機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀

1、機(jī)械通氣的臨床應(yīng)用現(xiàn)狀從 20 世紀(jì) 20 年代第一臺(tái)負(fù)壓通氣機(jī)- 鐵肺問世至今，機(jī)械通氣已走過70 余年。它經(jīng)歷了從負(fù)壓至正壓、從不同步至同步、從簡單機(jī)械至高度自動(dòng)化及智能化的歷程。這種變化是建立在電子及自動(dòng)技術(shù)的發(fā)展，以及對呼吸生理的深入了解和臨床實(shí)踐總結(jié)的基礎(chǔ)之上。隨著通氣技術(shù)的發(fā)展，呼吸衰竭的治療將會(huì)取得更好效果。概述1、定義機(jī)械通氣是臨床上利用機(jī)械輔助通氣的方式，達(dá)到維持、改善和糾正患者因諸多原因所致的急 / 慢性重癥呼吸衰竭（包括通氣衰, 竭氧合衰竭， ventilatory and oxygenation failure）的一種治療措施。通常以paco2的異常增高作為標(biāo)志性參數(shù)，

2、引起通氣衰竭可能的致病因素見表 1。2、呼吸機(jī)治療的目的(1) 維持適當(dāng)?shù)耐饬?，使肺泡通氣量滿足機(jī)體的需要；(2) 改善肺氣體交換功能，維持有效的氣體交換，糾正低氧血癥及急性呼吸性酸中毒等；(3) 減少呼吸肌作功，恢復(fù)呼吸肌疲勞，減輕呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；(4) 改變壓力容積關(guān)系：防止或逆轉(zhuǎn)肺不張，改善肺的順應(yīng)性，防止肺的進(jìn)一步損傷；(5) 肺內(nèi)霧化吸入治療；(6) 促進(jìn)肺或氣道的愈合；(7) 預(yù)防性機(jī)械通氣用于休克等情況下的呼吸衰竭的預(yù)防性治療，防止并發(fā)癥的發(fā)生。3、呼吸機(jī)治療的相對禁忌癥(1) 大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭；(2) 伴有肺大泡的呼吸衰竭；(3) 張力性氣胸；(4

3、) 心肌梗塞繼發(fā)的呼吸衰竭。4、近代機(jī)械通氣技術(shù)及策略的發(fā)展和變化(1) 氣模式的發(fā)展：近年來通氣模式增加了許多，諸如自動(dòng)轉(zhuǎn)換模式、壓力釋放通氣模式（prv ）、壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣模式（prvcv ）、容積保障壓力支持通氣模式（vapsv ）、以及成比率通氣模式（pav ）等等。這些模式大多是計(jì)算機(jī)控制及傳感技術(shù)發(fā)展結(jié)果，它為我們在各種不同的病理生理情況下的治療，提供了更多合理的選擇，也為呼吸衰竭成功治療提供了更多希望。(2) 肺保護(hù)性策略小潮氣量（58ml/kg）， 容許性高碳酸血癥 ；肺開放 原則，加用適當(dāng)?shù)膒eep。(3) 無創(chuàng)通氣和負(fù)壓通氣再受重視：在自然狀態(tài)下，人體的呼吸過程是通過

4、負(fù)壓呼吸實(shí)現(xiàn)的。1929年第一臺(tái)呼吸機(jī)- 鐵肺 也是模仿負(fù)壓呼吸的原理而設(shè)計(jì)的，但此后的呼吸機(jī)都是改向正壓呼吸發(fā)展，迄今全球所用呼吸機(jī)也幾乎全為正壓呼吸機(jī)。雖然， 正壓呼吸機(jī)具有靈巧、自動(dòng)化程度高、通氣效果好等優(yōu)點(diǎn)，但其缺點(diǎn)也是突出的。首先，它不符合自然生理狀態(tài)下的負(fù)壓呼吸，并帶來許多其它并發(fā)癥，如呼吸過程的胸內(nèi)正壓，可影響回心血量及心博出量減少，并產(chǎn)生氣壓傷，等等。其次，正壓通氣需密閉氣道，實(shí)施氣管插管。這就給患者帶來恐懼和不適，影響語言和進(jìn)食，并增加感染機(jī)會(huì)，如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等一系列問題。因此， 經(jīng)多年實(shí)踐后人們在不斷完善正壓通氣的同時(shí)，又把目光投向無創(chuàng)通氣。無創(chuàng)通氣具有病人舒適、無痛苦

5、，可保留語言、吞咽及咳嗽等功能，可避免插管或切開氣道所致的多種并發(fā)癥，而具有極大的吸引力。目前由于面罩質(zhì)量的改善、漏氣補(bǔ)償技術(shù)使用、通氣模式改進(jìn)、 觸發(fā)靈敏度提高，以及觸發(fā)后送氣滯后時(shí)間縮短等技術(shù)的改進(jìn)，無創(chuàng)正壓通氣已經(jīng)得到普遍使用。如bipap 及 auto-cpap呼吸機(jī)已廣泛使用在睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，并用于輕癥呼吸衰竭或脫機(jī)后的序貫治療。負(fù)壓通氣機(jī)如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸機(jī)的研究也都取得了一定進(jìn)展，并在一定范圍內(nèi)試用于臨床， 在神經(jīng)肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治療及協(xié)助脫機(jī)等方面取得良好效果。盡管負(fù)壓通氣目前在技術(shù)上仍不夠成熟，還存在許多問題，如通氣效果不如常規(guī)正壓呼吸機(jī)、氣體交換糾

6、正不理想、 以及氣道分泌物清除困難等等。但因無創(chuàng)通氣和負(fù)壓通氣更符合自然及生理狀況，因此，它代表了呼吸機(jī)的發(fā)展趨勢和方向。隨著技術(shù)不斷改善，它的發(fā)展將極具前途。現(xiàn)階段不同通氣模式的特點(diǎn)和應(yīng)用1、控制通氣（controlled ventilaiotn, cv）cv 是指呼吸機(jī)完全替代患者的自主呼吸，其呼吸頻率、潮氣量或氣道壓力、吸呼比及吸氣流速均按予設(shè)值進(jìn)行。該模式通常用于嚴(yán)重呼吸抑制、呼吸衰竭或呼吸停止患者。它可最大限度降低呼吸功，而有利于呼吸肌疲勞恢復(fù)。但如參數(shù)設(shè)置不當(dāng)時(shí)，常發(fā)生通氣過度或通氣不足，當(dāng)患者自主呼吸恢復(fù)及增強(qiáng)時(shí)常發(fā)生人機(jī)對抗現(xiàn)象。應(yīng)用 cv 時(shí)間過長， 易致呼吸肌萎縮而產(chǎn)生呼吸

7、機(jī)依賴，因此，只要情況許可，應(yīng)盡量采用部分通氣支持，而不用完全通氣支持-cv模式。目前常采用的有容量控制模式（ volume control, vc） 和壓力控制模式 （pressure control, pc）兩種形式，前者是在選擇呼吸機(jī)每次給予固定潮氣量的模式下進(jìn)行通氣，氣道壓力在不同呼吸周期之間都可能不同；后者則是固定每次呼吸周期中吸氣時(shí)相的壓力，但因患者氣道阻力的變化，不同呼吸周期之間的潮氣量也存在一定漂移，即潮氣量為不確定參數(shù)。2、輔助通氣（assisted ventilaiton, av）av 是患者自主吸氣觸發(fā)呼吸機(jī)輸氣以輔助通氣。av 為同步部分通氣，呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)潮氣量、頻率及

8、吸呼比進(jìn)行輸氣。壓力切換型呼吸機(jī)提供壓力輔助，而容積切換型則提供容積輔助。av 是最常使用的基本模式，正確使用的關(guān)鍵是預(yù)設(shè)好恰當(dāng)?shù)某睔饬考坝|發(fā)靈敏度。3、輔助 -控制通氣（ assist-control ventilation, a-cv）a-cv是 av 及 cv 的結(jié)合，患者吸氣負(fù)壓觸發(fā)呼吸機(jī)輸氣，并決定通氣頻率。當(dāng)患者無力觸發(fā)或自主呼吸頻率低于機(jī)內(nèi)預(yù)置頻率時(shí)，呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)頻率及潮氣量進(jìn)行輸氣，即有觸發(fā)時(shí)為av ，無出發(fā)時(shí)為cv。大多數(shù)呼吸機(jī)a-cv是按容積切換模式設(shè)計(jì)的。4、同步間歇指令通氣（synchronized intermittent mandatory ventilation,

9、 simv）simv是在設(shè)置合適指令頻率、潮氣量、吸氣時(shí)間或流速以及觸發(fā)靈敏度等的基礎(chǔ)上，呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)指令對患者提供正壓通氣，兩次指令之間的呼吸為患者的自主呼吸，而且指令通氣與患者的自主呼吸同步。此模式可依據(jù)病情需要提供從0100%之間的支持， 屬于部分通氣支持。simv既保留了自主呼吸功能，又在逐漸降低呼吸機(jī)輔助支持的水平，因而有利撤機(jī)；既可作為長期通氣支持的方式，也是準(zhǔn)備撤機(jī)前使用的序貫?zāi)Ｊ?，因此最為常用?、壓力支持通氣（pressure support ventilation, psv）呼吸機(jī)在患者吸氣觸發(fā)后按預(yù)設(shè)壓力提供壓力支持，而流速方式、呼吸深度、吸呼比均由患者自行控制。其特點(diǎn)是

10、氣流提供方式與患者自主呼吸力學(xué)相協(xié)調(diào)，同步性能良好。psv 可保持患者自主呼吸，僅提供部分通氣支持，可長期使用，常作為撤機(jī)前的過度，同simv一樣，為最常用的模式之一。但應(yīng)用psv 需調(diào)整好觸發(fā)靈敏度及壓力支持水平，因在患者氣道阻力增加或肺順應(yīng)性降低時(shí)，如而不及時(shí)改變psv 水平， 就會(huì)發(fā)生通氣不足。另外， psv 靠觸發(fā)通氣，無觸發(fā)時(shí)可發(fā)生窒息，故中樞趨動(dòng)不足或不穩(wěn)定者，不應(yīng)使用此模式。6、分鐘指令通氣（mandatory minute ventilation, mmv）mmv 在臨床上又可理解為呼吸機(jī)輔助通氣患者所需的最小通氣量（smallest minute ventilation, s

11、mv），當(dāng)患者自主呼吸分鐘通氣量大于預(yù)設(shè)值時(shí)，呼吸機(jī)不送氣。而當(dāng)其低于預(yù)設(shè)值時(shí)，呼吸機(jī)送氣以補(bǔ)足其不足部分。它常用于cv 后，自主呼吸出現(xiàn)到完全自主呼吸之間的平穩(wěn)過度，它既保證通氣安全又減少監(jiān)護(hù)工作量。mmv 缺點(diǎn)在于自主呼吸淺快的患者，其通氣量已達(dá)預(yù)設(shè)值，呼吸機(jī)停止通氣支持，但實(shí)際的有效通氣量不足，而導(dǎo)致缺o2及 co2潴留。因此，呼吸淺快者不宜使用此模式。7、壓力釋放通氣（pressure release ventilation, prv）prv 是以間歇釋放peep ，降低氣道壓和減少功能殘氣來增加肺泡通氣。如圖1 所示，在呼氣回路上增加2 個(gè)活瓣，域值阻流器活瓣和壓力釋放活瓣，并將壓力

12、釋放活瓣與定時(shí)器相連。通常情況下，呼氣通過域值阻流器進(jìn)行（高peep 釋放活瓣），壓力釋放活瓣關(guān)閉（低peep 釋放活瓣），從而產(chǎn)生peep。在 prv 時(shí)，壓力釋放活瓣開放，氣體從此活瓣排出，導(dǎo)致氣道壓降低，呼出氣量增加，發(fā)生大呼氣，co2排出增多，肺功能殘氣量減少，待壓力釋放活瓣關(guān)閉后， peep 水平和功能殘氣量又恢復(fù)到原來水平。peep 的釋放頻率由定時(shí)器調(diào)節(jié)。prv 的優(yōu)點(diǎn)是氣道峰壓低、胸內(nèi)壓低、氣壓傷少，對血流動(dòng)力學(xué)影響也較少。在理論上，氣道峰壓可降低30%-75%，從而降低了呼吸機(jī)所致肺損傷的危險(xiǎn)。缺點(diǎn)是其潮氣量受肺順應(yīng)性及壓力釋放時(shí)間的影響。在氣道釋放壓保持不變時(shí)，肺順應(yīng)性的改

13、變將改變潮氣量；另外， 潮氣量也受壓力釋放時(shí)間的影響，正常情況下成人患者壓力釋放時(shí)間約為 1.5 秒，但當(dāng)氣道阻力增加時(shí)，壓力釋放時(shí)間則需延長，這樣在降低prv 頻率的同時(shí)也降低了應(yīng)能達(dá)到的分鐘通氣量。通常 prv 與 psv 聯(lián)合使用， 因?yàn)榛颊邭夤懿骞芙佑诤粑鼨C(jī)回路上，患者必須產(chǎn)生額外的呼吸功以克服管道回路的氣流阻力，故通常是給以5cmh2o 的吸氣壓力支持，以防止患者疲勞及增加舒適感。8、雙相氣道正壓（biphasic positive airway pressure, bipap）與持續(xù)氣道正壓（continuous positive airway pressure, cpap）cpa

14、p 是在自主呼吸的條件下，在整個(gè)呼吸周期內(nèi)在氣道內(nèi)給予一個(gè)正壓氣流，使其在吸/呼時(shí)相均保持正壓。它優(yōu)點(diǎn)為增加肺泡內(nèi)壓，防止肺泡塌陷，增加功能殘氣，提高氧合，改善肺順應(yīng)性及擴(kuò)張上氣道。bipap 則是在 cpap 的基礎(chǔ)上，在呼/ 吸時(shí)相提供水平不同的高低兩種壓力，通過兩種壓力水平間轉(zhuǎn)換，引起呼吸容量變化，達(dá)到輔助通氣目的。這兩種模式在有創(chuàng)和無創(chuàng)通氣的條件下均可實(shí)施。bipap 模式可以通過定期釋放peep 的方式，即cpap 與 prv 的結(jié)合實(shí)現(xiàn)，也可以是psv+peep方式進(jìn)行。后者在吸/ 呼相時(shí)，施以水平不同正壓。如美國偉康公司研制的bipap呼吸機(jī)，可以通過鼻/ 面罩進(jìn)行無創(chuàng)通氣，該機(jī)

15、輕便、易操作、被廣泛使用于睡眠呼吸暫停癥、早期急性呼吸窘迫綜合征（ards ）及慢性阻塞性肺?。╟opd ）的康復(fù)等。缺點(diǎn)是如吸氣壓不足，對氣道阻力高及順應(yīng)性差的患者，難以保證通氣量，同時(shí)因濕化功能差，故一般宜用于輕中度呼衰患者。9、成比率通氣（proportional assist ventilation, pav）pav 是指在吸氣時(shí)，呼吸機(jī)只給患者提供與吸氣氣道壓成比率輔助壓力，而不控制患者自主呼吸的潮氣量、吸/ 呼時(shí)比及流速方式。如pav 設(shè)置為 1:1時(shí)，氣道壓的1/2由呼吸肌做功產(chǎn)生，另1/2則由呼吸機(jī)提供。當(dāng)pav 為 3:1時(shí)，則呼吸機(jī)提供3/4 ，自主呼吸作功1/4 。如圖

16、2 所示，它與psv 不同在于： psv 提供的吸氣正壓是預(yù)先設(shè)定的恒定壓力，在吸氣觸發(fā)后氣道壓力迅速增加達(dá)峰值并維持一定時(shí)間，與自主呼吸用力無關(guān)；而pav 提供的壓力是變化的，取決于自主呼吸用力的大小。pav 的實(shí)施是呼吸機(jī)通過對流量、氣道壓力等參數(shù)監(jiān)測后，根據(jù)呼吸力學(xué)綜合計(jì)算后提供的。其優(yōu)點(diǎn)是患者舒適感增加，降低了維持通氣所需的氣道峰壓，并減少產(chǎn)生過度通氣的可能性。但與 psv 一樣， 它不適用于呼吸驅(qū)動(dòng)力不足及不穩(wěn)定患者。10 、 壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（pressure regulated volume control ventilation, prvcv）prvcv 是通過微電腦連續(xù)檢

17、測胸肺順應(yīng)性，并根據(jù)壓力-容積關(guān)系，確定并提供下次通氣中達(dá)到預(yù)置潮氣量所需最低壓力。它既保留患者自主呼吸，又能在順應(yīng)性、阻力等條件變化下，提供不同的壓力，以保證穩(wěn)定的通氣量。優(yōu)點(diǎn)是同步性能好，較少發(fā)生人機(jī)對抗；潮氣量穩(wěn)定，保證通氣安全并減低頻繁監(jiān)測及調(diào)整吸氣壓的勞動(dòng)量。11 、自動(dòng)轉(zhuǎn)換模式（automode）或適應(yīng)性支持通氣（adaptive support ventilation, asv ）asv 是利用微機(jī)處理控制系統(tǒng)，綜合監(jiān)測病人的即時(shí)情況，自動(dòng)調(diào)校和設(shè)置呼吸機(jī)參數(shù)來適應(yīng)病人的呼吸能力和通氣需要。無論病人有無自主呼吸能力，該模式都能適應(yīng)。當(dāng)病人無力呼吸或中樞性呼吸停止時(shí)，asv 自動(dòng)提

18、供指令性通氣；而當(dāng)病人自主呼吸功能恢復(fù)時(shí)，asv 又自動(dòng)轉(zhuǎn)為支持通氣。而且他所提供的無論是控制通氣還是支持通氣，都是在病人當(dāng)時(shí)的呼吸狀態(tài)下以最低的氣道壓、最佳的呼吸頻率來適應(yīng)病人的通氣目標(biāo)。其優(yōu)點(diǎn)是（1 ）適應(yīng)性廣，可應(yīng)用于不同年齡、各種病因引起的呼吸衰竭；（2 ）自動(dòng)調(diào)節(jié)能力強(qiáng)，一旦病人恢復(fù)一定的自主呼吸能力，asv 即可自動(dòng)引導(dǎo)病人進(jìn)入撤機(jī)過程，從而避免病人發(fā)生呼吸肌萎縮和呼吸機(jī)依賴，有利于早期撤機(jī)；（3 ）減少并發(fā)癥，理論上asv 應(yīng)能有效方止氣壓-容積傷、頻快呼吸和內(nèi)源性peep 的發(fā)生。12 、其他通氣模式尚處于實(shí)驗(yàn)階段，臨床經(jīng)驗(yàn)有限，尚待進(jìn)一步評價(jià)。如：（1 ）氣管內(nèi)吹氣（trac

19、heal gas insufflation, tgi）：通過控制裝置經(jīng)氣管插管將一根細(xì)導(dǎo)管插入氣管內(nèi)，將加溫濕化的一定流速的氧混合氣體直接吹入氣管內(nèi)的輔助通氣方式，可以減少死腔通氣、促進(jìn)co2排出，從而在低通氣的狀態(tài)下減輕 容許性高碳酸血癥 的不良反應(yīng)。其吹氣時(shí)項(xiàng)可分為吸氣相、呼吸相和持續(xù)導(dǎo)管氣流三種類型。國內(nèi)僅在少數(shù)單位開展此項(xiàng)臨床研究工作。（2 ）液體通氣（lv）：經(jīng)氣管先適量注入一種對o2和 co2高度可溶和低表面張力的液體（全氟碳類化合物），然后進(jìn)行常規(guī)通氣的通氣模式?？娠@著增加pao2，降低 paco2，增加肺順應(yīng)性。國內(nèi)尚未見相應(yīng)臨床研究報(bào)道。（3 ）其它： 如體外膜肺氧合（ecm

20、o ）、體外 co2去除（ecco2r）和腔靜脈氧合 （ivox ）等技術(shù)模式有利于肺損傷部位進(jìn)行有效休息，減少因機(jī)械通氣所知肺組織進(jìn)一步損傷，是盡可能在有效時(shí)限內(nèi)給肺組織提供修復(fù)愈合的機(jī)會(huì)，但仍處于臨床探索過程，僅在個(gè)別特殊病歷上采用，距臨床上廣泛開展尚需時(shí)日。從上述呼吸模式的演進(jìn)中可以看出，呼吸機(jī)技術(shù)越先進(jìn)，智能化程度越高，它所提供的通氣模式越多。 但是其中許多新通氣模式的真實(shí)效果尚有待實(shí)踐的檢驗(yàn)，購置這些高性能呼吸機(jī)的價(jià)格 / 效益比也值得認(rèn)真考慮。真正掌握并學(xué)會(huì)熟練使用cv 、simv和 psv 等最常用、最基本的模式仍然是最重要的。肺保護(hù)性通氣策略多年來常規(guī)的通氣支持是以高于正常的大

21、潮氣量（1015ml/kg）氣流進(jìn)行正壓通氣。然而，臨床實(shí)踐證明，此種通氣策略未能有效降低ards等嚴(yán)重肺損傷患者的死亡率。有鑒于此，機(jī)械通氣的目標(biāo)，應(yīng)該是在提供通氣和氧合需求的同時(shí)，實(shí)施對肺組織的保護(hù)，此即新的保護(hù)性通氣策略。其特點(diǎn)見表2 ，其具體實(shí)施的方法有以下幾個(gè)方面。1、摒棄以往的大潮氣量通氣，選擇小潮氣量對急性肺損傷明顯或合并ards 的患者來說，選擇小潮氣量（58ml/kg），限制肺泡分壓，維持氣道平臺(tái)壓12ml/kg、peep15 cmh2o 、氣道壓 3040 cmh2o 和氣道峰壓 5060 cmh2o 等，易出現(xiàn)壓力傷或容積傷，因此，當(dāng)存在嚴(yán)重阻塞性肺病患者在行機(jī)械通氣時(shí)，

22、如出現(xiàn)以下情況則應(yīng)懷疑發(fā)生氣胸的可能：病人發(fā)生臨床變化，包括突然或進(jìn)行性氣道壓增加、低血壓或循環(huán)系統(tǒng)衰竭、突然煩躁和呼吸窘迫（和呼吸機(jī)打架）；床旁胸片可見一側(cè)胸體積增加，表現(xiàn)低溝征 ，即肋膈角或半膈方向向下，患側(cè)全肺或部分肺的透過度增加；內(nèi)臟移位，如突然出現(xiàn)呼吸窘迫的同時(shí)，臨床發(fā)現(xiàn)肝臟自右向左移位。（7 ）當(dāng)患者疼痛難忍、焦慮過度或鎮(zhèn)靜不足時(shí)，也會(huì)出現(xiàn)人機(jī)對抗，但此診斷需在排除其他情況之后方可成立。由此可見，當(dāng)發(fā)生人機(jī)對抗時(shí)，首先應(yīng)仔細(xì)檢查并分析原因，根據(jù)不同原因采取不同對策。近年來大多學(xué)者都十分強(qiáng)調(diào)部分通氣支持的合理性，也就是說患者在有適當(dāng)自主呼吸的情況下，應(yīng)盡可能不使用控制呼吸模式，而應(yīng)用

23、輔助呼吸模式。因?yàn)檫@些模式人機(jī)協(xié)調(diào)性好，不易發(fā)生人機(jī)對抗， 患者感覺舒適，對血流動(dòng)力學(xué)影響也較少。更重要的是這些模式在減少患者呼吸作功同時(shí)有保留其呼吸肌功能，不易產(chǎn)生呼吸肌依賴。當(dāng)前許多新的通氣模式（如 simv 、psv 、pav 、mmv 及 prvcv 等）都是遵循這一思想而設(shè)計(jì)的。這意味著 呼吸機(jī)不是患者的老板而是助手。一旦發(fā)生人機(jī)對抗現(xiàn)象，在排除呼吸機(jī)本身原因后，可采取提高吸氧濃度或加大潮氣量的方法，以抑制患者自主呼吸。上述方法如不奏效，可使用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑。常用的藥物有安定520mg靜注，嗎啡510mg靜注，潘農(nóng)48mg靜注，卡肌寧0.3 mg/kg靜注，萬可松24mg靜注。但在應(yīng)

24、用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問題：（1 ）應(yīng)有備用呼吸機(jī)，以便在自主呼吸終止而呼吸機(jī)故障時(shí)使用；（2 ）避免連續(xù)使用長效鎮(zhèn)靜劑（如安定等），以防止給撤機(jī)造成障礙；（3 ）使用肌松劑同時(shí)，盡可能避免與一些具有神經(jīng)- 肌肉接點(diǎn)有阻滯作用的制劑聯(lián)合使用，以免對呼吸肌產(chǎn)生負(fù)性協(xié)同作用。3、反復(fù)高壓報(bào)警當(dāng)患者出現(xiàn)反復(fù)氣道高壓報(bào)警時(shí)，有可能見于以下原因：（1 ）氣道阻力增加，如吸氣管道打結(jié)、插管頂端的氣囊疝或氣管插管管徑狹窄，氣道內(nèi)分泌物阻塞或氣道痙攣；（2 ）呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降，如心源性肺水腫、非心源性肺水腫（如ards ）和動(dòng)力性肺過度膨脹（ auto-peep或潮氣過高）等；（3 ）肺外受壓，如

25、因壓力傷所致氣胸使肺受壓等。4、低氧血癥重癥患者在有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，有時(shí)血?dú)獾难鹾喜粌H沒有改善，反而進(jìn)一步惡化，其原因有多種可能（見表5 ），應(yīng)在綜合分析臨床資料的基礎(chǔ)上，進(jìn)行相應(yīng)處理。插管內(nèi)出血在有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)氣管插管內(nèi)出血也是常見的現(xiàn)象，但出血量常常較小。如在吸痰時(shí)發(fā)現(xiàn)氣道分泌物帶少量新鮮血絲，則大多是由于吸痰管反復(fù)刺激氣道導(dǎo)致的機(jī)械損傷；如表現(xiàn)為血性粘液性或泡沫樣分泌物，同時(shí)伴有原因不明性呼吸困難、低血壓或難以解釋的低氧血癥，則警惕有無心源性肺水腫、dic 或合并肺栓塞；如為血性膿性分泌物，其中偶爾混有壞死組織，則應(yīng)想到是否發(fā)生了壞死性肺炎等；如出現(xiàn)較多新鮮出血，則應(yīng)警惕繼發(fā)于氣管插管氣囊

26、壓迫所致的氣道粘膜組織缺血或壞死，有時(shí)累及喉部也可引起出血，有時(shí)出現(xiàn)氣管- 無名動(dòng)脈瘺引起大出血（氣囊壓迫等待外科手術(shù)）。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ ventilator-associated pneumonia, vap）機(jī)械通氣時(shí)，由于呼吸道與全身防御機(jī)制受損、誤吸 口咽部定植菌、胃內(nèi)容物的反流、胃和十二指腸定植菌逆行和移位、吸入帶菌氣溶膠、污染器械或不嚴(yán)格的無菌操作及感染氣道局部細(xì)菌生物被膜的形成等因素，均可并發(fā)vap ，因此， vap 是機(jī)械通氣時(shí)最常見及最重要的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，其發(fā)生幾率隨上機(jī)時(shí)間延長而增加，通常每延長1 天可增加13%。建立人工氣道者， 3 天內(nèi)可達(dá)8.3%，超過 2 周可

27、達(dá) 3346%。由于上機(jī)病人都是嚴(yán)重病危患者，一旦在合并 vap ，其死亡率大大增加。其詳細(xì)內(nèi)容清查閱相應(yīng)章節(jié)。氧中毒如肺泡內(nèi)氧分壓（pao2）過高或時(shí)間過長，由于氧自由基的毒性作用，可導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、肺上皮損傷、ii 型肺上皮細(xì)胞增生、肺間質(zhì)水腫和纖維化等。一般來講，吸氧濃度（fio2）60%，應(yīng)用 24 h以上，就增加了氧中毒的危險(xiǎn)性；如果fio2接近 100%，應(yīng)用 6h 以上，就有可能引起吸收性肺水腫，v/q 比例失常和分流惡化。較長時(shí)間應(yīng)用高濃度氧導(dǎo)致肺組織損傷的發(fā)生機(jī)制可能是通過：（1 ）酶失活，尤其是含有巰基的酶對活性氧最為敏感，導(dǎo)致糖、蛋白質(zhì)代謝障礙，另外它還可抑制超氧

28、化物歧化酶（sod ）、使活性氧清除系統(tǒng)障礙；（2 ）損傷 dna ，使其立體構(gòu)象發(fā)生改變，并抑制其修復(fù)過程；（3 ）生物膜脂質(zhì)過氧化，使細(xì)胞膜構(gòu)造改變受損，引起細(xì)胞膜的功能障礙，等等。在治療上目前尚無特殊治療措施，常使用自由基清除劑vit c 、vit e等和腎上腺皮質(zhì)激素等。呼吸機(jī)通氣不當(dāng)所致肺損傷（ventilator-associated lung injury, vali）機(jī)械通氣可引起肺氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷等，每一種類型的損傷均可使病情加重，甚或出現(xiàn)不可逆改變，大大增加了患者的死亡率，因此，在臨床應(yīng)予高度重視。1、肺氣壓傷由于氣道壓過高導(dǎo)致的張力性氣胸、縱隔氣腫（統(tǒng)稱為肺

29、泡外氣體）。正常情況下，在達(dá)到肺總量時(shí)的跨肺壓（平臺(tái)壓）不宜超過3040 cmh2o。如壓力過高（60 cmh2o），使肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大，導(dǎo)致肺泡破裂，形成肺間質(zhì)氣腫，氣體再沿支氣管血管鞘進(jìn)入縱隔，并沿其周邊間隙進(jìn)入皮下組織、心包、腹膜后和腹腔，等等。若氣體進(jìn)入肺循環(huán)，則引起氣體栓塞。臨床上常見的肺氣壓傷包括氣胸、縱隔氣腫、心包氣腫、皮下氣腫、氣腹和腹膜后氣腫及動(dòng)靜脈氣體栓塞。2、肺容積傷二十世紀(jì)90 年代初， 臨床和實(shí)驗(yàn)研究均發(fā)現(xiàn)高容積通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫，而高壓低容通氣則無肺損傷發(fā)生，因此認(rèn)為氣壓傷實(shí)質(zhì)上為容積性肺損傷（volume damage），其形成主要與過大的吸氣末肺容