解在血漿中的氧。 動(dòng)脈血氧含量(CaO2)為19ml/dl，靜脈血氧含量 (CvO2)為14ml/dl。取決于血氧分壓和血氧容量。4.血氧飽和度SO2：指血紅蛋白的氧飽和度。SO2=(血氧含量-溶解的氧量)/(血氧容量)*100% 動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)為95%，靜脈血氧飽和度(SvO2)為70%。取決于血氧分壓。5.氧解離曲線指：氧分壓與血氧飽和度之間的關(guān)系，呈大S形。 氧解離曲線是反映Hb與O2親和力的指標(biāo)。6.動(dòng)-靜脈血氧含量差：指動(dòng)脈血與靜脈血的氧含量差。正常值約為5ml

4、/dl。 反映組織細(xì)胞對(duì)氧的消耗量，其變化取決于組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少。第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機(jī)制一、低張性缺氧低張性缺氧是指由于氧進(jìn)入血液不足，使動(dòng)脈血氧分壓降低，供應(yīng)組織的氧減少而引起的缺氧。1.原因與機(jī)制 (1)吸入氣氧分壓過(guò)低(2)外呼吸功能障礙(3)靜脈血分流入動(dòng)脈2.血氧變化的特點(diǎn) 血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈血氧含量、動(dòng)脈血氧飽和度均降低，動(dòng)靜脈血氧含量差正?；蚩s小。正常毛細(xì)血管脫氧Hb濃度約為26g/L，超過(guò)50g/L時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色。（動(dòng)脈血氧含量減少）二、血液性缺氧指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜帶氧的能力降低或結(jié)合的氧不易釋出所引

5、起的缺氧（等張性缺氧）。1.原因與機(jī)制 (1)貧血(2)一氧化碳中毒(3)高鐵血紅蛋白血癥(4)Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)(5)靜脈血分流入動(dòng)脈2.血氧變化的特點(diǎn) 動(dòng)脈血氧分壓、血氧飽和度正常，(外呼吸功能正常) 血氧容量、動(dòng)脈血氧含量，(Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變) 動(dòng)-靜脈氧差減小。(血氧含量減少，供給組織的氧減少)貧血面色蒼白、CO中毒皮膚粘膜呈櫻桃紅、高鐵血紅蛋白血癥皮膚粘膜咖啡色或青石板色三、循環(huán)性缺氧指由于血液循環(huán)障礙，組織血液量減少，使組織供氧減少而引起的缺氧（低動(dòng)力性缺氧）。1.原因與機(jī)制 (1)全身性血液循環(huán)障礙(2)局部性血液循環(huán)障礙2.血氧變化的特點(diǎn) 血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)

6、脈血氧含量，血氧飽和度正常， 動(dòng)-靜脈氧差加大。毛細(xì)血管(Cap)中脫氧Hb增多，出現(xiàn)紫紺。四、組織性缺氧指各種原因引起生物氧化障礙，使組織細(xì)胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。1.原因與機(jī)制 (1)組織中毒(2)細(xì)胞損傷(3)維生素缺乏2.血氧變化的特點(diǎn) 血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓、動(dòng)脈血氧含量，血氧飽和度正常， 動(dòng)-靜脈氧差減少。由于組織細(xì)胞利用氧障礙，耗氧量減少，毛細(xì)血管內(nèi)氧合血紅蛋白量高于正常，使患者皮膚粘膜呈玫瑰紅。各型血氧血氧變化特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)靜脈氧含量差低張性缺氧降低N降低降低降低/N血液性缺氧N降低/N降低N降低循環(huán)性缺氧NNNN升高組織性

7、缺氧NNNN降低第四節(jié) 影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素：年齡、機(jī)體的代謝和功能狀態(tài)、集體的代謝適應(yīng)能力第十章 發(fā)熱發(fā)熱：是指致熱原的作用使機(jī)體體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值0.5C 正常體溫：腋溫：36-37.4，舌下：36.7-37.7。體溫升高：體溫超過(guò)正常值0.5第一節(jié) 發(fā)熱的原因和機(jī)制一、發(fā)熱激活物來(lái)自體外（外致熱原）或體內(nèi)的能刺激機(jī)體產(chǎn)生 內(nèi)生致熱源（EP）的物質(zhì)，可統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物。（一）外致熱原 來(lái)自體外的致熱物質(zhì)稱為外致熱原1.細(xì)菌：G+與內(nèi)毒素，G-與外毒素，分枝桿菌2.病毒3.真菌4.其他（二）體內(nèi)產(chǎn)物1.致熱性類固醇2.抗原抗體復(fù)合物3.

8、至炎因子4.組織損傷和壞死產(chǎn)物二、內(nèi)生致熱源在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞（產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞）被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。（一）內(nèi)生致熱原的來(lái)源1.單核巨噬細(xì)胞類2.腫瘤細(xì)胞3.其他細(xì)胞（二）內(nèi)生致熱原的種類1.白細(xì)胞介素-1(IL-1)2.腫瘤壞死因子(TNF)3.干擾素(IFN)4.白細(xì)胞介素-6(IL-6)5.其他三、發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制（一）體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)中樞：參與體溫調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦，特別是視前區(qū)下丘腦前部（POAH），該區(qū)含有溫度敏感神經(jīng)元，對(duì)來(lái)自外周和深部溫度信息起整合作用。損傷該區(qū)可導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)障礙。負(fù)調(diào)中樞：杏仁核（MAU）、腹中膈（VSA）

9、（二）致熱信號(hào)進(jìn)入中樞的可能機(jī)制（三條途徑）1.通過(guò)下丘腦終板血管器：終板血管器（OVLT）位于第三腦室壁視上隱窩處、緊靠POAH，該處的毛細(xì)血管屬有孔毛血管，通透性較高，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性，EP可能由此進(jìn)入腦。目前認(rèn)為這可能是內(nèi)生致熱原作用于體溫中樞的主要通路。2.經(jīng)血腦屏障直接進(jìn)入：EP也可能通過(guò)血腦屏障直接作用于POAH的神經(jīng)元而引起發(fā)熱。（存在IL-1、 IL-6、TNF可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制）3.通過(guò)迷走神經(jīng)（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)1、體溫的正調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）前列腺素E（PGE）：（2）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）：（3）Na+/Ca2+比值：（4）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）：（5）一

10、氧化氮：2、體溫的負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（1）精氨酸血管加壓素（2）黑素細(xì)胞刺激素第二節(jié) 發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)一、體溫上升期熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱大于散熱，中心體溫迅速或逐漸升高臨床表現(xiàn)：畏寒、寒戰(zhàn)、皮膚蒼白“雞皮”二、高溫持續(xù)期（高峰期、熱稽留期）熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱與散熱在高水平上平衡 臨床表現(xiàn)：皮膚發(fā)紅、出汗、皮膚灼熱、酷熱感，皮膚、口唇干燥三、體溫下降期（退熱期、出汗期）熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱小于散熱，體溫逐漸下降臨床表現(xiàn)：大量出汗、皮膚潮濕第三節(jié) 發(fā)熱時(shí)機(jī)體的代謝與功能的變化一、代謝變化1.代謝率增高2.蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)3.糖與脂肪分解加強(qiáng)4.水、鹽及維生素代謝二、功能代謝1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化2.循環(huán)系統(tǒng)變化3

11、.呼吸系統(tǒng)變化4.消化系統(tǒng)變化5.免疫系統(tǒng)變化第十一章 應(yīng)激與疾病應(yīng)激：機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)心理因素刺激時(shí)出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)第一節(jié) 應(yīng)激原與應(yīng)激分期一、應(yīng)激原：能引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素特點(diǎn)：普遍性(軀體:過(guò)熱過(guò)冷手術(shù)創(chuàng)傷等；心理:緊張恐懼悲傷等)非特異性(神經(jīng)內(nèi)分泌改變及一系列功能代謝的改變)防御性與損傷性并存，并可相互轉(zhuǎn)化應(yīng)急預(yù)案需一定強(qiáng)度和時(shí)間二、應(yīng)激的分期全身適應(yīng)綜合征：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體所引起的動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程。1.警覺(jué)期 機(jī)體防御保護(hù)機(jī)制的快速動(dòng)員期，持續(xù)時(shí)間短 交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主伴腎上腺皮質(zhì)激素增多 表現(xiàn)為:血壓升高，心跳、呼吸增快，心、腦、骨骼肌 血流量增加

12、,有利于戰(zhàn)斗或逃避的最佳動(dòng)員狀態(tài)2.抵抗期 警覺(jué)期后機(jī)體進(jìn)入適應(yīng)或抵抗階段 交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)減弱而腎上腺皮質(zhì)分泌持續(xù)增多 代謝率增高，炎癥與免疫反應(yīng)減弱 消耗防御儲(chǔ)備能力以致對(duì)其他應(yīng)激原抵抗力降低3.衰竭期 強(qiáng)烈有害刺激持續(xù)作用導(dǎo)致嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境失衡 休克、器官功能障礙、應(yīng)激相關(guān)疾病甚至死亡 機(jī)體耗竭抵抗能力,再度出現(xiàn)警覺(jué)期癥狀 第二節(jié) 應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制一、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮LCSA1.組成：中樞整合部位的腦干藍(lán)斑(LC)相關(guān)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元(NE)和外周參與效應(yīng)部位的交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)共同組成藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸(LCSA)。2.效應(yīng)

13、 (1)藍(lán)斑(2)去甲腎上腺素能神經(jīng)元(3)交感-腎上腺髓質(zhì)3.意義 (1)積極意義 (2)消極影響（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)興奮HPA 1.組成：中樞位點(diǎn)下在下丘腦的室旁核(PVN)和腺垂體，外周的腎上腺皮質(zhì)，共同組成下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA)。2.效應(yīng) (1)下丘腦-垂體(2)腎上腺皮質(zhì)（糖皮質(zhì)激素分泌增加是應(yīng)激最重要的反應(yīng)）3.意義 (1)積極意義 (2)消極影響二、應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)（一）急性期反應(yīng)蛋白(APP)1.定義：應(yīng)激時(shí),由于感染炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高,這些蛋白質(zhì)稱為APP。伴有APP變化的反應(yīng)稱之為急性期反應(yīng)。屬于分泌型蛋白

14、質(zhì),主要由肝細(xì)胞合成(少數(shù)由單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞合成)2.類型 (1)抑制蛋白酶(2)凝血與抗凝血蛋白(3)運(yùn)輸?shù)鞍?4)補(bǔ)體(5)C反應(yīng)蛋白（CRP）(6)其他3.意義 防御意義：APP是應(yīng)激時(shí)機(jī)體對(duì)外界刺激的保護(hù)性系統(tǒng) 急性時(shí)相的特征之一是APP濃度迅速增高 遲緩相的重要特征是免疫球蛋白大量生成 不利影響：如代謝紊亂、貧血、生長(zhǎng)遲緩等（二）熱休克蛋白(HSP)1.定義:指熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì),又稱為應(yīng)激蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。第三節(jié) 應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化代謝變化: 能量代謝及物質(zhì)分解代謝增強(qiáng)而合成代謝減弱.重度應(yīng)激或持續(xù)時(shí)間過(guò)久:

15、出現(xiàn)體重減輕、貧血、衰弱、全身抵抗力降低等一. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)二. 免疫系統(tǒng)三. 心血管系統(tǒng)四. 消化系統(tǒng)五. 血液系統(tǒng)六. 泌尿生殖系統(tǒng)第四節(jié) 應(yīng)激與疾病一、應(yīng)激與軀體疾病1.應(yīng)激性潰瘍2.應(yīng)激與心血管疾病(1)原發(fā)性高血壓和冠心病(2)心肌梗死與猝死二、應(yīng)激與心理精神障礙1.心理性應(yīng)激反應(yīng)及其異常2.精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙(PTSD)第十二章 休克概念：休克是機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損害的一個(gè)全身性病理過(guò)程。臨床表現(xiàn)：面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、尿量減少、

16、神煩不安、表情淡漠、甚至昏迷。暈厥臨床表現(xiàn)：面色蒼白、心率減慢、血壓下降和意識(shí)障礙，是一種短暫的心血管系統(tǒng)反射性調(diào)節(jié)障礙。第一節(jié) 病因與分類一、休克的病因1.失血與失液 失血：15分鐘內(nèi)失血量>總血量20%左右 休克 15分鐘內(nèi)失血量>總血量50%左右 死亡失液：劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓 2.燒傷3.創(chuàng)傷4.感染5.過(guò)敏6.急性心力衰竭7.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激二、休克的分類1.按病因分類：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性、感染性、過(guò)敏性、心源性、神經(jīng)源性。2.按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類(1)低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克。是失血失液因素是所致休克的起始環(huán)節(jié)。(2)心

17、源性休克心：由于血管容量增加引起的休克稱為血管源性休克。輸出量急劇減少是其起始環(huán)節(jié)。(3)血管源性休克：由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂而導(dǎo)致的休克。外周血管容量的擴(kuò)大為過(guò)敏性休克和神經(jīng)源性休克的起始環(huán)節(jié)。3.按休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化的特點(diǎn)分類(1)低排高阻型休克：總外阻力，心輸出量，皮膚溫度（曖休克）(2)高排低阻型休克：總外阻力 ，心輸出量 ，皮膚溫度 （冷休克）第二節(jié) 休克的分期與發(fā)病機(jī)制體克的始動(dòng)環(huán)節(jié)：血容量減少、心輸出量減少、血管容量擴(kuò)大休克的共同環(huán)節(jié)：微循環(huán)障礙微循環(huán)：是指微動(dòng)脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)。包括：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管、微靜脈、后微靜脈、動(dòng)

18、-靜脈短路、直接通路。一、缺血性缺氧期（休克早期，代償期）（一）微循環(huán)改變的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流皮膚及內(nèi)臟末梢小血管（微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈）持續(xù)痙攣，其中后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮更顯著，前阻力血管后阻力血管，毛細(xì)血管前阻力明顯增加，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，開(kāi)放的毛細(xì)血管顯著減少；血液從動(dòng)靜脈吻合回流小靜脈，微循環(huán)灌流量急劇減少，少灌少流、灌少于流或無(wú)灌,組織細(xì)胞缺血、缺氧。（二）微循環(huán)缺血的機(jī)制1.交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮2.其他體液因子（三）微循環(huán)變化的代償意義1.動(dòng)脈血壓的維持(1)回心血量增加(2)組織液反流入血(3)心肌收縮

19、力增強(qiáng)，心輸增加(4)外周阻力增加2.血液重新分布，以保證心腦等重要器官的血液供應(yīng)（四）臨床表現(xiàn)面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、少尿或無(wú)尿、煩躁不安、神識(shí)清楚、脈壓差減少。二、淤血性缺氧期（休克期，可逆性失代償期）（一）微循環(huán)改變的特點(diǎn)：多灌少流，灌大于流微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌由收縮轉(zhuǎn)為舒張，血液大量涌入毛細(xì)血管網(wǎng)；微靜脈端血流緩慢，紅細(xì)胞及血小聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞，血粘度增加，毛細(xì)血管后阻力增加，大量血液淤積于微循環(huán)中 ，多灌少流，灌大于流回心血量急劇減少，有效循環(huán)血量無(wú)法維持，動(dòng)脈血壓下降。（二）微循環(huán)缺血的機(jī)制1.酸性代謝產(chǎn)物堆積2.局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多3.

20、內(nèi)毒素的作用4.血液流變學(xué)的改變（三）微循環(huán)淤滯的惡性循環(huán)形成：根本原因是缺氧和酸中毒。（四）臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降，可低于52.5mmHg，麥芽小，脈搏細(xì)速；心、腦、腎供血不足，患者出現(xiàn)抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為表情冷漠、反應(yīng)遲鈍；皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，并出現(xiàn)花斑(周圍循環(huán)衰竭)；尿量進(jìn)一步減少或無(wú)尿。三、休克難治期（休克晚期，不可逆期）微循環(huán)血管擴(kuò)張，血流停止，不灌不流。特點(diǎn)是微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，并可發(fā)生DIC或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多器官，故稱微循環(huán)衰竭期。（一）DIC形成1.血液高凝狀態(tài)血流速度變慢2.血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)3.組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

21、4. TXA2-PGI2平衡失調(diào)，促使血小板凝集5.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)清楚凝血酶原、凝血酶和纖維蛋白功能降低，促使DIC發(fā)生（二）微循環(huán)變化的后果臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)一步下降，甚至不能測(cè)出，全身多部位出血，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象，微血管病性溶血性貧血，各重要實(shí)質(zhì)器官壞死、功能衰竭，病情迅速惡化甚至死亡。第三節(jié) 休克時(shí)細(xì)胞代謝改變和器官功能障礙一、休克時(shí)細(xì)胞代謝變化和結(jié)構(gòu)損害1.細(xì)胞代謝障礙(1)糖酵解加強(qiáng) (2)脂肪代謝障礙2.細(xì)胞的損傷與凋亡(1)細(xì)胞膜的變化(2)線粒體的變化(3)溶酶體的變化(4)細(xì)胞凋亡二、重要器官功能衰竭1.急性腎功能衰竭休克急性腎功能衰竭休克腎臨床表現(xiàn)：少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀、代謝性酸中毒早期功能性腎功能衰竭（腎前性功能衰竭）晚期器質(zhì)性腎功能衰竭（急性腎小管壞死）2.急性呼吸功能衰竭早期呼吸中樞興奮呼吸加深加快低碳酸血癥晚期急性呼吸衰竭（休克肺急性呼吸窘迫綜合癥ARDS）病理改變：肺充血、水腫、血