[病理生理學] 案例版 發(fā)熱

1、 http:/概概 述述1病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制2時相及熱代謝特點時相及熱代謝特點3防治的病理生理學基礎防治的病理生理學基礎本章主要內容本章主要內容 http:/l掌握掌握發(fā)熱、發(fā)熱、EPEP概念概念; ;發(fā)熱的發(fā)病機制發(fā)熱的發(fā)病機制l熟悉熟悉發(fā)熱激活物、發(fā)熱激活物、EPEP種類、時相及種類、時相及代謝特點。代謝特點。l了解了解發(fā)熱防治的病理生理學基礎發(fā)熱防治的病理生理學基礎大綱要點大綱要點 http:/發(fā)熱不是獨立發(fā)熱不是獨立疾病疾病，而是多種疾病所共有，而是多種疾病所共有病理過程病理過程和臨床表現和臨床表現( (包括包括體溫升高、免疫和體溫升高、免疫和諸多生理功能諸多生理功能的改變等

2、的改變等) ;) ;是是疾病重要信號疾病重要信號。 http:/正常成人體溫維持在正常成人體溫維持在3737，一晝夜上下波動不超過，一晝夜上下波動不超過1 1 人體溫度存在人體溫度存在性別、年齡差異性別、年齡差異。正常體溫：正常體溫： 腋窩腋窩 36.036.037.037.0 舌下舌下 36.336.337.237.2 直腸直腸 36.536.537.737.7散熱散熱產熱產熱 http:/正常體溫調節(jié)正常體溫調節(jié) http:/T37T0.5 C C)過熱過熱 ( (被動性體溫升高被動性體溫升高) )體溫體溫 調定點調定點生理性體溫生理性體溫 病理性體溫病理性體溫 發(fā)熱發(fā)熱( (調節(jié)性體溫升

3、高調節(jié)性體溫升高) )體溫調定點體溫調定點體溫升高體溫升高月經前期月經前期劇烈運動劇烈運動應激、應激、 精神緊張精神緊張 體溫升高體溫升高= =發(fā)熱？發(fā)熱？ http:/ 致致 熱熱 源源 體溫調定點上移體溫調定點上移 調節(jié)性體溫升高（調節(jié)性體溫升高（0.50.5） http:/中暑，汗腺缺中暑，汗腺缺乏癥乏癥下丘腦損傷下丘腦損傷出血，炎癥出血，炎癥產熱過度產熱過度散熱障礙散熱障礙體溫調節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞功能障礙功能障礙被動性體溫升高被動性體溫升高體溫體溫 調定點調定點由于體溫調節(jié)障礙、或散熱障礙、及產熱器官由于體溫調節(jié)障礙、或散熱障礙、及產熱器官功能異常等，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在功能異

4、常等，體溫調節(jié)機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平上，這類體溫升高稱為與調定點相適應的水平上，這類體溫升高稱為過熱，是被動性體溫升高過熱，是被動性體溫升高 http:/ 過過 熱熱發(fā)發(fā) 熱熱病因病因無致熱原無致熱原有致熱原有致熱原發(fā)病機制發(fā)病機制調定點無變化調定點無變化調定點上移調定點上移防治原則防治原則物理降溫物理降溫針對致熱原針對致熱原表表6-1 6-1 過熱和發(fā)熱的比較過熱和發(fā)熱的比較 http:/發(fā)熱激活物產產EPEP細胞細胞EPEP體溫調定點上移體溫調定點上移產熱產熱 散熱散熱 http:/ http:/發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物外致熱原外致熱原體內產物體內產物瘧瘧原原蟲蟲真真菌菌病病

5、毒毒螺螺旋旋體體細細菌菌類類固固醇醇AgAgAbAb致致炎炎物物 http:/細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌細菌：革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌病毒病毒真菌真菌螺旋體螺旋體瘧原蟲瘧原蟲 http:/大腸桿菌大腸桿菌淋球菌淋球菌致熱成分致熱成分：全菌體、：全菌體、(ET)(ET)，脂多糖，脂多糖(LPS) (LPS) 細菌細菌 http:/葡萄球菌葡萄球菌鏈球菌鏈球菌白喉桿菌白喉桿菌致熱成分致熱成分：全菌體，外毒素：全菌體，外毒素可溶性外菌素可溶性外菌素 致熱外毒素致熱外毒素 白喉毒素白喉毒素（2 2）革蘭陽性菌）革蘭陽性菌細 菌細 菌 http:/種類種類 外毒素外毒素 內毒素內毒素來源來源G

6、G+ +及部分及部分G G- -存在部位存在部位活菌分泌或細菌溶解散出活菌分泌或細菌溶解散出細胞壁成分、細菌裂解后細胞壁成分、細菌裂解后釋出釋出化學成分化學成分蛋白質蛋白質脂多糖脂多糖穩(wěn)定性穩(wěn)定性差、差、606080 30m80 30m破壞破壞好、好、160 2160 24h4h破壞破壞毒性作用毒性作用強、對機體組織器官有選強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現擇性，引起特殊臨床表現較弱、各種內毒素作用大較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發(fā)熱，致相同，引起休克，發(fā)熱，DICDIC等等抗原性抗原性強強，能刺激機體形成抗毒，能刺激機體形成抗毒素素弱弱，能刺激機體形成抗體，能刺激機體形成

7、抗體，但無中和作用但無中和作用 G G- - http:/致熱成分：致熱成分：全菌體、肽聚糖、多糖、蛋白質全菌體、肽聚糖、多糖、蛋白質 結核分枝桿菌 http:/致熱成分致熱成分：全病毒體及所含的血細胞凝集素全病毒體及所含的血細胞凝集素流感病毒SARSSARSsevere acute respiratory syndrome甲型H1N1流感病毒 http:/致熱成分致熱成分：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質：全菌體及所含的莢膜多糖和蛋白質口腔白色念珠菌感染白色念珠菌 http:/致熱成分致熱成分：代謝裂解成分和外毒素代謝裂解成分和外毒素鉤端螺旋體鉤端螺旋體梅毒螺旋體梅毒螺旋體 http:/致熱成

8、分致熱成分：裂殖子和瘧色素：裂殖子和瘧色素間日瘧原蟲間日瘧原蟲 瘧原蟲的裂殖子瘧原蟲的裂殖子 http:/體內產物體內產物1 1、抗原抗體復合物、抗原抗體復合物2 2、制熱性類固醇、制熱性類固醇- -本膽烷醇酮本膽烷醇酮3 3、致炎物和炎癥灶激活物、致炎物和炎癥灶激活物 硅酸硅酸 鹽結晶和尿酸鹽結晶鹽結晶和尿酸鹽結晶 http:/ http:/發(fā)熱發(fā)熱感染性感染性發(fā)熱發(fā)熱由病原微生物由病原微生物引起引起50-60%50-60%非感染性非感染性發(fā)熱發(fā)熱由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起 http:/Concept:Concept:產產EPEP的細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產生的細胞在

9、發(fā)熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。和釋放的能引起體溫升高的物質。發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物IL-1TNFINFIL-6MIP-1EPs單核單核/ /巨噬細胞淋巴、內巨噬細胞淋巴、內皮、成纖維、神經膠質細皮、成纖維、神經膠質細胞胞其它：表皮角化細胞其它：表皮角化細胞 角膜上皮細胞角膜上皮細胞腫瘤細胞腫瘤細胞 http:/IL-1 （二）（二） EP EP 的的 種種 類類 TNFIFN IL-6MIP-1 http:/v性質：性質：多肽類物質，分子量小多肽類物質，分子量小, ,受體廣泛分布于腦內受體廣泛分布于腦內 不耐熱，不耐熱，7070 C 30 minC 30 min滅活，致熱

10、性強滅活，致熱性強v產生的細胞：產生的細胞：單核單核- -巨噬、內皮細胞、腫瘤細胞等巨噬、內皮細胞、腫瘤細胞等v兩種亞型：兩種亞型：IL-1IL-1 和和IL-1IL-1 v致熱特點：致熱特點： 阻斷劑為水楊酸鈉阻斷劑為水楊酸鈉; ;大劑量應用時產生雙相熱大劑量應用時產生雙相熱; ;無耐受性無耐受性, ,反復注射不產生耐受性反復注射不產生耐受性. .白細胞介素白細胞介素-1-1（ interleukin-1, IL-1interleukin-1, IL-1） http:/支持依據支持依據冷敏神經元放電頻率冷敏神經元放電頻率微電泳法：微電泳法：提純提純IL-1IL-1POAHPOAH熱敏神經元放

11、電頻率熱敏神經元放電頻率散熱散熱產熱產熱TT http:/ETET引起的發(fā)熱中，循環(huán)內也有大量引起的發(fā)熱中，循環(huán)內也有大量IL-1IL-1 http:/時間時間單相熱單相熱雙相熱雙相熱單相熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞；單相熱：直接作用于體溫調節(jié)中樞；雙相熱：第一峰多由于直接作用于體溫調節(jié)中樞引起，雙相熱：第一峰多由于直接作用于體溫調節(jié)中樞引起， 第二峰產生另一種物質作用于體溫調節(jié)中樞。第二峰產生另一種物質作用于體溫調節(jié)中樞。 http:/v性質：性質：具有抗病毒、抗腫瘤蛋白質，具有抗病毒、抗腫瘤蛋白質，不耐熱，不耐熱，60600 0C C 40min40min失活；失活；v產生細胞：產生細胞：T

12、-T-淋巴細胞、淋巴細胞、NKNK細胞等細胞等; ;v亞型：亞型：多種，多種，IFNIFN 和和IFN IFN 與發(fā)熱有關與發(fā)熱有關; ;v致熱特點：致熱特點：干擾素干擾素（interferon, IFNinterferon, IFN）單相熱，單相熱，反復注射產生耐受。反復注射產生耐受。是細胞對病毒感染的反應產物，是細胞對病毒感染的反應產物， 可能是病毒感染引起發(fā)熱的重要可能是病毒感染引起發(fā)熱的重要EPEP。 http:/ 支持依據支持依據IFNIFN可引起人和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；可引起人和動物發(fā)熱，并有劑量依賴性；可引起腦內或組織切片中可引起腦內或組織切片中PGEPGE含量升高。含量升

13、高。 http:/v性質：性質：小分子蛋白，不耐熱，小分子蛋白，不耐熱，70700 0C 30minC 30min失活失活 v產生細胞：產生細胞：巨噬細胞和淋巴細胞等巨噬細胞和淋巴細胞等v兩種亞型：兩種亞型：TNF-TNF- 和和TNF- TNF- v致熱特點：致熱特點：腫瘤壞死因子腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNFtumor necrosis factor, TNF） 作用較強，可被布洛芬阻斷作用較強，可被布洛芬阻斷小劑量小劑量單相熱單相熱; ;大劑量大劑量雙相熱雙相熱TNFTNF在體內外均能刺激在體內外均能刺激IL-1IL-1的產生的產生 http:/支持依

14、據支持依據TNF iv TNF iv 發(fā)熱發(fā)熱 腦室內注射腦室內注射 發(fā)熱，并伴有發(fā)熱，并伴有PGEPGE http:/v性質：性質： 184184個氨基酸組成的蛋白質個氨基酸組成的蛋白質; ;v產生細胞：產生細胞：單核、內皮、成纖維等多種細胞單核、內皮、成纖維等多種細胞; ;v致熱特點：致熱特點：較弱較弱, ,可被環(huán)氧化酶抑制劑阻斷?？杀画h(huán)氧化酶抑制劑阻斷。白細胞介素白細胞介素-6-6（IL IL - - 6 6） http:/ 支持依據支持依據IL-6IL-6能引起各種動物的發(fā)熱反應；能引起各種動物的發(fā)熱反應；iviv或腦室內注射或腦室內注射IL-6 TIL-6 T，可被布洛芬和，可被布洛

15、芬和吲哚美辛阻斷吲哚美辛阻斷; ;動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中動物發(fā)熱期間，血漿或腦脊液中IL-6IL-6的活性的活性; ;用用IL-1IL-1抗血清阻斷抗血清阻斷LPSLPS性發(fā)熱，同時也抑制了性發(fā)熱，同時也抑制了IL-6IL-6的的. . http:/巨噬細胞炎癥蛋白巨噬細胞炎癥蛋白-1-1 （MIP-1MIP-1） http:/(LPS)(LPS)LBPLBPSignal transductionSignal transductionEP: LI-1EP: LI-1、TNFTNF、LI-6LI-6、INFINF產產Ep cell:Ep cell:內皮細胞內皮細胞上皮細胞上皮細胞( (血清

16、中血清中LPSLPS結合蛋白結合蛋白) )脂多糖脂多糖基因轉錄基因轉錄,EP,EP表達表達激活激活NF-BNF-B( (二二) ) 內生致熱原的生成和釋放內生致熱原的生成和釋放Toll樣受體樣受體LPS-sCD14 http:/LPSLBP啟動基因轉錄啟動基因轉錄,EP表達表達mCD14產產Ep cell:Ep cell:單核單核/ /巨噬細胞巨噬細胞 http:/體溫體溫 下丘腦體溫下丘腦體溫調節(jié)中樞調節(jié)中樞體溫體溫 調定點調定點 ？ http:/致熱信號傳入中樞的途徑致熱信號傳入中樞的途徑通過終板血管器作用于體溫調節(jié)中樞通過終板血管器作用于體溫調節(jié)中樞 通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信

17、號通過迷走神經向體溫調節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號通過血腦屏障直接進入腦通過血腦屏障直接進入腦 http:/u經血腦屏障直接進入經血腦屏障直接進入 http:/u通過下丘腦終板血管器通過下丘腦終板血管器(OVLT)(OVLT)：v OVLTOVLT位于視上隱窩上方，緊靠位于視上隱窩上方，緊靠POAHPOAH，是，是BBBBBB的薄的薄弱部位，存在有孔弱部位，存在有孔capcap ，對大分子物質有較大的通透對大分子物質有較大的通透性性 ； v EPEP被巨噬細胞、神經膠質細胞膜受體識別結合被巨噬細胞、神經膠質細胞膜受體識別結合 產生發(fā)熱介質產生發(fā)熱介質 POAH POAH 發(fā)熱發(fā)熱EPEP作用于巨噬細胞作

18、用于巨噬細胞釋放介質釋放介質神經元神經元突觸接觸突觸接觸POAHPOAH神經元神經元 http:/EP巨噬細胞巨噬細胞巨噬細胞巨噬細胞POAH神經元神經元POAH神經元神經元第三腦室第三腦室視上隱窩視上隱窩視神經交叉視神經交叉毛細毛細血管血管OVLT區(qū)區(qū) http:/u通過刺激迷走神經通過刺激迷走神經將信息傳到中樞將信息傳到中樞 http:/正調節(jié)中樞正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)視前區(qū)- -下丘腦前部下丘腦前部 (POAH)(POAH)冷敏神經元冷敏神經元 興奮產熱興奮產熱熱敏神經元熱敏神經元 興奮散熱興奮散熱 中杏仁核中杏仁核(MAN)，腹中膈，腹中膈( VSA) 弓狀核弓狀核體溫調

19、節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞 四、四、EPEP引起引起“調定點調定點”上移的機上移的機制制 http:/熱限的存在熱限的存在 FeverFever時體溫很少會超過時體溫很少會超過41 41 C C，為什么？，為什么？ 機機體存在一個負反饋調節(jié)機制（體存在一個負反饋調節(jié)機制（Negative Feed-Negative Feed-Back Mechanism), Back Mechanism), 阻止體溫無限上升。阻止體溫無限上升。 這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一個特定這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一個特定范圍內的現象稱之范圍內的現象稱之熱限（熱限（febrile ceilingfebrile ce

20、iling） 。熱限是機體重要的自我保護機制，對于防止體溫熱限是機體重要的自我保護機制，對于防止體溫無限上升而危及生命具有重要的意義。無限上升而危及生命具有重要的意義。 http:/無論無論EPEP能否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引能否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示EPEP需要通過一定作用方式需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱。才能引起發(fā)熱。EPEP調定點上移調定點上移 http:/EPEP并不直接作用于并不直接作用于set point set point 神經元，而是通過刺激相神經元，而是通過刺激相應的細胞或神經元，釋放某些中樞介質來改變調定

21、點。應的細胞或神經元，釋放某些中樞介質來改變調定點。體溫體溫 Set point Set point 神經元神經元 調定點調定點 http:/EP正調節(jié)介質正調節(jié)介質負調節(jié)介質負調節(jié)介質POAHMAN、VSA中心體溫中心體溫 http:/ 正調節(jié)介質正調節(jié)介質 http:/ 磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDEPDE）抑制劑）抑制劑-茶堿能增高腦內茶堿能增高腦內 cAMPcAMP含量的同時，增強含量的同時，增強EPEP的發(fā)熱效應；的發(fā)熱效應； PDEPDE激活劑激活劑 -尼克酸則有相反的效應；尼克酸則有相反的效應；ETET、病毒、病毒、EPEP及及PGEPGE誘導的發(fā)熱，誘導的發(fā)熱，CNFCNF中中

22、cAMPcAMP 高溫引起的過熱，高溫引起的過熱， CNFCNF中中cAMPcAMP無改變無改變AMP cAMP 5 AMP腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶磷酸二酯酶磷酸二酯酶 給動物注入二丁酰給動物注入二丁酰cAMPcAMP，動物迅速發(fā)熱。，動物迅速發(fā)熱。 http:/中樞注入中樞注入CRHCRH腦溫腦溫 ，結腸溫，結腸溫 ；IL-1IL-1，IL-6IL-6可使離體、在體下丘腦釋可使離體、在體下丘腦釋CRHCRH；IL-1IL-1 ，IL-6IL-6引起的發(fā)熱，可被引起的發(fā)熱，可被CRHCRH受體拮抗劑或受體拮抗劑或 抗體阻斷?？贵w阻斷。 作用于作用于POAHPOAH、OVLTOVLT部位介導發(fā)熱

23、部位介導發(fā)熱; ; 刺激棕色脂肪組織引起發(fā)熱刺激棕色脂肪組織引起發(fā)熱; ; 抑制負調節(jié)介質的合成與釋放抑制負調節(jié)介質的合成與釋放. . http:/ 精氨酸加壓素精氨酸加壓素(AVP)(AVP)：視上核與室旁核合成，投射：視上核與室旁核合成，投射 至下丘腦腹隔區(qū)的神經末梢釋放。至下丘腦腹隔區(qū)的神經末梢釋放。 腦內注射腦內注射AVPAVP解熱解熱 降低降低AVPAVP增強致熱原的致熱效應增強致熱原的致熱效應-黑素細胞刺激素黑素細胞刺激素(-MSH)(-MSH)：阻斷阻斷 -MSH-MSH，給，給IL-1 IL-1 發(fā)熱明顯發(fā)熱明顯，時間延長，時間延長 EPEP性發(fā)熱時，腦內性發(fā)熱時，腦內 -MS

24、H -MSH 含量增高含量增高; ;EPEP發(fā)熱時，在腦室中隔區(qū)注入發(fā)熱時，在腦室中隔區(qū)注入 -MSH-MSH解熱解熱. .負調節(jié)介質負調節(jié)介質脂聯(lián)蛋白脂聯(lián)蛋白A1A1：鈣依賴性磷脂結合蛋白，腦、肺：鈣依賴性磷脂結合蛋白，腦、肺糖皮質激素解熱作用依賴它糖皮質激素解熱作用依賴它中樞注射可明顯抑制中樞注射可明顯抑制IL-1IL-1、IL-6IL-6、CRHCRH誘導的發(fā)熱誘導的發(fā)熱 http:/發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物產產EPEP細胞細胞EPEP下丘腦下丘腦體溫調節(jié)中樞體溫調節(jié)中樞調定點上移調定點上移NaNa+ +/Ca/Ca2+ 2+ cAMP cAMP PGEPGE 皮膚血管收縮皮膚血管收縮骨骼肌

25、緊張、寒戰(zhàn)骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)散熱散熱產熱產熱體溫體溫 AVP AVP-MSH-MSH http:/ http:/寒戰(zhàn)期寒戰(zhàn)期 癥狀：癥狀：發(fā)冷惡寒、皮膚蒼白；寒戰(zhàn)；雞皮發(fā)冷惡寒、皮膚蒼白；寒戰(zhàn)；雞皮關系：關系：體溫調定點上移，中心溫度體溫調定點上移，中心溫度散熱散熱，體溫上升，體溫上升一、體溫上升期（寒戰(zhàn)期）一、體溫上升期（寒戰(zhàn)期） http:/高峰期高峰期 癥狀：癥狀：皮膚發(fā)紅、自覺酷熱；皮膚、口唇干燥皮膚發(fā)紅、自覺酷熱；皮膚、口唇干燥關系：關系：中心體溫中心體溫調定點調定點特點：特點：產熱產熱散熱（較高水平持）散熱（較高水平持）二、高溫持續(xù)期（高峰期）二、高溫持續(xù)期（高峰期） http:/退

26、熱期退熱期 癥狀：癥狀：皮膚潮紅，皮膚血管舒張、出汗皮膚潮紅，皮膚血管舒張、出汗關系：關系：體溫調定點回降，中心溫度體溫調定點回降，中心溫度調定點調定點特點：特點：散熱散熱產熱產熱，體溫下降，體溫下降三、體溫下降期（退熱期）三、體溫下降期（退熱期） http:/r低熱低熱：腋下溫度不超過腋下溫度不超過3838。r中熱：腋下溫度為中熱：腋下溫度為38393839。r高熱：腋下溫度為高熱：腋下溫度為39413941。r極熱極熱：腋下溫度在腋下溫度在4141以上。以上。 按體溫的高度分按體溫的高度分: http:/ 觀察患者體溫升降的速度、幅度、觀察患者體溫升降的速度、幅度、高溫持續(xù)時間，繪制成體溫

27、曲線。高溫持續(xù)時間，繪制成體溫曲線。在一定時間內的體溫曲線的形態(tài)稱在一定時間內的體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。為熱型。 熱熱 型型 http:/l體溫持續(xù)于體溫持續(xù)于39394040左右左右. . l 24h 24h波動范圍不超過波動范圍不超過1.1.l見于傷寒、大葉性肺炎見于傷寒、大葉性肺炎. .稽留熱稽留熱 ( http:/v體溫在體溫在39以上，但波動幅度大；以上，但波動幅度大；v 24h內溫度超過內溫度超過2以上；以上；v見于敗血癥，風濕，肝膿腫。見于敗血癥，風濕，肝膿腫。弛張熱弛張熱 ( http:/v高熱期與無熱期交替出現；高熱期與無熱期交替出現；v體溫波動幅度可達數度；體溫波動幅度可達

28、數度；v見于瘧疾。見于瘧疾。間歇熱間歇熱 ( () ) http:/波狀熱波狀熱 （）v體溫逐漸升高達體溫逐漸升高達3939以上，數天后又逐漸下降，以上，數天后又逐漸下降， 如此反復多久；如此反復多久；v見于布魯菌病。見于布魯菌病。 http:/回歸熱回歸熱（l體溫驟然升高至體溫驟然升高至3939以以 上，持續(xù)數天后又驟然下降至上，持續(xù)數天后又驟然下降至正常水平；正常水平； l高熱期與無熱期各持續(xù)若干天，即規(guī)律性相互交替；高熱期與無熱期各持續(xù)若干天，即規(guī)律性相互交替；l見于霍奇金氏病見于霍奇金氏病, ,回歸螺旋體感染?；貧w螺旋體感染。 http:/不規(guī)則熱不規(guī)則熱 ( () )l發(fā)熱無規(guī)律可循

29、；發(fā)熱無規(guī)律可循； l見于瘤性發(fā)熱，流感。見于瘤性發(fā)熱，流感。 http:/一、物質代謝的改變一、物質代謝的改變v 糖代謝：糖代謝：糖原貯備糖原貯備，糖分解代謝，糖分解代謝，乳酸，乳酸v 脂肪代謝：脂肪代謝：脂肪貯備脂肪貯備，脂肪分解，脂肪分解，酮癥、消瘦，酮癥、消瘦v 蛋白質代謝：蛋白質代謝：蛋白質分解蛋白質分解，負氮平衡，負氮平衡v 維生素代謝維生素代謝: : 吸收減少，消耗增多；特別維生素吸收減少，消耗增多；特別維生素B B和和C Cv 水、電解質代謝水、電解質代謝: :體溫上升期體溫上升期: : 尿量明顯減少尿量明顯減少 高熱持續(xù)期高熱持續(xù)期: : 皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)皮膚、呼吸道水分

30、蒸發(fā) 體溫下降期體溫下降期: : 尿量恢復、大量出汗尿量恢復、大量出汗體溫每升高體溫每升高1 1 C C，基礎代謝率升高，基礎代謝率升高13%13% http:/神經系統(tǒng)興奮性神經系統(tǒng)興奮性： 煩躁，譫妄，頭痛煩躁，譫妄，頭痛; ;小兒高熱易出現抽搐小兒高熱易出現抽搐- 熱驚厥熱驚厥 （一般見于（一般見于6 6月月66歲兒歲兒童，可能與童，可能與CNSCNS發(fā)育未成熟有發(fā)育未成熟有關。）關。） http:/（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變 http:/ http:/（一）抗感染能力的改變（一）抗感染能力的改變 http:/（二）對腫瘤細胞的影響（二）對腫瘤細胞的影響u高熱和長期持續(xù)

31、發(fā)熱對機體高熱和長期持續(xù)發(fā)熱對機體 http:/（三）急性期反應（三）急性期反應是機體在細菌感染和組織損傷時所出現的一系列急性是機體在細菌感染和組織損傷時所出現的一系列急性時相的反應。時相的反應。l急性期蛋白的合成急性期蛋白的合成l血漿微量元素濃度的改變血漿微量元素濃度的改變l白細胞計數的改變白細胞計數的改變 http:/第四節(jié)第四節(jié) 防治的病理生理學基礎防治的病理生理學基礎( (一一) )治療原發(fā)病治療原發(fā)病( (二二) )一般性發(fā)熱的處理一般性發(fā)熱的處理對于不過高的發(fā)熱（體溫對于不過高的發(fā)熱（體溫403939）病例）病例2 2心臟病患者心臟病患者3 3妊娠期婦女妊娠期婦女( (四四) )解熱措施解熱措施（1 1）藥物：水楊酸類，類固醇，中草藥）藥物：水楊酸類，類固醇，中草藥（2 2）物理降溫）物理降溫4 4惡性腫瘤患者惡性腫瘤患者 作用于作用于POAHPOAH附近使中樞神經元的附近使中樞神經元的功能復原；阻斷功能復原；阻斷PGEPGE合成合成v 抑制抑制EPEP的合成和釋放的合成和釋放v 抑制免疫和炎癥反應抑制免疫和炎癥反應v 中樞效應中樞效應 http:/u 加強對高熱或持久發(fā)熱病人的護理加強對高熱或持久發(fā)熱病人的護理:p 注意水鹽代謝注意水鹽代謝p 保證充足易消