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文檔簡介

1、ACS合并消化低灌注是應激性潰瘍發(fā)病的重要機制n交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收縮、痙攣、缺血，引起急性胃黏膜出血ACS合并消化通過血管舒縮進行自我調節(jié)，減少胃腸道供血而保證大腦、心臟供血，胃黏膜缺血、糜爛以致出血三、老年人消化道儲備功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的應用增加消化道出血風險；ACS合并消化的患者，發(fā)生消化道大出血后易并發(fā)心肌梗死。n低血容量、攜氧血紅蛋白數量減少使心臟供氧能力下降n心動過速心臟需氧量增加，供求不平衡是導致心肌缺血的一大誘因n失血后凝血系統(tǒng)被激活，導致血栓形成n低血容量興奮交感系統(tǒng)引起冠脈收縮，斑塊破裂ACS合并消膜前列腺素的合成從而誘發(fā)

2、潰瘍形成n氯吡格雷不引起新發(fā)潰瘍的形成，但延遲了潰瘍的修復n健康人群停用阿司匹林96小時后出血時間可全部恢復，144小時血小板功能全部恢復，出血患者可能更短。n嚴重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小時，根據胃腸道情況及針對出血治療的反應，盡可能在1-2天內恢復氯吡格雷，1-2周內恢復阿司匹林。n根據Rockall評分及冠脈病變特點對個體充分分析，給予個體化治療ROCK上上消消化化道道出出血血病病ACS合并消消化道出血后抑酸治療很關鍵，胃腸黏膜形成血痂、自我修復的過程均為PH依賴性。ACS合并消血紅蛋白水平，而是依據臨床癥狀，只有臨床評估可能導致高風險的缺血并發(fā)癥時才為患者輸血。n輸血對預后可能產生不利影響，輸血會激活大量炎癥介質，引起血管收縮，也會引起血小板活化聚集，加劇血栓形成n血流動力學穩(wěn)定，沒有明顯出血癥狀，HCT25%或血紅蛋白80g/L時不建議輸血n大量失血患者可同時口服補鐵。ACS合并消力學穩(wěn)定后積極行內鏡檢查獲益大于風險ACS合并消

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