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1、 主動(dòng)脈球囊反搏在急性心肌梗死并心源性休克患者中應(yīng)用體會(huì) 林仁華李顯剛楊志敏符偉【摘要】 目的 評(píng)價(jià)主動(dòng)脈球囊反搏(iabp)在急性心肌梗死(ami)合并心源性休克(cs)搶救中應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析48例以iabp搶救ami合并cs患者的臨床效果。結(jié)果 死亡率50.00%、并發(fā)癥率45.83%;存活患者治療后5 d的平均肺動(dòng)脈壓(mpap)為(17.6±3.2)mm hg(1 mm hg=0.133 kpa)、肺動(dòng)脈嵌入壓力 (pcwp)為(13.9±2.0)mm hg低于治療前, 心臟指數(shù)(ci)為(3.2
2、7;0.4)min·m2、左室舒張末期直徑(lvedd)為(53.0±2.8)mm、左室射血分?jǐn)?shù)(lvef)為(46.4±3.5)高于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;心源性休克;主動(dòng)脈球囊反搏doi:10.14163/ki.11-5547/r.2016.22.026我國(guó)心肌梗死患者約200萬例, 年新增約50萬例1。急性心肌梗死是最嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈急性事件之一, 近年來我國(guó)ami發(fā)病率顯著上升, 其危害極大, 死亡率較高, 并發(fā)心源性休克者死亡風(fēng)險(xiǎn)成倍增長(zhǎng), 存活患者也常繼發(fā)心律失常、心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥, 長(zhǎng)遠(yuǎn)預(yù)后較差, 已成為居民死亡的
3、主要病因之一。近年來, 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療技術(shù)(pci)飛速發(fā)展, 成功率可達(dá)95%以上2。及時(shí)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈灌流是挽救ami合并cs患者生命的關(guān)鍵, iabp是一種心臟循環(huán)的輔助機(jī)械裝置, 研究證實(shí)其可阻斷和延緩血液動(dòng)力學(xué)進(jìn)一步惡化, 降低死亡率。但并非所有的ami合并cs患者均從iabp中獲益, 總結(jié)應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)非常必要?,F(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1. 1 一般資料 選取2010年12月2015年10月個(gè)舊市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的48例以iabp搶救ami合并cs患者, 其中男30例、女18例, 年齡4479歲、平均年齡(64.4±11.9)歲。合并高血壓22例、血脂代謝異常25例、2
4、型糖尿病21例、吸煙史26例。發(fā)病至靶血管開通時(shí)間(6.1±1.5)h。單支病變26例、2支病變15例、3支病變7例。使用b/a受體拮抗劑25例、受體拮抗劑28例、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑(acei/arb )32例、血管活性藥物11例。納入標(biāo)準(zhǔn):胸痛>30 min, 采用硝酸甘油癥狀無法緩解;心電圖診斷確診ami;無再灌注治療禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn):存在iabp禁忌證, 如主動(dòng)關(guān)關(guān)閉不全、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瘤、全身出血傾向、不可逆性腦損害、心內(nèi)畸形等;臨床資料不全。1. 2 方法 患者均行緊急性iabp植入術(shù), 以seldinger技術(shù)經(jīng)皮穿刺股動(dòng)脈置入球
5、囊導(dǎo)管, 據(jù)患者身高選擇合適的反搏球囊, 包括30、40、50 ml三個(gè)型號(hào)。床邊置入iabp, 球囊導(dǎo)管深度達(dá)到患者胸骨角至臍, 再自起至股動(dòng)脈穿刺點(diǎn)劇烈為參考。置入球囊擴(kuò), 立即行床邊x線檢查, 酌情調(diào)整球囊導(dǎo)管位置, 透視下將球囊頂端定位于左鎖骨下動(dòng)脈下方12 cm降主動(dòng)脈內(nèi)。連接主動(dòng)脈球囊反搏機(jī), 心電觸發(fā)模式, 心率<120 次/min, 11反搏, 若>120次/min, 12反搏。每隔30 min向向球囊導(dǎo)管中心腔注入氯化鈉注射液500 ml+肝素1.25萬u, 抗凝, 將act維持在200300 s。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)平均壓、心率等癥狀體征, 達(dá)到撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)后, 按12、13比
6、例撤除, iabp應(yīng)用>5 d。1. 3 觀察指標(biāo) 記錄比較患者治療前、入院后5 d的mpap、pcwp、ci、lvedd、lvef水平, 并發(fā)癥及死亡情況。1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用spss19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用2檢驗(yàn)。p<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果死亡24例, 有并發(fā)癥22例, 其中局部血腫11例、下肢缺血5例、血小板計(jì)數(shù)下降4例、球囊破裂2例, 存活患者無后遺癥。存活患者治療后5 d 的mpap、pcwp低于治療前, ci、lvedd、lvef高于治療前
7、, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。見表1。3 討論ami合并cs死亡率較高, 若未獲得及時(shí)、有效救治, 死亡率可達(dá)60%, 多數(shù)單純采用藥物恢復(fù)灌流搶救效果并不理想3。本組患者, 采用iabp搶救死亡率50.00%, 存活患者治療后5 d的mpap、pcwp低于治療前, ci、lvedd、lvef高于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05), 提示患者循環(huán)狀況、心功能得到改善, 有助于恢復(fù)心臟灌流, 減輕心肌損傷, 挽救瀕死心肌, 進(jìn)而降低遠(yuǎn)期心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn), 改善患者預(yù)后。有研究表明, ami患者伴有冠狀動(dòng)脈血栓形成, 導(dǎo)致彌漫性、長(zhǎng)時(shí)間心肌缺氧缺血
8、損傷, 是致ami患者死亡的主要原因, ami發(fā)生后4 h內(nèi)發(fā)生率高達(dá)90%, 而采用常規(guī)藥物, 如溶栓、抗凝、控制不良刺激因素、給氧、糾正酸堿失衡等方法治療, 起效速度慢, 且療效常不理想, 心功能改善效果不佳。iabp通過物理機(jī)械做功, 降低主動(dòng)脈內(nèi)舒展末壓, 減輕左心室后負(fù)荷, 增加峰值舒張壓, 提高狹窄和正常冠狀動(dòng)脈內(nèi)的灌注壓, 進(jìn)而減輕心肌損傷, 同時(shí)促循環(huán)穩(wěn)定, 支持重要臟器血流, 減輕缺氧缺血所致組織損傷。iabp并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高, 本組患者并發(fā)癥狀發(fā)生率50.00%, 主要為局部血腫, 但也可見球囊破裂等嚴(yán)重致死性并發(fā)癥, 提示需選擇合適的球囊, 同時(shí)加強(qiáng)住院期間指標(biāo)監(jiān)測(cè), 積極用藥預(yù)防穩(wěn)定循環(huán), 降低球囊破裂風(fēng)險(xiǎn)。研究顯示左主干、右冠狀動(dòng)脈并采用iabp輔助治療死亡率未見明顯下降4, 提示iabp也有一定的適應(yīng)證。綜上所述, iabp可作為ami合并cs搶救技術(shù), 但仍存在并發(fā)癥, 需做好技術(shù)管理。參考文獻(xiàn)1 護(hù)理管理雜志編輯組.中國(guó)心血管病報(bào)告2010概要.護(hù)理管理雜志, 2012, 12(1):14-15.2 王炎.急性心力衰竭的診斷與治療進(jìn)展.中國(guó)急救醫(yī)學(xué), 2013, 33(z1):95-97.3 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員.中國(guó)心血管病預(yù)防指南.
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