消化內科常見疾病鑒別診斷

1、消化內科常見疾病鑒別診斷一、上消化道出血1、消化性潰瘍 消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病 包括胃潰瘍 和卜二直腸潰瘍 臨床上常有規(guī)律性、節(jié)律性、季節(jié)性腹痛 輕者可有黑便 策者可嘔血 消化性潰瘍是臨床上最常見的消化道出血的病因。2、急性胃粘膜病變急性胃粘膜病變 Acute Gastric Mucosal Lesions AGML 是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為 特征的病變以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎以粘膜出血改變?yōu)樯峡煞Q為 急性出血性胃炎發(fā)生于應激狀態(tài)以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應激性潰瘍。木病是卜.消化 道岀血的常見病因之一 約占2030?？诜刚衬て琳掀茐膭閷е录毙晕?/p>

2、粘膜病變的首要原因，常表現(xiàn)為上消化道出血，胃鏡檢查是診斷木病的首選手段。3、消化系統(tǒng)腫瘤 如胃癌、食道癌、胃間質瘤、結腸癌等 此類疾病均為全身消耗性惡性疾病 可有法力、貧 血、體垂卜降等。4、食管胃底靜脈曲張破裂出血 由于肝硬化門脈島壓引起側支循環(huán)開 放 主要包扌舌腹氓靜脈曲張、食管胃底靜脈曲張和痔靜脈擴張 其中食管胃底靜脈曲張常 因此消化道大出血上消化道出血為肝硬化的最常見的并發(fā)癥多突然發(fā)生-般出血星 較犬多在10()0ml以上很難口行止血。除嘔鮮血及血塊外常伴有柏油便。5、門脈高 壓性胃病由于肝硬化門脈高壓引起胃粘膜可以淤血、水腫和糜爛呈馬賽克或蛇皮樣改變 叫門脈高壓性胃病。6、賁門粘膜撕

3、裂綜合癥 賁門粘膜撕裂綜合癥系由Mallory與Weiss 于1929年首次報道 因而乂稱為Mallory-Weiss綜合征。常在劇烈嘔吐后發(fā)生 酗酒是常見 的原因許多其他疾病如潰瘍病消化道惡性腫瘤引起的腸梗阻尿毒癥、萎縮性胃炎妊娠劇 烈嘔吐、分娩、劇烈運動、偏頭痛、用力排便等的亦與Mallory-Weiss綜合征有關 特別是 合并裂孔疝甚為常見。二、腹病1、消化性潰瘍消化性潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病包 扌舌胃潰瘍和十二直腸潰瘍 消化性潰瘍發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和I二指腸也可發(fā)生 于食管下段胃空腸吻合口附近及Meckel憩宅約的消化潰瘍發(fā)生在胃或卜二指腸故又分別稱為胃潰瘍或I二指腸潰瘍潰

4、瘍病的腹痛有周期性和節(jié)律性。病程中常出現(xiàn)發(fā)作期 與緩解期交替出現(xiàn)胃潰瘍疼痛表現(xiàn)為餐后痛餐后半小時疼痛開始至下一次餐前消失 周而復始。卜二指腸球部潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛 可為鈍病、灼痛、脹痛或劇 痛也可表現(xiàn)為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突卜持續(xù)性疼病可被制 酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節(jié)律性 早餐后13小時開始出現(xiàn)上腹痛 如不服藥或進食則要持續(xù)至午餐后才緩解。食后24小時又病 也須進餐來緩解。約半數(shù)患者有午夜痛病人常可痛醒。節(jié)律性疼痛人多持續(xù)幾周隨看緩解數(shù)月可反復發(fā)生。2、 急性胃腸炎腹痛以上腹部與臍周部為主常呈持續(xù)性急痛伴陣發(fā)性加劇。常伴惡心、嘔吐、 腹瀉

5、亦可有發(fā)熱。體格檢査時可發(fā)現(xiàn)上腹部或及臍周部有壓痛 多無肌緊張 更無反跳痛 腸鳴音稍亢進。結合發(fā)病前可有不潔飲食吏不難診斷。3、膽總管結石 膽總管結石的臨 床表現(xiàn)及病情的輕重危完全取決于結石阻塞程度和有無膽道感染。發(fā)作時陣發(fā)性上腹部 疼痛寒顫發(fā)熱和黃疽三者并存Charcot三聯(lián)征是結石阻塞膽總伊繼發(fā)膽道感染的典型表現(xiàn)。由于膽汁滯留膽總管擴張加之膽囊的收縮膽總管的蠕動可使結石移位 或排除。一旦梗阻解除膽汁流通癥狀得以緩解。但如膽道感染嚴兼并發(fā)急性梗阻性化 膿性膽管炎時病情發(fā)展迅速近半數(shù)柄人很快出現(xiàn)煩燥請語或嗜睡昏迷以及血壓下 降和鞭中毒等感染性休克表現(xiàn)如不及時治療常在1-2 H內其至數(shù)小時內因循

6、環(huán)衰竭而 死亡。內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)經皮經肝膽管造影(PTC) CT和超聲波檢杳都可為診 斷提供不同程度詳細準確的資料.檢查方法的選擇取決于醫(yī)生的技能和醫(yī)院的設備以及各人 對某一技術的提侶程度。超訶波和CT檢查能可靠地發(fā)現(xiàn)阻第所致的膽管擴張。內鏡逆行括 約肌切開術(ERS)足ERCP在治療方而的應用.這種治療方法主要足用電熱燒灼法將軟組織 乳頭括約肌纖維和卜二指腸瓏內膽管切開使結石排入十二指腸其有效率為90%.對于膽 總管結石的老年及已行膽囊切除術的患者如條件許可ERS不失為種良好的治療方法.當這些患者出現(xiàn)急性膽管炎或膽結石性胰腺炎時內鏡下膽管減壓能起到和外科手術減壓 同樣的效果.在

7、結石阻塞膽管而膽囊功能良好的患者戢償?shù)姆椒ㄊ切袃如R下扌舌約肌切開取 石術.如果病人年齡不到60歲 或原有膽囊炎病史者 應擇期行膽囊切除術。4、膽囊炎及 膽囊結石 此病好發(fā)于中老年婦女。慢性膽囊炎者常感右上腹部隱痛、進食脂肪餐后加劇 并向右啟部放射。急性膽夷炎常在脂肪餐后發(fā)作 呈右上腹持續(xù)性劇痛、向右啟部放射 多 伴有發(fā)熱、惡性嘔吐?；寄懯Y者多同伴有慢性膽囊炎。膽石進入膽囊管或在膽仔中移動時 可引起右上腹陣發(fā)性絞痛 亦向右眉背部放射。亦常伴惡性。體格檢杳時在右卜.腹有明顯壓 痛和肌緊張Murphy征陽性是囊炎的特征。若有黃疸出現(xiàn)說明膽道已有梗阻如能捫及膽 囊說明梗阻已較完全。急性膽察炎發(fā)作時白

8、細胞總數(shù)及中性粒細胞明顯增筒。超聲檢査與X 線檢查可以確診。5、急性胰腺炎急性胰腺炎多在飽餐后突然發(fā)作中上腹持續(xù)性劇痛 常伴惡性嘔吐及發(fā)熱。上腹部深壓病、肌緊張及反跳痛不其明顯。血消淀粉酶明顯增崗可 以確診本病。不過血消淀粉酶的增高常在發(fā)病后68小旳 故發(fā)病初期如若血消淀粉酶不高不能排隊此病的可能。如若腹痛擴展至全腹并迅速出現(xiàn)休克癥狀檢査發(fā)現(xiàn)滿腹壓痛 并有肌緊張及反跳痛 其至發(fā)現(xiàn)腹水及臍周、腹側皮膚斑 則提示為出血壞死性胰腺炎。此 時血甭淀粉酶或明顯增高或反不增高。X線平片可見胃9小腸充分擴張而結腸多不含氣而塌 陷。CT檢査可見胰腺腫人、周圍脂肪層消失。6、下壁心肌梗塞 見于中老年人 梗塞的

9、部位如在膈而下壁尤其而積較人者多有上腹部痛。其痛多在勞累、緊張或飽餐后突然發(fā)作 呈持續(xù)性絞病 并向左肩或雙臂內側部位放射。常伴惡心 可有休克。體征檢査時上 腹部或有輕度壓痛、無肌緊張和反跳痛 但心臟聽診多有心律紊亂。作心電圖檢查可以確診 本病。7、主動脈夾層 為本病突出而有特征性的癥狀 約96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈 而持續(xù)且不能耐受的疼痛不像心肌梗死的疼痛是逐漸加匝IL不如其劇烈。疼痛部位有時可 提示撕裂口的部位 如僅前胸痛90%以上在升主動脈 痛在頸、喉、頜或臉也強烈提示升 主動脈夾層若為眉胛間最痛則90%以上在降主動脈背、腹或卜肢痛也強烈提示降主動 脈夾層。極少數(shù)患者僅訴胸痛可能是升主

10、動脈夾層的外破口破人心包腔而致心臟壓塞的胸 痛有時易忽略主動脈夾層的診斷應引起求視。8、輸尿管結石腹痛常突然發(fā)生多在 左或右側腹部呈陣發(fā)性絞病 并向會陰部放射。腹部壓痛不明顯。疼病發(fā)作扣可見血尿為本 病的特征作腹部X線攝片、靜脈腎盂造影等可以明確診斷。9、急性闌尾炎 大多數(shù)患 者起病時先感中腹持續(xù)性隱痛數(shù)小時后轉移至右下腹呈持續(xù)性隱痛伴陣發(fā)性加劇。亦 有少數(shù)患者起病時即感右下腹痛。中上腹隱病經數(shù)小時后轉右下腹痛為急性闌尾炎疼痛的特 點。可伴發(fā)熱與惡性。檢查可在麥氏點有壓痛 并可有肌緊張 足為闌尾炎的典型體征。結 合白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高急性闌尾炎的診斷可以明確。若急性闌尾炎未獲及時診 斷、

11、處理1 2日后右下腹部呈持續(xù)性痛 麥氏點周出壓痛、肌緊張及反跳痛明顯 口細 胞總數(shù)及中性粒細胞顯著增窩則可能已成壞疽性闌尾炎，若在右下腹捫及邊緣模糊的腫塊則已形成闌尾包塊。10、腸梗阻腸梗阻可見于各種年齡的中患者 兒童以蛔蟲癥、腸 套證竽引起的為多。成人以疝或腸粘連引起的多 老人則可由結腸癌等引起。腸梗阻的疼痛 多在臍周 呈陣發(fā)性絞痛 伴嘔吐與停止排便排氣。體征檢含時可見腸型、腹部壓病明顯 腸鳴音亢進 其至可聞“氣過水”聲。如若腹痛呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇 腹部壓痛明顯 伴肌緊張及反跳癇或更發(fā)現(xiàn)腹水并迅速呈現(xiàn)休克者則提示為絞窄性腸梗阻。X線平片檢 資若發(fā)現(xiàn)腸腔充氣并有多數(shù)液平時腸梗阻的診斷即可

12、確立。11、肝性血嚇謝病血嚇 I林病又稱血紫質病 系由遺傳缺陷造成血紅素合成途徑中有關的酶缺乏導致嚇啡產生和排 泄異常所引起的代謝性疾病。肝性血嚇嚇病分4種類型即1急性間歇性嚇啡病 AIP為嚇膽原 PBG 脫氮酶缺乏所致 2 遲發(fā)性皮膚型3 混合型 4 隱匿型。血嚇1林病臨床表現(xiàn)為三大主癥腹痛、精神神經癥狀、皮損。急性間歇性嚇啡病 A1P 臨床最常見。腹痛是最主要和突出的癥狀 發(fā)作性的絞痂有時雖可極輕 但大多較嚴重 其至難以忍受。疼痛部位可以是局限的 也可波及整個腹部 或放射至背部或腰部 可伴有 惡心嘔吐。常有頑固性便秘。檢査時腹部人多沒有明顯壓痛 除略有脹氣外很少陽性發(fā)現(xiàn)。 因此 不少病例被

13、誤診為神經官能癥癒癥。有的病人因有便秘、腹脹、嘔吐、低熱、白細胞 增多和心率加快火罐網(wǎng)被誤診為急腹癥。12、腹腔臟器破裂常見的有因外力導致的脾破 裂 肝癌結節(jié)因外力作用或自發(fā)破裂 宮外孕的口發(fā)破裂等。發(fā)病突然 持續(xù)性劇痛涉及全 腹常伴休克。檢査時多發(fā)現(xiàn)為滿腹壓痛可有肌緊張多有反跳痛。常可發(fā)現(xiàn)腹腔積血的 體征。腹臉穿刺得積血即可實為腹腔臟器破裂。宮外孕破裂出血如在腹腔耒能穿刺到可穿 剌后穹隆部位 常有陽性結果。實時超聲檢杳、甲臺蛋白化驗、CT檢查、婦科檢會等可有 助于常見臟器破裂的鹿別診斷。13、鉛中毎 見于長期接觸鉛粉塵或煙塵的人 偶爾亦見 由誤服大鼠鉛化合物起者。鉛中毒有急性與慢性之分。但無

14、論急性、慢性 陣發(fā)性腹絞病則 為其特征。其發(fā)作突然 多在臍周部。常伴腹脹、便秘及食欲不振等。檢查時腹部體征有不 明顯 無固定壓痛點 腸雞音多減弱。此外 齒齦邊緣可見鉛線 為鉛中毒特征性體征。周 I料血中可見嗜堿性點彩紅細胞血鉛和尿鉛的增髙可以確立診斷。14、缺血性腸病缺血 性腸病ischemicbowe 1 disease 足因腸砸缺血、乏氧 最終發(fā)生梗死的疾病。木病多見 于患動脈硬化 心功能不全的老年患者。病變多以結腸脾曲為中心呈節(jié)段性發(fā)生。造成結腸 缺血的直接原因多為腸系膜動、靜脈特別是腸系膜上動脈因粥樣硬化或血栓形成引起的血 管閉塞及狹窄。心力衰竭、休克引起血壓降低 腸局部供血不足也可成

15、為發(fā)病原因。最常見 的表現(xiàn)是突發(fā)左下腹痙攣性疼痛伴有明顯便意在之后的24h內便血為鮮紅色或暗紅 色 血與糞便混勻 出血凰不人 極少需輸血 否則需考慮其他診斷。由于腸道缺血導致腸 功能紊亂 可出現(xiàn)惡心、嘔吐、曖氣、腹脹、腹瀉等癥狀。結腸鏡檢查具有確診恿義 特別 是在使血期的急診內鏡檢查是早期診斷的關鍵。并能確定病變的范1対及病變的階段同時 能獲取組織學檢訟有助于與其他炎性腸病、結腸癌的鑒別診斷。15、胰腺癌：腹痛為胰 腺癌的早期癥狀多見于胰體及胰尾癌位于上腹部、臍周或右上腹性質為絞痛陣發(fā)性 或持續(xù)性、進行性加車:的鈍痛 大多向腰背部放射 臥位及晚間加重 坐、立、詢傾位或走 動時疼病可減輕。16、

16、其他 如胃癌、結腸癌等。三、腹瀉1、急性胃腸炎 臨床表現(xiàn)主 要為惡心、嘔吐、腹病、腹瀉、發(fā)熱等。本病常見于夏秋季 病人稀水樣大便 無膿血便 腹瀉后腹病可以減輕。2、急性細菌性痢疾 由痢疾村菌所致。臨床上以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、 里急后寮及排含粘液、膿血的稀便為其主要癥狀。 發(fā)燒39*C以上 繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉 人便開始時為稀便或水樣便以后人便次數(shù)增多但便暈逐漸減少并且轉變?yōu)檎骋罕?或膿血便一般每日10 20次嚴重者可達20 30次人便時里急后重感人便時有下 墜感、排便不盡感 明顯 整個病程約1 2周。中毒型痢疾足細菌性痢疾的危重臨床類型包括休克型、腦型和混合型起病急發(fā)展快病情嚴重死亡率高。3、潰瘍

17、性結腸炎 潰瘍性結腸炎是一種口身免疫性疾病 病變局限在結腸粘膜和粘膜下層 本病見于任何 年齡但2030歲最多見。病人腹瀉常為慢性腹瀉可以有膿血便病變好發(fā)于直腸及乙狀結腸乘者可以累及全結腸內鏡下可見 1 受銀結腸黏膜呈現(xiàn)多發(fā)性淺潰瘍伴 有充血、水腫病變多由直腸起始往往累及其它結腸2腸黏膜外觀粗糙不平呈細顆粒狀 組織脆弱且易岀血或覆蓋有膿性分泌物3 結腸袋變平或變鈍 以致消失4有時可見到多個大小不等的炎性息肉。鎖灌腸檢査 1結腸腸管縮短變硬結 腸袋消失呈水管狀外觀 2 多發(fā)性淺表潰瘍時腸堆邊緣呈鋸齒狀有多發(fā)性炎性 息肉時可見多發(fā)性圓形充盈缺損 3黏膜粗糙素亂或見細粒樣變化。4、偽膜性腸 炎偽膜性腸

18、炎是主要發(fā)生結腸的急性粘膜壞死性炎癥并覆有偽脫。此病常見F應用抗 生素治療之后 木病發(fā)病午齡多在5059歲 起病大多急驟 病情輕者僅有輕度腹瀉 求者可呈暴發(fā)型 病情進展迅速。病情嚴重者可以致死。廣譜抗生素應用Z后 特別足林可霉 素、氯林可霉素、氨基節(jié)青霉素、輕氨莘青霉素等的應用 抑制了腸道內的正常菌群 使難 辨梭狀芽抱桿菌得以迅速繁殖并產生毒素而致病。本病還可發(fā)生于抗病能力和免疫能力極度 低下 或因病惜需要而接受抗生素治療的患者。腹瀉是星丄要的癥狀 腹痛為較多見的癥 狀。有時很劇烈。5、結腸癌 早期結腸癌患者在臨床上可毫無癥狀 但隨著病程的發(fā)展和 病灶的不斷增人可以產生一系列結腸癌的常見癥狀諸

19、如人便次數(shù)增多、人便帶血和粘 液、腹痛、腹瀉或便秘、腸梗阻以及全身乏力、體雨減輕和貧血等癥狀。6、抗腫瘤藥引起 的腹瀉抗腫瘤藥可直接損傷腸黏膜引起腹瀉的發(fā)生率任10以上?？梢鸶篂a的抗腫 瘤藥如氟麻喘唳、氟胞喘喘、甲氨蝶吟、阿糖胞昔、卡培他濱、卡莫司汀、絲裂霉素、柔紅 得素、長春堿、紫杉醇、輕基腺、米托恵醍等。兒種抗腫瘤藥聯(lián)合應用時 引起腹瀉的可能 性增加。由腸黏膜損傷所致腹瀉可發(fā)生在用藥后兒小時 也可發(fā)生在化療后。典型的臨床表 現(xiàn)為無病性腹瀉或伴輕度腹疝噴射性水樣便1天數(shù)次或數(shù)I次持續(xù)5 1尺嚴亀者 長達2 3個月。7、甲狀腺髓樣癌 甲狀腺的樣癌發(fā)生于甲狀腺濾泡旁細胞，臨床較少見, 約占甲狀

20、腺癌的10% 12% ,其發(fā)病、病理及臨床表現(xiàn)不冋于一般的甲狀腺癌。濾泡旁 細胞的主要特征為分泌降鈣素及產生淀粉樣物質等。由F腫瘤可分泌前列腺素和5-脛色胺, 臨床上可出現(xiàn)而部潮紅和腹瀉。腹瀉出現(xiàn)較早，每日數(shù)次至卜次不等，呈水樣瀉，常有腹痛和 里急后重，飯后和夜晚加重，人便無膿血?；颊咭话銉H有水及電解質丟失，營養(yǎng)障礙不明顯。 腹瀉和腫瘤的演變有明顯關系，一曰腫瘤切除即消失，如有轉移或復發(fā)，腹瀉再次出現(xiàn)。甲 狀腺窗樣癌分泌降鈣素，但臨床上不出現(xiàn)低血鈣，可能是由于甲狀旁腺代償?shù)慕Y果。&功能 性胃腸病功能性胃腸病是指具有腹脹、腹痛、腹瀉及便秘等消化系統(tǒng)癥狀，但缺乏器質性 疾?。ㄈ缥秆住⒛c炎等

21、）或其他證據(jù)的一組疾病，在普通人群的發(fā)生率達到23. 5曠74%。四、 吞咽困難1、食道癌 食道癌乂叫食管癌 是發(fā)生在食管上皮組織的惡性腫瘤 占所有惡性 腫瘤的2%»食道癌早期癥狀以咽下梗嘖感最多見 可自行消失和復發(fā) 不彩響進食。常在 病人惜緒波動時發(fā)生故易被誤認為功能性癥狀。.胸骨后和劍突卞疼痛較多見。咽卜食物 時有胸骨后或劍突卜病 其性質可呈燒灼樣、針刺樣或牽拉樣 以咽卜粗糙、灼熱或有刺激 性食物為著。初時呈間歇性當癌腫侵及附近組織或有穿透時就可有劇烈而持續(xù)的疼痛。 疼痛部位常不完全與食管內柄變部位一致。疼痛多可被解痙劑暫時緩解。中、晩期食道癌的 典型癥狀 進行性吞咽困難?？捎型?/p>

22、咽時胸骨后疼痛和吐黏液樣痰。2、禱菌性食管炎 霉 菌性食管炎主要足由白色念珠菌感染所致。念珠菌廣泛存在于口然界中i匸常人皮肽、口腔、 肛門、陰道中都可分離出該菌 但以消化道帶菌率最高 約占50%。但一般情況F不會導致 食管炎當機體狀況發(fā)生一定變化如長期人凰使用廣譜抗生素長期接受激素或抗腫瘤 藥物治療慢性病及營養(yǎng)不良致機體抵抗力低下等惰況下宿主和微生物Z間的動態(tài)平衡 發(fā)生素亂機體免疫功能受損均易發(fā)生霉菌性食管炎。霉菌性食管炎患者人多因上消化道癥 狀來就診 比如吞咽異物感、胸骨后不適感、反酸惡心、飽脹感。也可能僅有上腹不適感及 厭食。常規(guī)胃鏡檢査時 醫(yī)生可發(fā)現(xiàn)食管出現(xiàn)不連續(xù)點狀及島狀白色物質附著

23、用水沖洗不 易沖走 進行細菌刷檢涂片 可發(fā)現(xiàn)白色念珠菌、隱球菌或球狀抱子菌等真菌感染。3、反 流性食管炎 反流性食管炎是因為胃內容物反流至食管引起 因為正常情況下胃酸只存在 于胃中 當反流人食管時灼燒或剌激食管而產生“燒心感”。常常發(fā)生于飯后 因為食管括 約肌帳力減弱或胃內壓力高于食管而引起。胃內容物長期反復刺激食管黏膜 尤其是食臂下 段黏膜而引起炎癥 該病經常與慢性胃炎、消化性潰瘍或食道裂孔疝等病并存 但也可單獨 存在。初期常可因食管炎引起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歌性咽卜困難。后期則可由于食管瘢 痕形成狹窄燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽卜困難所替代進食固體食物時可引 起堵塞感或疼痛。4、缺

24、恢性吞咽困難 又稱缺鐵性咽卜困難,Plummer-Vinson綜合征。缺 鐵性吞咽困難是食管腔內的一層薄的隔膜根抓其在食管妁部位不同分為上食管蹊、中食 管蹊、下食管蹊其中以上食管蹊多見。多數(shù)食管蹊病人無癥狀在健康體檢或偶然的消化 管造影時發(fā)現(xiàn)。少數(shù)可表現(xiàn)為咽卜困難 男女均可發(fā)病 國內報告罕見。主要癥狀為間歇性吞咽困難。多數(shù)是在吃硬食時出現(xiàn)。吃流食一般無癥狀。病人感到有食物停留在上胸部。 Plummer-Vinson綜合征病人常有消瘦、蒼白時有發(fā)紅舌質紅而光滑舌乳頭消失 多數(shù)缺齒或完全無牙、口角緻裂、匙狀指甲、脾人甚至巨卿<>如果病人訴說吞咽因難則診斷 肯定。有關本病的病因 目詢尚不

25、清楚。多數(shù)人認為 缺鐵是本病最基本的因素。這是因為 鐵的不足引起上皮層的改變導致吞咽困難。例如患缺鐵性貧血病人往往同時有上食管蹊。 臨床治療采用鐵劑而不必擴張食管即可使吞咽因難消失。內鏡檢杳濮像是1個光滑的有 色的隔膜狀孔有偏心的開口位于環(huán)咽肌水平以下薄膜狀蹊有時薄到未能被檢杏者 發(fā)現(xiàn)。罕見的蹊很粗喚阻礙食物通過。必要時進行細胞刷或活檢以除外炎癥性狹窄和癌。 Plummer-Vinson綜合征病人約40%并發(fā)萎縮性胃炎、30%惡性貧血 還有50%黏液性水腫。 部分病人血液中可檢出甲狀腺和胃堆細胞抗體。5、賁門失遲緩癥賁門失弛緩癥 (achalasia of cardia)系指食管神經肌肉運動功

26、能障礙而食管卜端括約肌弛緩不全食 物無法順利通過而滯留 從而逐漸使食管張力、蠕動減低及食管擴張的一種疾病。無痛性咽 下困難是木病最常見最早出現(xiàn)的癥狀占80%95%以上。起病多較緩慢但亦可較急初起可輕微 僅在餐后有飽脹感覺而已。咽下困難多呈間歇性發(fā)作 常因情緒波動、發(fā)怒、憂 慮驚駭或進食過冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。病初咽下困難時有時無時輕時重后期 則轉為持續(xù)性。少數(shù)患者咽下液體較固體食物更困難 有人以此征彖與其他食管器質性狹窄 所產生的咽下困難相鑒別。但人多數(shù)病人咽下固體比液體更困難或咽下固體和液體食物同 樣困非，6、頸椎病頸椎病時其常有椎體骨質增生當骨增生位于頸椎的詢方而較人時 或由于頸椎病

27、時病理性刺激交感神經導致食道痙攣或吞咽功能障礙?？砂橛刑弁吹缺憩F(xiàn)。 此種頸椎病也稱食道型頸椎病。其特點是吞咽障礙時輕時兼與頸部位置有關可以經常發(fā) 作 但可自行緩解。僅少數(shù)病例伴有吞咽時疼痛。7、其他 腦梗死、精神因素 瘡癥 等。 五、腸梗阻一按梗陰發(fā)生的原閃分類1.機械性腸梗阻系機械性因素引起腸腔狹小或 不通致使腸內容物不能通過是I臨床上最多見的類型，常見的原因包括腸外因素 如粘連及束帶壓迫、疝嵌頓、腫瘤壓迫等 腸堆因素 如腸套廉、腸扭轉、先大性畸形等腸腔內因素如蛔蟲梗阻、異物、糞塊或膽石堵塞等。2.動力性腸梗阻其又分為麻 痹性與痙攣性兩類是醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理由于神經抑制或毒素刺激以致腸樂肌運

28、動 紊亂 但無器質性腸腔狹小。麻辨性腸梗阻較為常見 多發(fā)生在腹腔手術后、腹部創(chuàng)傷或彌 漫性腹膜炎病人 由F嚴重的神經、體液及代謝 如低鉀血癥 改變所致。痙攣性腸梗阻較 為少見可在急性腸炎、腸道功能紊亂或慢性鉛中毒病人中發(fā)生。3.血運性腸梗阻由于 腸系膜血管栓塞或血栓形成 使腸管血運障礙 失去蠕動能力 腸腔雖無阻塞 但腸內容 物停止運行故亦可歸納人動力性腸梗阻Z中。但因其可迅速繼發(fā)腸壞而。4.原因不明的 假性腸梗阻與麻痹性腸梗阻不同無明顯的病因屬慢性疾病也可是一種遺傳性疾病 但不明了是腸平滑肌還是腸壁內神經叢有異常。表現(xiàn)為反復發(fā)作的腸梗阻癥狀 但卜二指腸 與結腸蠕動可能正常 病人有腸蠕動障礙、腹

29、痛、嘔吐、腹脹、腹瀉其至脂肪痢 腸鳴音減 弱或正常 腹部X線平片不顯示有機械性腸梗阻時出現(xiàn)的場脹氣和液平面。假性腸梗阻的治 療主要是非手術方法 僅在并發(fā)穿孔、壞死等情況時才進行于術處理。腸外營養(yǎng)是治療這類 犒人的一種方法。二按腸壁血運有無障礙分類1.單純性腸梗阻僅有腸內容物通過受 阻而腸管無血運障礙。2.絞窄性腸梗阻因腸系膜血管或腸壁小血管受壓、血管腔栓塞 或血栓形成而使相應暢段急性缺血引起腸壞死、穿孔。三按梗阻部位分類可分為 高位小腸空腸梗阻、低位小腸回腸梗阻和結腸梗阻。后者因有回盲瓣的作用腸內 容物只能從小腸進人結腸 而不能返流 故又稱"閉碎性楝阻”。任何一段腸碎兩端完全阻 塞如

30、腸扭轉均屈閉祥性梗阻。四按梗阻程度分類可分為完仝性和不完仝性腸梗 阻。根據(jù)病程發(fā)展快慢 又分為隱性和慢性腸梗阻。慢性不完全性腸梗阻屬單純性腸梗阻 急性完全性腸梗阻多為絞窄性。六、胰腺炎1、梗阻 本病最常見的原因。由于膽總管與主胰管常有共同通路 當局部因素引起膽、胰管共同開口梗阻 膽汁可逆流入胰管 使胰酶 活化 梗阻乂可使胰管內壓力增高 胰小管和胰腺泡破裂 胰液外溢 引起胰腺組織損害。 梗阻最常見的原因為膽道疾病 如膽總管下端結石、膽道蛔蟲病、十二指腸乳頭水腫、Oddi 括約肌痙攣、壺腹部狹窄等 以上原因引起的胰腺炎 乂稱為膽源性胰腺炎 其次是胰管梗 阻 胰管結石、腫瘤或I二指腸梗阻等。2、灑糟

31、中毒酒糟刺激胃酸分泌增多 胃酸在I二指腸乂刺激促胰液素和膽癱收縮素的分泌。促使胰液分泌增多。酒糟乂可引起Oddi括 約肌痙攣、水腫使胰管引流不暢胰管內壓增髙破壞胰腺腺泡。此外灑糟對胰腺還有 直接毒性作用。3、暴飲暴食尤其過食筒蛋口、離脂肪食物 加之飲酒 可刺激胰腺過蛍分泌 在伴有胰管部分梗阻時?？砂l(fā)生急性胰腺炎。4、高脂血癥。5、高鈣血癥 常發(fā) 生甲狀旁腺功能亢進的患者。鈣能誘導胰蛋白酶原激活 使胰腺口身破壞 髙鈣可產生胰 管結石 造成胰管梗阻 高鈣還可刺激胰液分泌增多。6、外傷和手術 胃、膽道手術或胰 腺外傷引起胰管破裂使胰液外溢再加上血運障礙和感染等導致胰腺炎內鏡逆行性胰 膽管造影術后 也

32、可并發(fā)胰腺炎。7、環(huán)狀胰腺 胚胎期兩個胰芽(胰與副胰)的愈合位買不 正常當十二指腸旋轉時腹側胰芽固定不動并延長以后與背側胰芽聯(lián)合時將卜二指腸 降部環(huán)繞壓迫十二指腸引起高位腸梗阻稱為環(huán)狀胰腺(annular pancreas) o環(huán)狀胰腺的 胰頭仍位于十二指腸弧內。環(huán)狀部分的組織含有與正常胰腺相同的胰島和腺泡組織。環(huán)狀胰 腺annluar pancreas 是一種先天性的發(fā)育畸形病人有一帶狀胰腺組織環(huán)部分或完 全包繞十二指腸第一段或第二段 致使腸腔狹窄。本病于1818年由Tiedemann首先在尸檢 中發(fā)現(xiàn)1862年Ecker首先報道。臨床上常將環(huán)狀胰腺分為新生兒型和成人型 其臨床表 現(xiàn)與十二指

33、腸的受壓程度和伴隨的其他病理改變密切相關，1、新生兒型多在出生后1周內 發(fā)病2周以上發(fā)病者少見。主要表現(xiàn)為急性完全性I二指導腸梗阻。病兒出現(xiàn)頑固性嘔吐 嘔吐物中含有膽汁。由于頻繁的嘔吐 可繼續(xù)脫水、電解質紊亂和酸堿平衡失調、莒養(yǎng)不 良。如為不完全性I二指梗阻則表現(xiàn)為間歇性腹痛及嘔吐可伴有上腹部飽脹不適進食 后加甫。以上癥狀可反復出現(xiàn)。此外環(huán)狀胰腺還常伴有其他先大性疾病如伸舌樣癡呆、 食管閉鎖、食管氣管痿、美克爾憩宅、先天性心臟病、畸形足等。2、成人型多見于20 40歲多表現(xiàn)為I二指腸慢性不全性梗阻的癥狀而且瘧狀出現(xiàn)愈早I二指腸梗阻的表 現(xiàn)也愈嚴垂。病人主要表現(xiàn)有反復上腹病和嘔吐呈陣發(fā)性發(fā)作進食

34、后腹病加乘嘔吐后 可緩解 嘔吐物為胃I二指腸液 含有膽汁。病人除了十二指腸梗阻以外 還可以并發(fā)其他 病理改變并引起相應的臨床癥狀。環(huán)狀胰腺并發(fā)胃和十二指腸潰瘍者可達3040%其中以卜二指腸潰瘍較常見。潰瘍的發(fā)生原因可能與環(huán)狀按腺的壓迫、胃液長期潴留和胃、 卜二指腸內容物酸度過高等有關。環(huán)狀胰腺并發(fā)胰腺炎者占1530%其發(fā)生原因可能與胰腺導管系統(tǒng)異常有關 胰液淤滯或膽汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可僅限于環(huán)狀胰腺部分 或侵及全胰腺急性胰腺炎的水腫或慢性胰腺炎的纖維疤痕還可加車卜二指腸梗阻。由于環(huán) 狀胰腺位于乏特氏壺腹處、環(huán)狀胰腺致I二指腸第二段明顯狹窄并壓迫膽總管以及胰腺炎等 原囚 均可引起膽總管下

35、端梗阻而岀現(xiàn)黃疸。病程久者還可繼發(fā)膽道結石。腹部平片主要 表現(xiàn)為I二指腸梗阻。臥位片可見胃和I二指腸壺腹部均擴張脹氣 出現(xiàn)所謂雙氣泡征 (double bubble sign) o因胃和I二指腸壺腹部常有大暈空腹滯留液 故在立位片可見胃和 I二指腸壺腹部各有一液平面。有時I二指腸狹窄區(qū)卜.方與下方腸管均脹氣 從而將狹窄區(qū) 襯托顯影。ERCP鏡卜造影能使壞狀胰管顯影對診斷極有幫助。由于環(huán)狀胰腺引起的卜二 指腸狹窄常在主乳頭的近側若內鏡不能通過狹窄則無法造影有時可因環(huán)狀胰腺壓迫膽總 管末端出現(xiàn)膽總管狹窄像。成人環(huán)狀胰腺 男性為75. 7%平均年齡34. 8歲62. 1%在1940歲之間發(fā)病。成人環(huán)

36、狀胰腺的病程比較偸 這"了環(huán)狀趺腺多數(shù)病例在治療過程中 未考慮到環(huán)狀胰腺或對木病認識不足以及合并癥的影響有關應引起重視。只有術詢考慮 到木病的可能性才不致F術中漏診。因而對病程長的腹痛腹脹惡心嘔吐病人應考慮到該 病進行特異檢査以免延誤診治。環(huán)狀胰腺易并發(fā)卜二指腸潰瘍 為43. 2% 這與環(huán)狀胰 腺使食物在胃內停滯酸度過高對胃腸損傷有關另外環(huán)狀胰腺使I二指腸擴張受限進一步 障礙與堿性卜二指腸液中和而造成潰瘍。因此應當強調凡在典型狹窄附近發(fā)現(xiàn)異位潰瘍即應 首先考慮環(huán)狀胰腺。16. 2%并發(fā)胰腺炎 這與胰管走形彎曲成角縮窄 使胰液引流障礙逆流 胰酶被激活造成胰腺炎。13. 5%并發(fā)膽結石膽

37、姿炎 與I二指腸乳頭部狹窒 膽汁引流不 暢淤積易發(fā)結石和繼發(fā)感染有關。8、胰腺分裂癥 胰腺分裂癥(Pancreatic Divisum,PD)是一種胰腺發(fā)育過程中主、副胰管未 融合的先犬性發(fā)育不全大部分胰液通過相對較細的副乳頭引流，引起部分及功能性梗阻，導 致胰性腹疝和胰腺炎發(fā)作。胰腺分裂是胰腺最常見的先犬畸形是胚胎發(fā)育過程中腹側胰管 和背側胰管融合異常即腹測胰管主胰管和背測胰管副胰管未融合從而不能 與膽總管匯合后開口于十二指腸內致使背胰的胰液只能通過小乳頭排出但小乳頭一般 較小在引流大屋的胰液過程中可因小乳頭局部炎癥等因素而造成狹窄或梗阻胰液 排出不暢胰管內壓增高而發(fā)生胰腺炎。近年來發(fā)現(xiàn)PD

38、患者并不少見國外報道廠檢資料 中有10%的PDo在ERCP下非胰腺疾病患者約4%有PD 而在“特發(fā)性胰腺炎”。因此認為PD 是胰腺炎的重要病因之一。有報導歐美人群發(fā)生率為10 尸檢發(fā)現(xiàn)率為4-14ERCP診斷率為1.36.7 亞洲人群發(fā)生率為12。胰腺分裂如果主、副胰管分別有通暢的乳頭開口則可終身無癥狀否則往往合并腹痛、復發(fā)性急性胰腺炎和慢性胰腺炎4161 。廣義的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂功能性胰腺分裂即上副胰管部分融合。 臨床上患者常見于2050歲發(fā)病表現(xiàn)為上腹痛有向背部放射和進食尤其脂肪餐后加重的特點?？捎屑毙曰蚵砸认傺撞∈贰o癥狀者無需特殊治療 對癥狀輕微者可對癥處 理若頑固性上腹

39、痛彩響睡眠需服用鎮(zhèn)痛藥或引起胰腺炎時需手術治療。有乳頭狹窄者可 行I二指腸括約肌成形術 有慢性胰腺炎和明顯胰管病變者可首支架引流或切除受累胰腺。 胰管支架能解除胰管阻塞 達到控制腹痛發(fā)作的目的。國內外報道用胰管支架治療PD 癥 狀明顯改善。手術從小乳頭插入導絲后 安放胰管支架5F 4.5 cm 見胰液從支架內 溢入腸腔。術后患者腹痂消失 隨訪半年來復發(fā)。因此認為 對臨床上反復發(fā)作上腹病的胰 腺炎患者要考慮到“)的可能 胰管支架置入術足治療PD疔之有效的于段之一。當然 在此 同時應充分了解支架置入術的風險。9、具他某些藥物 如雌激素、口服避孕藥、硫喘嚓吟 和維生素A等可引起胰腺炎 病毒感染也可引

40、起急性胰腺炎。臨床上還有一部分病例未能找 出明顯的病因 稱為特發(fā)性胰腺炎。七、肝硬化1、病毒性肝炎后肝硬化 指病毒性肝炎發(fā) 展至后期形成肝硬化?，F(xiàn)己知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝 炎及戊型肝炎無慢性者除急性重癥外不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性 活動性肝炎和肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬化與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關 系。肝炎后肝硬化是我國最常見的肝硬化的病因。2、酒粘性肝碩化 西方國家酒精性肝硬 化發(fā)病率高由酗酒引起。近年我國酒的消耗3增加脂肪肝及灑精性肝硬化的發(fā)生率也有 所增高。據(jù)統(tǒng)計肝硬化的發(fā)生與飲酒金和時間長短成正比。每天飲含酒糟80g的酒即可

41、引起 血清谷丙轉氨酶升高 持續(xù)人暈飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪肝或酒精性肝炎。若持續(xù)人 童飲酒達15年以匕75%可發(fā)生肝硬化。3、原發(fā)性膽汁淤積性肝碩化 原發(fā)性膽汁性肝 硬化乂稱肝內梗阻性膽汁性肝硬化。本病主要病變是肝內小膽管的非化膿性炎癥和梗阻。其 病因至今不明 一般認為木病是一種自身免疫性疾病。以T細胞介導的免疫反應攻擊小葉內 膽管為特征。致病因子對膽管上皮細胞的持續(xù)攻擊導致膽管結構逐漸破壞而消失。持續(xù)不斷 的小葉內膽管消失將引起膽汁淤積的癥狀和體征隨著疾病足進展最后出現(xiàn)肝硬化和肝 功能衰竭。木病常與其他口身免疫性疾病如類風濕關節(jié)炎、干燥綜合征、硬皮病、慢性淋巴 細胞性甲狀腺炎等并存。患者

42、可出現(xiàn)免疫球蛋白增高IgM增窩尤為明顯 以及線粒體抗體、抗核抗體、膽管細胞抗體等口身抗體陽性 均提示本病與口身免疫有關。肝腫人是本病 的主要病理表現(xiàn)肝臟組織病理變化可分為4期第1期膽管炎期主要為肝小葉間膽管 或中隔膽管的慢性非化膿性炎癥 膽小管管腔、管壁及其周I科有淋巴細胞、漿細胞、組織細 胞和少數(shù)嗜酸粒細胞浸潤而使匯管區(qū)擴犬約半數(shù)病例在匯管區(qū)內有淋巴濾泡和典型的 肉芽腫形成。第2期細小膽管增生期特點為小膽管增生小葉間膽管消失其周國有炎 癥細胞或成纖維細胞因此稱為小膽符周陽炎。肝細胞多正常但在炎變匯管區(qū)周田的肝細 胞有淤膽現(xiàn)象。第3期斑痕期炎癥減輕遺留下星狀斑痕匯管區(qū)的斑痕組織向另一匯 管區(qū)或

43、肝小葉內伸展。膽汁淤積更加嚴朿。第4期肝硬化期肝細胞呈局灶性壞死匯管 區(qū)纖維隔互相擴展和連接分隔肝小葉而形成假小葉和再生結節(jié)。4、布加綜合征布加綜 合征(BLldd-Chiari syndroYne)是由各種原因所致肝靜脈和其開口以上段卜腔靜脈阻塞性 病變引起的常伴有卜腔靜脈周壓為特點的一種肝后門脈筒壓征。5、肝小靜脈閉塞癥 肝小 靜脈閉塞癥(HVOD)是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內皮腫脹、纖維化 從血引起管腔狹窄其至 閉塞繼而發(fā)生肝細胞萎縮、彌漫性肝纖維化臨床出現(xiàn)肝臟腫人、疼痛、腹水等 半數(shù) 以上病人可以康復20%的病人死于肝功能衰竭少數(shù)病人發(fā)展為肝硬化門脈高壓。某些生 物毒索、化學藥物等因索

44、導致肝臟小靜脈水腫、增厚繼而狹窄、閉塞 同時伴有肝內門靜脈 相應的病變。本病報道最多的主要是攝入含有有毒生物堿-野白合堿的草藥而引起如狗舌 草、豬屎豆、天芥菜、土三七等 化學藥物如尿烷、長春新堿、硫陀嗓吟等 也可由黃曲霉 素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引起。6、血色病 血色病(hematochromatosis)又稱遺 傳性血色病 它是由于第6號染色體存在兩個血色病突變基因而導致的鐵代謝異常。由于 鐵蓄積是緩慢發(fā)生的 癥狀常在4060歲之間出現(xiàn)。最常見的表現(xiàn)50%90%的患者 主要是皮膚真皮有黑色素沉著皮膚呈青銅色如果同時有含鐵血黃素沉著則皮膚呈金屬 或石板樣灰色。糖尿病、心力衰竭、肝硬化等引

45、起的虛弱、嗜睡、消瘦等癥狀 以及性功能 不全 關節(jié)病等。皮膚色素沉著遍及全身 但以而頸部、手背及前臂伸側、卜肢、外陰部皮 膚皺褶處及瘢痕處最為明顯。10%15%的患者累及口腔黏膜。蜘蛛痣少見有的發(fā)生典型遲發(fā)型皮膚型嚇附病樣皮損。肝大而質硬為常見的體征伴有壓痛。黃疸不常見除非在 嚴求的肝硬化或肝癌時可見到。脾大也較常見。靜脈放血減輕體內鐵負荷的最主要的 有效 描施足靜脈放血療法。一般每次可放血400500ml 每周12次。每次放血約能左除200300mg鐵 每次推鐵屋以血中血紅蛋口水平而異 每排出lg血紅蛋白等于排鐵3. 4mg» 1年中約可放血100單位(每單位200ml) o具體放

46、血方案應視患者體內鐵負荷程度不 同而不同每次放血前后監(jiān)測血清飲血清鐵蛋口與轉詼蛋口飽和度。一般鐵逐漸移除后 血清鐵蛋口會隨Z下降 而轉鐵蛋口飽和度仍維持高水平，當Hb降到100g/L 血清鐵蛋 口12g/L時應暫停靜脈放血 以后可每34個月放血500ml維持治療。放血后臨床表現(xiàn)包括心臟功能、肝臟功能、門脈高壓、皮膚色素沉著、內分泌功能等均可顯著好轉 甚至消 失。7、肝豆狀核變性肝豆狀核變性 hepatolenticular degeneration HLD 乂稱威 爾遜氏病常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。由Wilson首先報道和描述是一種遺傳 性銅代謝障礙所致的肝碩化和以基底節(jié)為主的腦部變性

47、疾病。臨床上表現(xiàn)為進行性加兼的椎 體外系癥狀、肝硬化、糟神癥狀、腎功能損害及角膜色索環(huán)K-F環(huán)。臨床上要表現(xiàn)神經糟神 癥狀與肝臟癥狀兩大方而。血清銅藍蛋口 (CPX200mg/L或血清銅氧化酶0.2活力單位。8、 a 1抗胰蛋白酶缺乏癥a 1-抗胰蛋白酶缺乏癥是血中抗蛋白酶成份-a 1-抗胰蛋白酶 簡 稱a 1-AT 缺乏引起的一種先天性代謝病通過常染色體遺傳。臨床特點為新生兒肝炎 嬰幼兒和成人的肝硬化、肝癌和肺氣腫等。a 1-抗胰蛋白酶缺乏在兒童期表現(xiàn)為肝病 在成 人表現(xiàn)為肺氣腫 老年人表現(xiàn)為肝硬化。許多病人在病程中的少數(shù)幾個月內表現(xiàn)為膽汁淤積 和肝炎一些病人可能死亡但大多數(shù)病人存活兒童在后

48、期出現(xiàn)局灶性肝腫人并發(fā)展 為肝硬化及成人早期的后遺癥。止規(guī)治療應針對肺部疾病進行措施包括戒煙去除可導致呼吸道阻塞的因素預防支氣管肺部感染及全身健康的評價目詢尚無刺激a 1 -抗胰蛋口 酶產生或替代a 1-抗胰蛋口酶的治療措施。對于嚴重的肝損害肝移植是唯一有效的治療方 法肝移植后受體可獲得供體的表型移植的肝臟可產生正常的a 1 -抗胰蛋口酶。9、寄生 蟲性片碩化 如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居 蟲卵隨門脈血流沉積于肝內 引 起門靜脈小分支栓塞。蟲卵人于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑 故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、 肉芽腫和纖維組織增生使匯管區(qū)擴人破壞肝小葉界板累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞 再生結節(jié)不

49、明顯 可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支 肝細胞営養(yǎng)不足有關。囚門靜脈受阻 門 脈高壓癥明顯有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素是肝內 肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應 產生抗原-抗體復合物 可能是肝內門脈分支 及其周用發(fā)生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學上屬再生結節(jié)不顯著性肝硬 化。10、中毒性肝硬化化學物質對肝臟的損害可分兩類一類是對肝臟的嵐接毒物如 四氯化碳、甲氨蝶吟等；另一類是肝臟的間接毎物此類毒物與谿重無關劉特異索質的病 人先引起過敏反應然后引起肝臟損害。少數(shù)病人可引起肝硬化如異煙酰、異丙耕 (iproniazid).氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯

50、化碳為肝臟的竟接毒物 對肝臟的 損害與藥雖的人小成正比關系引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身 不是毒性物質經過藥物代謝酶的作用如P-450微粒依酶系統(tǒng)將四氯化碳去掉一個氯 原子而形成三氯甲烷即氯仿則成為肝細胞內質網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒 (產生三氯甲基自由基和氯口由基)引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由于對 肝細胞內微細結構的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝 從而減弱了對肝臟 的繼續(xù)損害。病人在恢復之后 肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才 偶有發(fā)生大結節(jié)性肝硬化。八、腹水一腹水心血管疾病環(huán)狀胰腺 1慢性充血性右心衰竭2 心包炎如

51、滲出性心包炎慢性縮窄性心包炎 3 捜型克山病 二腹水肝臟疾病 1、病毒性肝炎 暴發(fā)性肝衰竭 falminant hepatic failure FHF 系由多種原因引起的急性、大量肝細胞壞死或肝細胞內細胞器功能障礙在短時期內 進展為肝性腦病的一種綜合征。最初曾稱為急性肝萎縮或急性肝壞死 目前較為普遍地應用 暴發(fā)性肝衰竭一詞。由病毒性肝炎引起者稱為暴發(fā)性肝炎或急性帝癥肝炎。臨床上分為急 性型 在起病10 d內出現(xiàn)肝性腦病 亞急性型 起病IQ d或14 d至8周內出現(xiàn)肝性腦 病慢性型亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死是在慢性肝炎或肝硬化的基礎上發(fā)生的亞急性 肝壞死。暴發(fā)脅衰竭常見的病因有感染性肝炎、藥物、毒

52、物、代謝障礙等。 2、肝硬化 肝硬化足指各種原因作用于肝臟 引起肝臟的彌慢性損害 使肝細胞變性、壞死、殘存的 肝細胞形成再生結節(jié)網(wǎng)狀蛋口支撐結構蹋陷結締組織增生形成纖維隔最終導致原有 的肝小葉結構破壞形成假小葉臨床有肝功能損傷門球高壓形成等表現(xiàn)。肝硬化腹水是 肝功能失代償?shù)闹匾憩F(xiàn)3、肝臟腫瘤 肝臟的腫瘤分為原發(fā)與繼發(fā)。原發(fā)于肝臟的腫瘤乂有惡性與良性之分。肝臟產生腹水的腫瘤上要是惡性腫瘤。原發(fā)于肝臟的惡性腫瘤 絕 大部分為原發(fā)性肝癌 primary hapatic car-cmoma PHC 其在中晚期可出現(xiàn)腹水多為 輕中度的張力性腹水。越晚期腹水越明顯。腹水的發(fā)生機制為門脈離爪引起或由惡性腫

53、瘤種 植于腹膜所致后者腹水呈血性 血性腹水也由于原發(fā)性腫瘤出血所致。肝碩化患者出現(xiàn)血 性腹水有力地提示原發(fā)性肝癌的存在。腫瘤侵襲門靜脈或肝靜脈再加上栓塞亦可導致腹 水。 4、肝臟血管疾病 1 布加綜合征 布加綜合征(BLldd - Chiari syndroYne) 是由各種原因所致肝靜脈和其開口以上段卜腔靜脈阻塞性病變引起的常伴有卜腔靜脈島壓 為特點的一種肝后門脈高壓征。臨床表現(xiàn)取決阻塞的部位、程度以及側支循環(huán)的狀況。 胸腹壁靜脈曲張大多是豎直長鏈狀直徑可達10mm以上有時也可盤曲成團似前脈瘤 樣改變。曲張靜脈一般位于胸腹詢瓏也可位于胸腹側瓏和后背血流方向均向上。肝靜脈 阻塞或卜腔靜脈阻塞多

54、由尸血液窩凝狀態(tài) 口服避孕藥、紅血細胞增多癥引起 所致的肝靜脈血栓形成 靜脈受腫瘤的外來壓迫 癌腫侵犯肝靜脈 如肝癌 或下腔靜脈 如 腎癌、腎上腺癌下腔靜脈先天性發(fā)育異常 隔膜形成 狹窄、閉鎖。急性Budd-Chiari綜合征多以右上腹痛、人屋腹水和肝臟腫大為突出癥狀慢性病例多以肝臟腫 人門-休側支循環(huán)形成和持續(xù)存在的腹水為特征。肝靜脈和下腔靜脈造影是明確肝靜脈阻 塞綜令征病變部位的最乘要方法。可經股靜脈下腔靜脈插管或經肝靜脈插管也可通過腹 腔動脈和腸系膜上動脈造彩來明確診斷。2 肝小靜脈閉塞病肝小靜脈閉塞癥(HVOD)是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內皮腫脹、纖維化從而引起管腔狹窄其至閉塞繼而發(fā)生

55、肝 細胞萎縮、彌漫性肝纖維化 臨床出現(xiàn)肝臟腫大、疼病、腹水等 半數(shù)以上病人可以康復 20%的病人死于肝功能衰竭 少數(shù)病人發(fā)展為肝硬化門脈島壓。某些生物毒素、化學藥物 等因素導致肝臟小靜脈水腫、增厚繼而狹窄、閉塞 同時伴有肝內門靜脈相應的病變。木病 報道最多的主要是攝入含有有毒生物堿-野百合堿的草藥而引起 如狗舌草、豬屎豆、大芥 菜、土三七等 化學約物如尿烷、長春新堿、硫咗嗦吟等 也可由黃曲福索、二甲站亞硝胺、 放射治療等所引起。發(fā)插前多數(shù)病人可有胃腸道、呼吸道利全身癥狀 急性期起病急驟 上 腹劇痛、腹脹、肝臟迅速腫大、壓痛、腹水 可伴有食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀 黃疸 下 肢水腫較少見往往有肝

56、功能異常。亞急性期的特點是持久性的肝臟腫人反復出現(xiàn)腹水慢 性期以門脈高壓為主要表現(xiàn) 與其他類型的肝硬化相同。HV0D的診斷困難 臨床上遇到有 上述典型表現(xiàn)的病人應仔細地尋找有關的病因或誘因因本病肝組織病理有特征性表現(xiàn) 故UV0D的診斷主要依賴于肝組織活檢。三腹水腹膜疾病 1、結核性腹膜炎結核性腹膜炎是由結核桿菌引起的慢性、彌漫性腹膜感染 有報道13以上的結核性腹膜炎并發(fā)腹水稱為滲出性結核性腹膜炎或腹水型結核性腹膜炎。多見于青少年或青壯年女性 多于男性。主要臨床表現(xiàn)為發(fā)燒、盜汗、食欲缺乏、腹病腹脹、有腹壁柔韌感或有腫塊。滲 岀性結核性腹膜炎的診斷主要是依靠臨床表現(xiàn)和腹水檢查,結核性腹膜炎診斷參考

57、標準 青少邙或青壯年患者尤其是女性過去有結核病史伴有其他器官結核病證據(jù)不明原 因的發(fā)熱達2周以上 伴倦怠、盜汗、腹脹、腹疝、腹瀉等癥狀：服部檢查有壓痛、腹堆 柔韌、腹水或腹塊 白細胞計數(shù)與分類在lE常范陽內或輕度增高。腹水力滲出性 腹部 B超發(fā)現(xiàn)腹內粘連、腹水、不規(guī)則的液平或炎性包塊 腹平片及胃腸道鎖劑造影可發(fā)現(xiàn)散 在佛斑、腸梗阻及腸粘連、腸結核、腹水、腸腔包塊或小腸結腸瘦 腹水動物接種可得陽 性結果 腹水培養(yǎng)陽性率低腹腔鏡檢查可見滲出、粘連、粟粒狀結節(jié)或具他結孩病變。 腹膜活檢可證實診斷 足雖的抗結核藥物治療2 4周 療效明顯。具備上述1 6項中 之4項 如能除外腹腔內腫瘤或腹膜轉移癌可診斷

58、。具備7為項中Z即可確診。2、胰源 性腹水 在胰腺疾病時下列悄況可發(fā)生腹水。急性胰腺炎尤其是出血壞死性胰腺炎 常伴有 少雖腹水系化學性炎癥所致慢性胰腺炎胰腺癌胰探疾病伴有肝硬化。急性胰腺炎并 發(fā)腹水常有急性胰腺炎的癥狀 腹水為口限性 隨著胰腺炎的消退消失。本節(jié)所指的胰源性 腹水系指慢性胰腺疾病時由于胰管破裂而導致的腹水腹水星人富含淀粉酶。3、肺吸蟲 摘性腹膜炎 肺吸蟲幼蟲可侵人腹膜而引起滲出性腹膜炎。臨床上可有腹痛、腹水等癥狀。 應注總與結核性腹膜炎相鑒別。鑒別要點有腹膜肺吸蟲病患者均有相應的流行病學史 肺吸蟲病、痰多呈鐵銹色痰內可發(fā)現(xiàn)肺吸蟲卵肺X線檢伍可發(fā)現(xiàn)由多個圓形或橢圓 形小空泡組成的糞狀