呼吸衰竭的概念

1、二、 呼 吸 衰 竭（respiratory failure）（一）概 述 1.概念 外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2或伴有PaCO2的病理過程 2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg）3.分類： （1）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)分型: PaO28kPa , PaCO2正常 型:PaO26.65kPa（2） 按原發(fā)病變部位不同分中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（3）按病程經(jīng)過不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭（二）病因和發(fā)病機(jī)制（二）病因和發(fā)病機(jī)制原因原因機(jī)制機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙氣道狹窄或阻塞引起的通氣不

2、足。關(guān)鍵是氣道阻力增加。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。氣道阻塞可分為中央性和外周性兩類。阻塞部位對(duì)呼吸的影響阻塞部位對(duì)呼吸的影響阻塞部位對(duì)呼吸的影響阻塞部位對(duì)呼吸的影響阻塞部位對(duì)呼吸的影響阻塞部位對(duì)呼吸的影響外周氣道阻塞外周氣道阻塞20203025 1）小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮。肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?. 肺彌散障礙肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表

3、面活性物質(zhì)10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s因?yàn)橐驗(yàn)镃O2彌散能力比彌散能力比O2大大3.肺泡通氣與血流比例失調(diào)（1）部分肺泡通氣不足通氣不足通氣不足（2）部分肺泡血流不足（3）解剖分流增加在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) 成人呼吸窘迫綜合征adult respiratory distress syn

4、drome , （ARDS) 原因 感染、休克等 病理變化 肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成 引起呼吸衰竭的機(jī)制 PaO2PaCO2N或或（三）主要功能代謝變化1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性堿中毒：缺氧（尤其型）引起代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧、腎功能不全所致代謝性堿中毒：多為醫(yī)源性電解質(zhì)紊亂：高鉀或低鉀血癥、高氯或低氯血癥等。2.呼吸系統(tǒng)的變化呼吸增強(qiáng) 呼吸抑制呼吸節(jié)律異常3. 循環(huán)系統(tǒng)的變化 （1） 心血管中樞興奮與抑制 （2） 肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制1）肺動(dòng)脈高壓右心負(fù)荷過度2）缺氧酸中毒心肌舒縮功能障礙3）用力呼吸時(shí)心臟受壓心臟舒張受限度 4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 （1） 腦功能障礙缺氧PaCO2（2） 肺性腦病(pulmonnary encephalopathy)發(fā)生機(jī)制1）缺氧酸中毒對(duì)腦血管的影響-腦血管擴(kuò)張、通透性增高、腦間質(zhì)水腫等。2）缺氧酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的損害- - 腦細(xì)胞水腫。5. 腎功能變化輕者：尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞 及管型等。重者：急性腎衰6.胃腸變化胃粘膜糜爛、潰瘍消化道出血 （四）防治原則（四）防治原則1.防治原發(fā)病2.改善通氣3.合理給氧型患者:低濃度低流量吸氧4. 防治