ami急性期溶栓治療和中西醫(yī)結(jié)合治療回顧性分析——證型分布及臨床療效分析

1、作者簡(jiǎn)介姓 名：朱紅俊性另ij:男出生地址：江蘇省泰興市出生年月：1976年10月學(xué)習(xí)及工作簡(jiǎn)歷：1996.91998.7南樂大學(xué)生物系1998.92003.7南京中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)七年制reseumename： zhu hongjungenre： malebirthplace: taixing town, jiangsu provincebirthdate： oct. 1976educational and professional experience:1996.919987 biology department in nanjing university1998.92003.7 nanjin

2、g university oftcm中文摘要目的：回顧性研究ami急性期證型分布規(guī)律以及溶栓治療和中 西醫(yī)結(jié)合非溶栓治療的臨床療效。方法：采用病史回顧與問卷調(diào)查形式。結(jié)果：本次臨床統(tǒng)計(jì)研究發(fā)現(xiàn)：ami臨床以痰濁閉塞證、心氣 不足證、陽氣欲脫證多見，三者共占87.5%；氣滯血瘀證、陰寒凝陰血虧虛證少見。ami證型與心肌梗死的心電圖定位之間存在關(guān)聯(lián)，其統(tǒng)計(jì)差異性顯著(p<001)。痰濁閉塞證、心氣不足證和陽氣欲脫證三種證型之間，長(zhǎng)期危險(xiǎn)性是逐漸增加的。臨床上中醫(yī)證型與ami病理生理過程并不一致。脂質(zhì)代謝紊亂是ami發(fā)病的基礎(chǔ)因素之一,也是痰濁閉塞證的物質(zhì)基礎(chǔ)之一，但不是其特異性指標(biāo)，不存在對(duì)

3、應(yīng)的相關(guān)性。111111溶栓療法在迅速開通梗死相關(guān)血管、縮短缺血心肌恢復(fù)血流量 的時(shí)間、盡可能早、盡可能多地挽救受損心肌方面，有不可替代的 作用；但短期內(nèi)在減少心肌梗死后繼發(fā)的心肌缺血、改善心功能方 面，溶栓組并不優(yōu)于中西醫(yī)結(jié)合組；在縮小梗死范圍方面中西醫(yī)結(jié) 合組可能更有利；在改善臨床癥狀方面，中西醫(yī)結(jié)合組優(yōu)于溶栓組。結(jié)論：1 ami急性期的證型分布有其規(guī)律性2中西醫(yī)結(jié)合治療ami有潛力abstractresults of statistical analysis: filling and stasis of phlegm-turbidity syndrome, deficiency of c

4、ardinal energy syndrome, exhausting of function syndrome are the common syndrome complexes of amlclinical risks of them are progressive. and stagnation of energy and blood stasis syndrome, contraction of cold syndrome and deficiency of essence and blood syndrome are little.there are associations bet

5、ween syndromes of ami and locations of ami in ekg.there is significance in statistics.there is no symmetry between the physiopathology and clinicalsyndromes of aml lipodystrophy is one of the essential causes of ami and the syndrome of filling and stasis phlegm-turbidity. but it is not a spetic stan

6、dard of filling and stasis phlegm-turbidity syndrome.there is no symmetry between them.in rapidly open the infarctional relative arterias,shorten the time before re-perfusion in ischemic arear.the effect of thrombolytictherapy are essential and no substitutive therapy.but in abtementing secondary my

7、ocardial ischemia and improving the cardiac function beneficescomparating with integration of chinese and western medicine therapy, which shows more dominates in abatementing infarctional myocardium and improving the clinical syndromes.duringthe first tow weeks,it does notshow morekey words: acute m

8、yocardial infarction thrombolytic therapy integration of chinese and western medicine therapy syndrome complex therapeutic effectivenessami是冠心病常見的危重類型，目前臨床對(duì)其證型研究的文獻(xiàn)不多，主要集中在證型的定量或定性的量化研究上。由于近90%的st段抬高的急性心肌梗死是急性血栓閉塞的結(jié)果,臨床辨證分型時(shí)，常傾向于血瘀證；對(duì)痰濁證也有與血脂代謝紊亂關(guān)聯(lián)的傾向。 本課題力圖通過對(duì)臨床資料的小樣本數(shù)據(jù)，統(tǒng)計(jì)ami急性期的證型 分布，驗(yàn)證這些觀點(diǎn)。ami臨床治

9、療基本上以西醫(yī)治療為主，最近更新的急性心肌梗死診斷和治療指南，對(duì)臨床診斷、治療ami有很好的指導(dǎo)作 用。中醫(yī)藥治療ami目前不占主導(dǎo)地位，但在降低西藥副作用和（或） 介入治療的并發(fā)癥方面起協(xié)同作用，中西醫(yī)結(jié)合治療ami有顯著的 抗脂質(zhì)過氧化及清除自由基的作用，亦有明顯改善血液粘滯度及抗 血栓功效"刃。本課題同時(shí)進(jìn)行臨床療效資料的小樣本統(tǒng)計(jì)，力圖發(fā) 現(xiàn)中西醫(yī)結(jié)合治療在此臨床實(shí)踐中的優(yōu)勢(shì)及其不足的線索。一、病例選擇(一) 診斷標(biāo)準(zhǔn)第一部分臨床證型研究1疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)參見第二部分:2證型診斷標(biāo)準(zhǔn)(1) 氣滯血瘀證主癥：心胸刺痛,固定不移，口唇爪甲青紫次癥：胸脅脹悶，急躁易怒舌脈：舌質(zhì)紫暗或有

10、瘀斑，舌下脈絡(luò)迂曲，脈澀結(jié)代(2) 痰濁閉塞證主癥:脹窒如塞,皖痞納呆次癥：頭身困重，口黏嘔惡舌脈：舌質(zhì)淡，苔白膩，脈濡滑或弦滑(3) 陰寒凝滯證主癥：胸痛徹背，背痛徹胸，四肢厥冷次癥:遇寒而發(fā)，面白唇青舌脈：舌淡苔白，脈沉緊(4) 心氣不足證主癥：胸痛隱隱，少氣懶言，神疲自汗 次癥：遇勞而發(fā)，心悸不寧 舌脈：舌淡胖，苔薄白，脈沉弱次癥：面色無華，目眩頭暈，盜汗多夢(mèng)舌脈：舌質(zhì)淡或舌紅體瘦，無苔少津，脈細(xì)數(shù)或促（6）陽氣欲脫證主癥：心痛胸悶,大汗淋漓，萎靡欲寐次癥：面色蒼白,四肢厥逆，唇甲青紫舌脈：舌淡或暗,苔白，脈沉微欲絕符合以下任一項(xiàng)即可診斷，允許多證并存;a、有兩項(xiàng)以上主癥（含兩項(xiàng)）b、有

11、一項(xiàng)主癥和兩項(xiàng)次癥c、有兩項(xiàng)以上次癥（含兩項(xiàng)）和舌脈（二）、試驗(yàn)病例標(biāo)準(zhǔn)1、納入病例標(biāo)準(zhǔn):符合（一）1診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)入院的急性期患者,均納入統(tǒng)計(jì)病例。2、排除病例標(biāo)準(zhǔn):不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者，病史、癥狀記錄不清或有懷疑者。二、觀察方法（一）、病例來源:按上述標(biāo)準(zhǔn)共選擇ami46病例，均為江蘇省中醫(yī)院住院病人。（二）、觀察方法: 采用病史回顧與問卷調(diào)査形式。三、一般資料分析（表1）表1 一般資料分析-5051-6061-7071-8081 -合計(jì)男210108232女2046214合計(jì)4101414446x 2二6 865p>0. 05*表1提示：人群ami高發(fā)年齡段為5180歲；男

12、性發(fā)病率明顯高 于女性；高發(fā)年齡段女性比男性晚十年，且有"追趕”現(xiàn)象，但未 見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性。四、觀察資料分析（一）證型分布（表2）表2 ami證型分布?xì)鉁?痰濁閉霾-陰寒凝滯心氣不足陰血虧虛陽氣欲脫例藪216414226%3. 1256. 321. 93. 140. 6水表2提示：ami急性期以痰濁閉塞證、心氣不足證、陽氣欲脫證多見。* 8例2證并見、2例3證并見、2例4證并見，共64證例（二）證型年齡分布表3）表3ami證型年齡分布6061-7575-氣滯血瘀200痰濁閉塞484陰寒凝滯040心氣不足446陰血虧虛200陽氣欲脫6128x 2=17, 772p>0, 05*

13、表3提示：ami不同年齡段的證型分布無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（三）證型性別分布（表4）表4 ami證型性別分布男女繪滯血瘀20痰濁閉塞610陰寒凝滯22心氣不足68陰血虧虛20陽氣欲脫188x 2=8. 261p>0. 05*表4提示：ami性別分布未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（四）證型與心梗部位（表5）死，1例4個(gè)部位梗死；廣泛前壁梗死歸入前壁梗死。表5 ami證型與心梗部位前壁下壁后壁右室前間壁氣滯血瘀02200痰濁閉塞106200陰寒凝滯22000心氣不足106020陰血虧虛00002陽氣欲脫1414240合計(jì)（例）3630662x z=98 199p<001*表5提示：ami發(fā)病部位以前壁、下壁

14、多見，證型與發(fā)病部位有 相關(guān)性，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯。氣滯血瘀、陰寒凝滯、陰血虧處三證例數(shù)過少，以下（五） （十）均未對(duì)其作統(tǒng)計(jì)分析。（五）證型與住院時(shí)間（天）（表6）表6 ami證型與住院時(shí)間分析痰濁閉塞證心氣不足證陽氣欲脫證住院平均時(shí)間（天）21.1±8.2818.2±3.7423 土 10.04注：a 痰濁閉塞證；心氣不足證；c 陽氣欲脫證a以下同° “ e n w rr aq tel _ n*tq 口廣 ini c =lvef(%)54.5 ±14.9651.8±25.56558±13.3、白細(xì)胞數(shù)（x109/l）10.26

15、7;3.8711.36 + 3.3213.99 ±3.88'血白細(xì)胞數(shù)、收縮血壓、心率分析平均值痰濁閉塞證 心氣不足證 陽氣欲脫證（六）證型與lvef、血白細(xì)胞數(shù)、收縮血壓、心率分析（表7）證型與lvef.收縮血壓（mmhg）心 率（bpm）114.7±17,5681.3±13.031!3.8±46.9476.4±38.58122.3 土 26.77。"85.8±17,92-間：p"299ac 間：p=0384bc 間：p=0.177、'ab 間：p=0,263 ac 間:p0.048rbc 間：p

16、=0264aaab 間：p=0444 ac 間:p=0<136 bc 間:p=0.115.“ab 間：p=0154 ac 間：p=0.179 bc 間：p=0.033 *表7提示：三種證型之間：lvef、收縮血壓值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；痰濁 閉塞證血白細(xì)胞平均數(shù)少于陽氣欲脫證、心氣不足證平均心率慢于 陽氣欲脫證，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（七）證型與血脂水平（表8）表8 證型與血脂水平分析平均值痰濁閉塞證心氣不足證陽氣欲脫證tc4.51±0.895.12±1.994.98 ± 1.16"(mmo1/d1 )ldl-c2.53±0.753.03±l

17、32.99±0.77“(mmo1/dl)hdl-c1.09±0.371.19 土 0.360.99 ±0.31 (mmo1/dl)tg2.03±0.822.17±1 j12.28 i 1.07。za(mmol/d1)(tchdl-c)/hdl-c3.71±2.283.72 土 0.863.87 ± 1.98“ab 間：p=0083ac 間:p=0373bc 間:p=0.055" ab 間：p=0.014ac 間：p=0.327bc 間：p=0.018“ab 間：p=023ac 間：p-0.185bc 間:p=004

18、3- ab 間：p=0332 ac 間：p=0202 bc 間；p=0374ab 間：p=0.498 ac 間：p-0414 bc 間：p-0,409統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;*表8提示：三種證型之間：tc、tg、(tchdl-c) /hdl-c水平無痰濁閉塞證與陽氣欲脫證ldl-c平均值均低于心氣不足證、陽氣欲脫證hdl-c平均值低于心氣不足證，均有有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。五、統(tǒng)計(jì)結(jié)論與分析年齡、性別單因素分析表明：人群高發(fā)年齡段在5080歲之f-i n=r l>r 八.上亠 xelika口il rm ee1zx. 士二曰eh差異性不顯著（p>005）與樣本小有關(guān)。因此，人群總發(fā)病率的波 峰前半部分主要

19、是男性，后半部分主要是女性，60歲后，女性發(fā)病 率存在“追趕”現(xiàn)象。證型年齡分布的統(tǒng)計(jì)差異性不顯著（p>005）,但也存在一些 分布趨勢(shì)：痰濁閉塞證、心氣不足證、陽氣欲脫證始終為各年齡段 的主要證型；氣滯血瘀證、陰血虧虛證主要出現(xiàn)于60歲以下的人群; 陰寒凝滯證則主要出現(xiàn)在6075歲的人群；75歲以上的人群主要 表現(xiàn)為三種證型：痰濁閉塞證、心氣不足證和陽氣欲脫證。隨年齡 進(jìn)展，ami虛實(shí)夾雜的病性始終不變，同時(shí)呈現(xiàn)出由實(shí)轉(zhuǎn)虛的趨勢(shì)。 痰濁閉塞，陰乘陽位，是各證型的基礎(chǔ)，縱貫各年齡段和病程的始 終。ami的證型性別分布的統(tǒng)計(jì)差異性也不顯著（p005）,總體上 看似乎也呈現(xiàn)出一定規(guī)律性，即：

20、男性陰血易虧、陽氣易脫；女性 心氣常虛、易生痰濁。且男性似乎比女性更易感寒，陰寒凝滯證幾 乎全部出現(xiàn)在男性人群。因本次統(tǒng)計(jì)樣本過小，其原因不明。tilliii由于ami的病理生理過程是：在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上， 脂質(zhì)斑塊出現(xiàn)裂隙、潰瘍，導(dǎo)致斑塊結(jié)構(gòu)急劇變化，加之斑塊破裂 時(shí)，由5-輕色胺和血栓素a?介導(dǎo)產(chǎn)生血小板依賴性和凝血酶依賴性 血管收縮，血管內(nèi)皮功能嚴(yán)重受損，最終導(dǎo)致固定、持久的血栓形 成而相關(guān)動(dòng)脈無足夠側(cè)枝建立，使心肌灌注突然中斷超過1小時(shí)， 從而出現(xiàn)心肌透壁性壞死，近90%的st段抬髙的急性心肌梗死是急 性血栓閉塞的結(jié)果。因此ami臨床辨證常傾向血瘀證，但統(tǒng)計(jì)發(fā) 現(xiàn)：臨床以痰濁閉

21、塞證（25%）、心氣不足證（21.9%）、陽氣欲脫證 （40.6%）多見，三者共占87. 5%；氣滯血瘀證（3.1%）、陰寒凝滯為ami好發(fā)與前壁和下壁，ami證型與心肌梗死的心電圖定位之間 存在關(guān)聯(lián)可說明這一點(diǎn)，英統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性顯著（p<0.01）。ami最常 見的病變血管是左前降支，急性栓塞后導(dǎo)致前壁心肌梗死，左冠狀 動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)，同時(shí)引起下壁心肌梗死。由于前壁心肌梗死主要為 左室壁心肌梗死，如果梗死范圍占左室的20%時(shí)，即可引起心力衰 竭，達(dá)到或超過40%,會(huì)造成心源性休克，引起嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué) 改變，臨床可見面色蒼白、皮膚濕冷、大汗淋漓、脈細(xì)快等；下壁 心肌梗死因壞死心肌刺激膈肌迷

22、走神經(jīng)，以及心排血量降低導(dǎo)致組 織低灌注，常見惡心、嘔吐等；機(jī)體吸收心肌壞死物質(zhì)后，常見發(fā) 熱、出汗、全身乏力等癥狀，這些臨床癥狀使得ami臨床主要表現(xiàn) 為痰濁閉塞證、心氣不足證和陽氣欲脫證。而血瘀證的主要癥狀： 心胸刺痛，固定不移，唇甲青紫，肌膚甲錯(cuò)等，在臨床并不常見， 使血瘀證例明顯少于臨床感覺。臨床上中醫(yī)證型與病理生理過程并 不一致。iii左室射血分?jǐn)?shù)、收縮壓、心率、血白細(xì)胞分?jǐn)?shù)這四種指標(biāo)與長(zhǎng) 期預(yù)后相關(guān)。framingham研究表明心率對(duì)全因死亡率的預(yù)測(cè)與收縮 壓和吸煙等同，男性發(fā)生心臟猝死的危險(xiǎn)性隨靜息心率的增快而增 加，心率增快是髙血壓和心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。心率每分鐘 增加1

23、0次，將增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。流行 病學(xué)研究表明，人群中血壓呈連續(xù)性分布，血壓水平越高對(duì)人體所 造成的損害也越大。舒張壓每升高56mmhg,腦卒中的危險(xiǎn)性增加 35%40%,冠心病事件危險(xiǎn)性增加25%30%如。收縮壓升高比舒張 壓升高對(duì)靶器官所造成的損害更大。hot研究沒有發(fā)現(xiàn)j形曲線同 冠心病事件的相關(guān)性，即使在正常血壓范圍，血壓最低的人群，心越離，其長(zhǎng)期預(yù)后越差。lvef是反映心功能的常用指標(biāo)，可反映 左室的排血功能，在心排血量降低之前即可出現(xiàn)。是心力衰竭及其 預(yù)后的較強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子，lvef越低，越易發(fā)生心力衰竭；lvef越iiiiii111低，生存率越低，預(yù)后越差。

24、lvef正常者年死亡率為8.9%, lvef 低于50%者年死亡率為17.9%。lvef低于25%的極高?；颊撸琹vef 和預(yù)后不再呈線形分布。本次統(tǒng)計(jì)主要統(tǒng)計(jì)了痰濁閉塞證、心氣 不足證和陽氣欲脫證三種證型°統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明：收縮壓水平兩兩之 間無差異，平均值依次為:114.7±17.56mmhg> 113.8土46.94mmhg、 122.3 ±26.77mmhg；心率水平心氣不足證與陽氣欲脫證之間有差異 (p-0.033 ),其他兩兩之間無差異，平均值依次為：81.3±1303bpm、 764±3&58bpm、85.8±

25、 17,92bpm；血白細(xì)胞分?jǐn)?shù)痰濁閉塞證與陽氣 欲脫證之間有差異(p-0.048),其他兩兩之間無差異，平均值依次 為：10.26±3.87x 109/ls 11.36±3.32x 109/l> 13-99±3.88 x 109/l； lvef兩兩之間無差異，平均值依次為：54.5±14.96%、51.8±25,56%、 55.8±13,3%。陽氣欲脫證長(zhǎng)期預(yù)后最差，有兩項(xiàng)指標(biāo)(心率、血白 細(xì)胞分?jǐn)?shù))具有顯著性。痰濁閉塞證與心氣不足證之間未見顯著性， 且各有兩項(xiàng)指標(biāo)均數(shù)具有傾向性，收縮血壓平均值、心率平均值傾 向痰濁閉塞證長(zhǎng)期

26、預(yù)后較差，血白細(xì)胞分?jǐn)?shù)平均值、lvef平均值傾 向與心氣不足證預(yù)后較差。許多研究提示心率與血壓密切相關(guān)，高 心率者有較髙的血壓水平；且心率對(duì)全因死亡率的預(yù)測(cè)與收縮壓等 同，我認(rèn)為，這兩種指標(biāo)相加對(duì)長(zhǎng)期預(yù)后的預(yù)測(cè)能力不如血白細(xì)胞 分?jǐn)?shù)和lvef相加，長(zhǎng)期預(yù)后心氣不足證不如痰濁閉塞證。痰濁閉 塞證、心氣不足證和陽氣欲脫證三種證型的長(zhǎng)期危險(xiǎn)性是逐漸增加 的。異顯著5=0.035）；證的發(fā)展，從病機(jī)分析，病情程度也是逐漸加重的。然統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)其 與臨床不盡符合。三種證型的住院時(shí)間以陽氣欲脫證最長(zhǎng)平均23 ±10. 4天），心氣不足證最短（平均18.2±3.74天），兩者間統(tǒng)計(jì)差與痰濁閉

27、塞證（平均21. 1 土 8.28天）均無統(tǒng)計(jì)差異（p二0.278, p二0.137）。造成這種現(xiàn)象的原因可能與三種證型病性的虛實(shí)側(cè)重不同有關(guān)。同吋，住院時(shí)間受到主觀因素、社會(huì)經(jīng)濟(jì) 等影響，時(shí)間長(zhǎng)短可能與病情嚴(yán)重程度不完全一致，更大樣本的統(tǒng) 計(jì)也許可減少此誤差。一般認(rèn)為，血脂水平與痰濁證之間存在關(guān)聯(lián)，劉明等研究分析t 110例ami患者血脂水平與中醫(yī)辨證的關(guān)系，認(rèn)為心脈瘀阻及痰熱擾心型患者易出現(xiàn)脂質(zhì)代謝紊亂，尤以tc、ldlc升高，hdl-c 證三種證型tc、ldl-c均以心氣不足證最高，且與其他兩證有統(tǒng)計(jì) 差異，平均值依次為：451±089mmol/dl、5j2± 1.9

28、9mmol/dl> 4.98 + 1.16mmol/dl； 2.53 ± 0.75mmo"dl、3.03 ±1.3 mmol/dr 2.99 ±0.77 mmol/dl ； hdl-c也以心氣不足證最高平均值依次為:1.09 ±降低為甚。從本次統(tǒng)計(jì)看,痰濁閉塞證、心氣不足證和陽氣欲脫0.37mmol/dl、 1.19±0.36mmol/dl、0.99土0.3lmmol/dl,且與陽氣欲脫證有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p-0.043）； tg、（tchdlc） /hdl-c未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，平均值依次為：2.03±0.82 mmol/d

29、k 2j7il.ll mmol/dk 2.28± 1.07 mmol/dl； 3.71 +2.28. 3.72±0.86、3.87± 1.98；各項(xiàng)指標(biāo)未見痰濁閉塞證與血脂水平的相關(guān)性。結(jié)合證型與ami病理生理 關(guān)系的分析，我認(rèn)為脂質(zhì)代謝紊亂是ami發(fā)病的基礎(chǔ)因素之一，也 是痰濁閉塞證的物質(zhì)基礎(chǔ)之一但不是其特異性指標(biāo)，不存在對(duì)應(yīng) 的相關(guān)性，脂質(zhì)代謝紊亂的嚴(yán)重程度與證型長(zhǎng)期預(yù)后的危險(xiǎn)性相關(guān)。樸冷 士*普加ff治 rfn 油ute . 陽滋 m據(jù)，統(tǒng)計(jì)ami急性期的證型分布，力圖驗(yàn)證這些觀點(diǎn)。臨床統(tǒng)計(jì)顯（一）ami男性發(fā)病率高于女性；人群ami高發(fā)年齡段在5080歲之

30、間：男性發(fā)病高峰在5070歲之間；女性大約晚10年，在6080歲之間；60歲后，女性發(fā)病率存在“追趕”現(xiàn)象。am i臨床以痰濁閉塞證、心氣不足證、陽氣欲脫證多見,且與心電圖定位存在關(guān)聯(lián)，三種證型長(zhǎng)期危險(xiǎn)性逐漸增加；而氣滯 血瘀證、陰寒凝滯證、陰血虧虛證三種證型臨床均少見。（三）脂質(zhì)代謝紊亂是ami發(fā)病的基礎(chǔ)因素之一，也是痰濁閉 塞證的物質(zhì)基礎(chǔ)之一，但不是其特異性指標(biāo)，統(tǒng)計(jì)未發(fā)現(xiàn)兩者的相關(guān)性。ami急性期的證型分布有其規(guī)律性，但與臨床常見觀點(diǎn)不盡一 致，尚須更大樣本統(tǒng)計(jì)作進(jìn)一步研究。第二部分臨床治療研究（一）診斷標(biāo)準(zhǔn):1疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)參照who1979年缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)缺血性胸痛的臨床

31、病史疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、頜部、背部或肩部放散；有時(shí)疼痛部位不典型，可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛 常持續(xù)20min以上，通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感，常 伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。a. st段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯b.非st段抬高，但心電圖高度懷疑缺血（s t段下移、t波倒置）或有左束支傳導(dǎo)阻滯,臨床病史髙度提不心肌缺血°（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變:監(jiān)測(cè)；心臟肌鈣蛋白 ctnt、ctnl、ck、ck-mb. ldh、ast。 所有病例，符合3項(xiàng)中之2項(xiàng)即可診斷。2證型診斷標(biāo)準(zhǔn)參見第一部分:一、（_）2（二）、試驗(yàn)病例標(biāo)準(zhǔn)

32、1、納入病例標(biāo)準(zhǔn):符合ami診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病后12小時(shí)內(nèi)入院的急性期患者，有溶栓適應(yīng)癥、曾予艾通立（rtpa） （ 8mg靜推，42mg靜滴90min）溶 栓治療者，納入溶栓組；無溶栓適應(yīng)癥、未進(jìn)行過溶栓治療、急性 期使用中藥、中成藥，超過統(tǒng)計(jì)時(shí)限者，納入中西醫(yī)結(jié)合組。2、排除病例標(biāo)準(zhǔn)： 不符合納入標(biāo)準(zhǔn)者，行ptca治療者，病史、癥狀記錄不清者, 入院后24小時(shí)內(nèi)死亡者。二、病例來源分組：病例來源為江蘇省中醫(yī)院住院病人。按上述標(biāo)準(zhǔn)共選擇amj 患者40例，中西醫(yī)結(jié)合組20例，溶栓組20例。三、觀察指標(biāo)（“-）安全性指標(biāo)3、不良反應(yīng)隨時(shí)記錄，服藥后有無自覺不適，并結(jié)合血、尿、大便常規(guī)及肝腎功能檢查

33、和心電圖等綜合觀察本藥有無毒副作用。（二）統(tǒng)計(jì)觀測(cè)指標(biāo)1、血清心肌標(biāo)志物:分析指標(biāo):(1)酶譜峰值時(shí)間(2)酶譜正常時(shí)間2、臨床證候分析指標(biāo)：（1主癥消失時(shí)間（2）胸痛消失時(shí)間（從發(fā)病到經(jīng)治療后胸痛消失的時(shí)間）3、1 8導(dǎo)聯(lián)心電圖:分析指標(biāo):s-t段回落至基線的時(shí)間4、多普勒超聲心動(dòng)圖:分析指標(biāo)：l v e f （左室射血分?jǐn)?shù)）（simpson法）5、抗繼發(fā)心肌缺血治療（ami發(fā)病24小時(shí)后發(fā)生的心肌缺血）分析指標(biāo)：（1）硝酸甘油使用平均次數(shù)（2）硝酸甘油使用平均總量6、心功能評(píng)定分析指標(biāo)：kiilip分級(jí)：i級(jí)：無心衰的征象；ii級(jí)：輕度至中度心衰，心尖部舒張期奔馬律，肺野50%以下有濕啰音

34、;iii級(jí)：嚴(yán)重心衰，肺野50%以上有濕啰音或出現(xiàn)肺水腫;iv級(jí)：心源性休克。7、療效計(jì)分（表9）（三）統(tǒng)計(jì)時(shí)限統(tǒng)計(jì)到死亡所有指標(biāo)統(tǒng)計(jì)或轉(zhuǎn)院當(dāng)日。表14夭，14天內(nèi)死亡、轉(zhuǎn)院的病例，9急性心肌梗死療效計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)項(xiàng)目01234丿唯圖st妙>l0 mmv>2,0 mmv>3.0 mmv>4,0 mmv心悸無12次/天34次/天56次/天6次以上/天可忍可忍心痛無較難忍難忍1-2小時(shí)緩解2小時(shí)以上緩解胸悶無輕微可忍較難忍難忍氣短無輕微可忍較難忍難忍乏力無下肢四肢周身體溫<37 °c3737.9乜3438.9 七3439.9 °c4oc以h （含）煩躁無

35、心中抑郁心中懊惱心中煩悶坐臥不寧納呆無飲食減少食納不香不思飲食惡心嘔吐自汗無額部微汗額汗較多周身微汗周身多汗頭暈無輕微可忍較難忍難忍青紫無口唇暗紅面部紫暗耳鼻紫暗肢端紫暗呼吸正常氣短氣急氣促半臥位端坐呼吸面色正常黃白白青蒼白*指只波為主的導(dǎo)聯(lián)，其數(shù)值是與原心電圖對(duì)比或動(dòng)態(tài)變化。四、療效判斷標(biāo)準(zhǔn)（）心力衰竭療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：顯效；達(dá)到完全緩解標(biāo)準(zhǔn)或心功能改善2級(jí)以上：有效：心功能改善1級(jí);無效：心功能改善不到1級(jí)，癥狀體征無改善; 惡化，心功能下隆，癥狀體征無變化或加重。顯效：有效：無效：治療后證侯消失或積分值下降70%以上 治療后積分值下降50%70%治療后積分值下降不及50%惡化：治療后積分值上

36、升五、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均采用spss10. 0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用卡 方檢驗(yàn)，計(jì)量資料數(shù)據(jù)：用藥前后采用配對(duì)t檢驗(yàn)；組間比較用兩 樣本均數(shù)比較的t檢驗(yàn)。六、一般資料分析（-i ）性別分布（表10）表10性別分布例數(shù)男女中西醫(yī)結(jié)合組20128溶栓組20137x 2=0.107p005*表10提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組在性別分布上無顯著差異。（二）年齡分布（表11）表11年齡分布組甸5051-6061-7071：80it ww中回於抬紐201675165.8土15.8洛栓組20263.8 + 13,2（三）合并癥分析（表12）表12合并癥分布合并癥中西醫(yī)結(jié)合組20例溶栓組20例血壓例數(shù)

37、例數(shù)%1680糖尿病1680咼血脂1890心律失常 630157517851785945x 2=0.656p>0.05中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組合并癥無顯著差異。（四）證型分布（表13）表13證型分布組別ft例數(shù)氣滯血瘀痰濁閉塞陰寒凝滯心氣不足陰血虧虛陽氣欲脫中西醫(yī)結(jié)合組 20溶栓組20x 2=3.789p005*表13提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組在中醫(yī)證型分布上無顯著差異。以上一般資料分析表明：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組具有可比性。七、治療結(jié)果分析（一）、臨床轉(zhuǎn)歸（表14）表1 4臨床轉(zhuǎn)歸分析臨床轉(zhuǎn)歸一中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組例數(shù)%例數(shù)%岀院16801890再梗死0015轉(zhuǎn)院1500死亡31515x 3.

38、118p>0.05*表14提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組臨床轉(zhuǎn)歸無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（二）心功能分析（表15）表15心功能級(jí)別分析例數(shù)%例數(shù)%顯效15751680有效00210無效21015惡化31515溶栓組中西醫(yī)結(jié)合組x =3366p>005*表15提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組在改善心功能方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（三）總療效統(tǒng)計(jì)（表16 ）療效中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組例數(shù)%例數(shù)%顯效15751680有效00210無效21015惡化31515x 2=3.366p>005表16急性心肌梗死總療效統(tǒng)計(jì)分析*表16提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組總療效記分無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。）臨床證候分析（表17）表17臨床證候分

39、析平均值中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組3.6 土 1.63主癥消失時(shí)間（天）2.6±1.33胸痛消失時(shí)間, 宀35.8±33.5515.0 + 13.12-（小時(shí)）、p=0028“p=0007水表17提示：中西醫(yī)結(jié)合組主癥消失時(shí)間短于溶栓組，溶栓組胸痛消失時(shí)間短于中西醫(yī)結(jié)合組，均有有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（五）硝酸甘油使用（表18）表18 硝酸甘油使用分析平均值中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組總量（mg）使用次數(shù)（次數(shù)）53.8 土 51.243.0± 1.81595±51.162,95 ± 1.47“p-0.36“p=046床表18提示:中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組硝酸甘油使用總量、使

40、用次數(shù)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。（六）心肌酶譜1、酶譜峰值時(shí)間（表19）平均值表19 酶譜峰值時(shí)間分析中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組ck（小時(shí)）20.9±6,8515.4土817。ck-mb（小時(shí)）17.5±5.0213.5 + 5.18-p=0.013-p=0<0082水表19提示：溶栓組ck、ck-mb峰值時(shí)間短于中西醫(yī)結(jié)合組，均 有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。表20酶譜峰值分析平均值中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組ck1790.6± 1011.392221 j ± 1195.27、(iu/dl)ck-mb(iu/dl)201 必土 165.5210.8 + 8l56-p=o. 113亠 p=0

41、.49表20提示：中西醫(yī)結(jié)合組與溶栓組ck、ck-mb峰值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差七）st段回到基線時(shí)間（h）(表 21)表21st段回到基線時(shí)間（h）分析中西醫(yī)結(jié)合組溶栓組平均值36.7±37.1813.3±20.92（小時(shí)）*觀察期末有3例st段未回至基線，溶栓組1例，中西醫(yī)結(jié)合組2例p=0.013水表21提示：溶栓組s-t段回到基線時(shí)間短于中西醫(yī)結(jié)合組，有統(tǒng) 計(jì)學(xué)差異。（八）多普勒超聲心動(dòng)圖：（表22）表22 lvef分析溶栓組"x中西醫(yī)結(jié)合組一治療削亠565±13.6757.5 + 12.08治療后z58.9土9.64565土9.32p=041p-0.22a

42、-p-0,22“p=g.4組內(nèi)治療前后、溶栓組治組內(nèi)療前后，lvef均無無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。八、毒副作用觀察經(jīng)統(tǒng)計(jì)：40例患者治療前、后安全性指標(biāo)未見異常改變。九、統(tǒng)計(jì)結(jié)論與分析ami藥物治療臨床主要有一般治療和再灌注治療。一般治療包括：抑制凝血酶治療(普通肝素、低分子量肝素)、抗血小板治療 (阿司匹林、唾氯毗噪、氯毗格雷)、acei、b 受體阻滯劑以及gik等；硝酸酯類藥物、洋地黃制劑和補(bǔ)鎂治療等尚有爭(zhēng)議；鈣拮抗劑 則不主張使用；中西結(jié)合療法則根據(jù)中醫(yī)理論，結(jié)合ami病理機(jī)制 配合中藥湯劑或中成藥治療，中成藥因劑型使用方便應(yīng)用較廣泛,臨床常見的有黃罠針、丹參針、生脈針、參附針等；中草藥的選擇,則根

43、據(jù)辨證分型,常選用：丹參、桃仁、紅花、黃蔑、黨參、枯樓、薙白、半夏等；再灌注藥物治療主要為溶栓治療，它對(duì)保存和改善 左室功能，提高近期和遠(yuǎn)期生存率及降低并發(fā)證至關(guān)重要。溶栓療法使梗死相關(guān)血管盡早開通，縮小心梗面積，改善心臟功能，與非溶栓藥物治療相比，ami的30天病死率由25%35%降 低為7%8%門】。本次統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，溶栓組與中西醫(yī)結(jié)合組相比，兩周 死亡率為：5%.vs15%, p>0.05,未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；酶譜峰值時(shí)間 ck、ck-mb峰值均提前(p=0.013, p=0.0082),統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著； st段回至基線時(shí)間、胸痛消失時(shí)間均縮短(p=0013, p=0.007),有顯著性。

44、這些指標(biāo)均說明：作為80年代以來ami治療上的最重要進(jìn)展之-，溶栓治療在迅速開通梗死相關(guān)血管、縮短缺血心肌恢復(fù)血流量的時(shí)間、盡可能早、盡可能多地挽救受損心肌方面有不可替代的作用。± 1195.27iu/dk 1790.6±1011.39iu/dl, p=0.113, ck-mb 平均值 210.8± 81.56iu/dl、201.8 ± 165.58iu/dl, p=0_49。均值傾向 于中西醫(yī)結(jié)合組在減少梗死心肌范圍方面更有利,這可能是通過中藥對(duì)心肌細(xì)胞iiinihi111的能量代謝的有益影響起作用的。趙錫堂、李如臻等通過對(duì)60例急 性心肌梗死（ami

45、）患者治療前后的對(duì)比觀察，顯示抗心梗煎劑明 顯改善ami患者超急性期及急性期血氧供需平衡、縮小心梗面積， 改善臨床癥狀及心功能，減少惡性心律失常及早期死亡率；在ami 治療中有顯著的抗脂質(zhì)過氧化及清除自由基的作用。ami時(shí)，心肌 細(xì)胞因缺血，出現(xiàn)能量代謝障礙，缺乏維持其形態(tài)和基本生命活動(dòng) 的能量供應(yīng)，加以缺血造成的局部增多的自由基等有害產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞 的毒害，均可加速心肌細(xì)胞的凋亡。溶栓治療通過對(duì)病變血管的迅 速開通，存活心肌細(xì)胞能量供應(yīng)恢復(fù)，同時(shí)血流供應(yīng)恢復(fù)，使局部 有害產(chǎn)物迅速排泄，從而挽救缺血區(qū)的存活心肌。這種有益作用必 須在病變血管開通或側(cè)枝循環(huán)建立，血流供應(yīng)恢復(fù)時(shí)才能體現(xiàn)出來。 中藥的作

46、用機(jī)制與溶栓治療的差別可能在與其直接改善缺血心肌細(xì) 胞的能量代謝，使之在血供較差的情況下，能維持最基本的生命活 動(dòng)（是不是可能使在溶栓治療中會(huì)死亡的部分心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槎?心肌細(xì)胞？），同時(shí)通過直接對(duì)抗自由基等有害產(chǎn)物，保護(hù)心肌細(xì)胞 免受破壞，延緩心肌細(xì)胞凋亡的進(jìn)程，從而增加梗死區(qū)存活"細(xì)胞 島"的數(shù)目，中止或延緩梗死區(qū)的擴(kuò)展。這種有益作用可能在治療 一開始就可表現(xiàn)出來。這樣在縮小梗死心肌范圍方面中西醫(yī)結(jié)合組 至少與溶栓組相當(dāng)，如能得到更大樣本的統(tǒng)計(jì)支持，將令人鼓舞。統(tǒng)計(jì)顯示，在改善臨床癥狀方面，中西醫(yī)結(jié)合組優(yōu)于溶栓組。對(duì)心肌梗死后繼發(fā)心肌缺血使用硝酸甘油方面，溶栓組與中西

47、醫(yī)結(jié)合組之間未見差異性：硝酸甘油使用平均總量為59.5 ± 5116mg、538±51,24mg, p=0.36；硝酸甘油使用平均次數(shù)為2.95 ±1.47、3.0土 1.81, p-0,46.在減少心肌梗死后繼發(fā)的心肌缺血方面 溶栓組并不優(yōu)于中西醫(yī)結(jié)合組。治療前后心功能級(jí)別、lvef的統(tǒng)計(jì)分析，溶栓組與中西醫(yī)結(jié)合組未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，兩組心功能改善有效率為75%.vs.90%, ( x 2=3.366, p>0.05）； lvef 均值治療前為 57.5 ± 12.08% 56.5 ± 13.67%,p-0.41；治療后為 56.5

48、7;9.32%、58.9±9.64%, p-0.22a 顯示在兩周 內(nèi)中西醫(yī)結(jié)合組在改善心功能方面與溶栓組相當(dāng)。對(duì)lvef的統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn):不管是溶栓組還是中西醫(yī)結(jié)合組,lvef治療前后均無改善，溶栓組lvef平均值治療前為57.5 ± 12.08%,治療后為56.5±932%, p=0.4；中西醫(yī)結(jié)合組lvef平均 值治療前為56.5± 13.67%,治療后為58.9±9.64%, p=0.22o這可能 與統(tǒng)計(jì)時(shí)間較短，治療益處尚未完全展現(xiàn)有關(guān)，不排除樣本過小的 原因。綜上所述：ami是冠心病的臨床危急重癥，本課題進(jìn)行臨床療效 資料的小樣本統(tǒng)計(jì)

49、，力圖發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥在此臨床實(shí)踐中的優(yōu)勢(shì)及其不足的線索。統(tǒng)計(jì)顯示:(1)溶栓療法在迅速開通梗死相關(guān)血管，縮短缺血心肌恢復(fù)血流量的時(shí)間，盡可能早、盡可能多地挽救受損心肌，降低ami病死 率方面有不可替代的作用。(2)中西結(jié)合治療在改善臨床癥狀、縮小梗死心肌范圍方面有利；兩周內(nèi)，在減少心肌梗死后繼發(fā)心肌缺血、改善心功能方面與附錄:急性心肌梗死(ami)中西醫(yī)學(xué)概述急性心肌梗死(ami)是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展到一支或多 支冠脈完全閉塞，或者部分狹窄的基礎(chǔ)上同時(shí)有冠脈完全堵塞，使 供血的心肌血流阻斷，心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血性損傷，直至不可逆的損害導(dǎo)致的。中醫(yī)臨床歸屬于胸痹、真心痛的范疇。病名首見于黃帝內(nèi)經(jīng):

50、 靈樞本臟云：“肺大則多飲，尚病胸痹素問臟氣法時(shí)論云: “心病者，胸中痛，脅支滿，脅下痛，膺背間甲間痛，兩臂內(nèi)痛” 等，則論述了心痛的主要癥狀。靈樞厥病將病情嚴(yán)重，預(yù)后不良, 可迅速死亡者，稱之為“真心痛”：“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚,旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”。ami西醫(yī)學(xué)概述1 (6j (7)【流行病學(xué)】我國(guó)在2000余年前馬王堆漢墓女尸上就已發(fā)現(xiàn)冠心病的存在， 到了 40年代，冠心病成為美國(guó)和某些工業(yè)國(guó)家的主要死因；但直到 第一次世界大戰(zhàn)，心肌梗死還不是冠心病主要臨床類型。冠心病多發(fā)生于40歲以上患者其患病率及病死率均隨年齡 而上升，一般男性高于女性，女性發(fā)病年齡平均較男性晚10年，絕 經(jīng)后

51、的女性冠心病患病率與男性逐漸接近，有追趕趨勢(shì)：國(guó)外資料表明腦力勞動(dòng)者冠心病率高于體力勞動(dòng)者。本病在不同地區(qū)的發(fā)病率和病死率相差懸殊，是歐美等工業(yè)發(fā) 達(dá)國(guó)家的流行病。美國(guó)1987年死亡人數(shù)及死亡病因中，冠心病死亡 田后h畐豐bit痛般u斤一百tv人中.至萬人口冠心病死亡數(shù)男性依次為北愛爾蘭（ 406）、蘇格蘭（398）、芬蘭（39（）、前蘇聯(lián)（ 349）等國(guó)家和地區(qū)，女性依次為蘇格蘭（142）、北愛爾蘭（130）、匈牙利（105）等國(guó)家和地區(qū)。列入報(bào)告中唯一的 亞洲國(guó)家日本則男、女分別為38和13人，處于末位。作為亞洲國(guó)家，我國(guó)目前屬冠心病低發(fā)國(guó)家，但自1972年以來, 我國(guó)冠心病發(fā)病率有逐年增

52、長(zhǎng)趨勢(shì)。北京地區(qū)1991年收治的急性心 肌梗死患者為1972年的2.41倍。19871993年，我國(guó)16省、市、 自治區(qū)采用who的monica方案，監(jiān)測(cè)3565歲人群冠心病的發(fā)病 情況，男性每10萬人口冠心病發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)（ 19871989）最高, 分別為108. 7 > 58.0,最低均為3.3；發(fā)病率的地區(qū)性差異明顯，北 方省市顯著高于南方省市；19871993年間，部分地區(qū)冠心病事件 發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)。wh047個(gè)協(xié)作中心監(jiān)測(cè)3564歲年齡 段冠心病事件發(fā)病率的monica方案顯示：我國(guó)北京男性發(fā)病率處于 倒數(shù)第二，女性發(fā)病率為倒數(shù)第三，高于末位的日本。根據(jù)現(xiàn)有資料，心

53、臟?。ㄆ渲兄饕枪谛牟。┦俏覈?guó)目前城市人 口死因的第一位，是農(nóng)村人口死因的第二位。【病因和發(fā)病機(jī)制】基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致），造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌 急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地缺血達(dá)小以上，即可發(fā)生心 肌梗死。這些情況是：血供不足，而側(cè)枝循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上,旦血供進(jìn)一步（一）管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、其內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。（三）重體力活動(dòng)、情緒過分激動(dòng)或血壓劇升，致左室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明 顯不足。心肌梗死往往在飽餐，特別是進(jìn)食多量脂

54、肪后，晨6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。這與餐后血脂增高,血液粘稠度增高,板粘附性增強(qiáng),局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠狀動(dòng)脈張力高,機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)又增強(qiáng),易使冠狀動(dòng)脈痙攣；用力大便時(shí)心臟負(fù)荷增加等有關(guān)心肌梗死后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大?！静±砀淖儭?、冠狀動(dòng)脈病變冠狀動(dòng)脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變，至少1支，多數(shù)2支， 也可34支受累，使管腔狹窄，其橫斷面積減少75%以上。完全閉塞的管腔內(nèi)半數(shù)以上有血栓形成。常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為:（一）左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。（二）右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。（三）左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞,引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗死'可能累及房室結(jié)。（四）左冠狀動(dòng)脈主干閉塞。引起左心室廣泛梗死。右心室和左、右心房梗死較少見。由冠狀動(dòng)脈痙攣引