北京大學醫(yī)學院西醫(yī)綜合輔導班內(nèi)科學筆記

1、 所有試卷資料免費下載甲亢一、甲狀腺功能亢進癥定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量，致機體出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫甲亢的病因（一）甲狀腺性甲亢Graves病、多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進癥（這里要強調(diào)是一個癥，不是一個?。〨raves 病（又叫毒性彌漫性甲狀腺腫）在病因中最多見甲亢的病因（參照課本第 731頁的那張表）Graves 病（每年必考的內(nèi)容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使T淋巴細胞功能紊亂， 繼而B細胞功能紊亂，甲狀腺抗體產(chǎn)生（TSH受體抗體：TRAb臨床表現(xiàn)：高代謝癥狀特征性表現(xiàn)：彌漫性腫大，振顫、雜音；

2、突眼（兩側(cè)對稱）；脛前粘液水腫診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項即可診斷為Graves病特殊類型甲亢：淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于160次每分、體溫大于 39度、大汗淋漓、檐妄、嘔吐實驗室檢查：總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀腺激素以結(jié)合形式存在 甲狀腺球蛋白影響TBG的因素：（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上腺皮質(zhì)激素使TBG降低反T3 : T4在血液中形成T3和反T3 ,反T3起調(diào)節(jié)杠桿的作用反T3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質(zhì)），系機體保護作用，低代謝Graves病TSH顯著減少（T3T4的抑制）實驗室檢查：TRAb（有兩種成分）診斷要

3、點：1）功能診斷，確定有無甲亢2）部分診斷,3）病因診斷 治療：藥物、放射碘、手術（要掌握各項治療的適應癥和禁忌癥）他巴哩：丙基硫氧嚅嚏起始足量，不良反應：粒細胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離 T3和游離T4,治療甲功不能過低，保持在正常上限即可丙基硫氧唯嚏不能通過胎盤TRAb強陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記2糖尿病概念共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作 用異常分類：I型：（自身免疫介導的胰島 3細胞損毀）胰島素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年相關抗體：ICA、IAA、DADAB夷島素是用來維持生命II型：目前人數(shù)最多、病因最復雜胰島素抵抗、胰島素缺乏III 型

4、：確定病因：B細胞基因缺陷MODY（青年人的成年發(fā)病的糖尿?。┮葝u素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病內(nèi)分泌疾?。–ushing、肢端肥大癥）藥物和化學品（嚷嗪類利尿劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遺傳因素為主，I型環(huán)境因素起重要作用臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機制）2、實驗室檢查 糖化血紅蛋白：8-12周血糖水平糖化血清蛋白：2 - 4周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標，不能用來診 斷）診斷標準：1、FPG（空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受損（IFG）大于7.0需另一天證實2、OGTT 75克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖小于7.8 為正

5、常大于7.8小于11.1稱為糖耐量受損IGT大于11.1診斷糖尿病，需另一天證實3、診斷標準癥狀加隨機血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小時大于11.1癥狀不典型者需等第二天證實I型和II型糖尿病的曲別 發(fā)病年齡家族史肥胖北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記3三多一少癥狀漏診胰島素分泌水平酮證的發(fā)生率治療：1、飲食治療：控制總熱量；合理分配營養(yǎng)素：碳水化物 50 55%;脂肪20 30% ;蛋白質(zhì)15 一20%規(guī)律分餐2、運動3、 藥物： 磺脈類（促胰島素分泌）作用部位是胰島6細胞，促其釋放胰島 所有試卷資料免費下載 素共有三代：I代氯磺丙脈、甲丙磺丁服II代：格列本脈III代格列美脈 特點：

6、作用時間最長、作用最強的是：格列本脈作用時間最短：格列喳酮、格列毗嗪很少從腎排泄：格列喳酮刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊特、格列美脈肝代謝產(chǎn)物有活性：氯磺丙脈、甲苯磺丁脈、格列本服 格列本脈（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應是低血糖，因其降糖活性的產(chǎn)生不依賴于血糖水平雙阪類機制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨使用不易引起低血糖最常見的不良反應是：胃腸道反應最嚴重的不良反應：乳酸酸中毒 肝腎功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用雙阪類藥物糖昔酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收假糖在回

7、腸與糖昔酶結(jié)合形成單糖被吸收，糖昔酶受抑制后，假糖進入下段腸道，與細菌結(jié)合，發(fā)酵產(chǎn) 氣，腹脹、排氣恢復血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖嚷哩烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（ PRAR恢復游離脂肪酸攝取， 游離脂肪酸進入肝臟減少， 對肝代謝的影響減少， 肌肉對葡萄糖的攝取增加， 恢 復了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰島素分泌；中長效、模仿基礎胰島素分泌II型是補充治療，與口服藥結(jié)合使用急性代謝并發(fā)病：DKA非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中毒北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記4DKA誘因（要掌握）感染；胰島素

8、使用不當；飲食失調(diào)；巨大的精神刺激；其他應激狀況胰島素拮抗激素DKA臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2、DKA癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅呼吸有爛蘋果味、深大呼吸、神志改變3、 誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加治療原則：DKA-胰島素缺乏；非酮癥高滲性昏迷-水缺乏1、補充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點滴2、糾正水電解質(zhì)紊亂、補水量 10%左右3、消除誘因 所有試卷資料免費下載北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記5血液病 （主講：馬明信）貧血一、概念 貧血：多種不同途徑引起的同一病理概況二、病因分類生成減少： 缺鐵貧；鐵粒幼細胞性貧血（鐵失利

9、用）；再障貧；骨髓病性貧血；增殖成熟延緩；慢性疾 ??；破壞過多：紅細胞內(nèi)在缺陷（膜缺陷、酶缺陷） ；細胞外因素；免疫性；機械性；物理化學性；脾 亢； 慢性失血性貧血=缺鐵貧三、形態(tài)學分類（參考診斷學）缺鐵貧一、鐵含量 骨髓鐵>RB>儲存鐵>血清鐵> 骨髓鐵鐵在體內(nèi)是在一個閉合的環(huán)路利用；所以在給予鐵劑診斷性治療時只能選擇口服鐵劑，因為鐵劑口服后機體可以根據(jù)需要吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代謝出口。二、發(fā)病機制1 .體內(nèi)缺鐵（慢性失血如月經(jīng)過多和潰瘍?。恍枰龆嗳缛焉?；吸收障礙）2. 血紅蛋白合成減少3. 骨髓象：幼紅細胞增生活躍、胞質(zhì)較少；鐵染色細胞內(nèi)鐵減少、細胞外鐵

10、陰性4. 血清鐵蛋白小于 20ug/ml ;血清鐵小于50ug/dl ;總鐵結(jié)合力升高5、組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指） 三、診斷：、普文綜合征（吞咽困難）1 .有缺鐵的原因2. 小細胞低血素性貧血3. 貯存鐵和血清鐵減少4. 診斷性鐵劑治療四、鑒別診斷SF骨髓SI（血清鐵蛋白）細胞外鐵血清鐵缺鐵貧$ $陰性$ $T舊C細胞內(nèi)鐵總鐵結(jié)合力$ $ff慢性病貧血f+$鐵粒細胞性貧血ff+,+ + +ff$ $海洋性貧血正常+正常正常正常說明：1 .上述四種疾病均為小細胞低色素性貧血；慢性病貧血小細胞為主，低色素不明顯2. SF和骨髓細胞外鐵兩者代表儲存鐵3. 總鐵結(jié)合力跟S

11、F成反比4. 缺鐵貧潛伏期：貯存鐵沒有了，血清鐵還正常五、治療1. 祛除病因，特別是消化道腫瘤2. 補充鐵劑（口服）北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記6再生障礙性貧血一、病因：原發(fā)性和繼發(fā)性干細胞受損造血組織減少 二、實驗室檢查 網(wǎng)織紅細胞淋巴細 胞f易感染，血小板減少，可出血骨髓象：增生低下，紅粒巨核均低下，非造血細胞f急性型再障（即重癥I型）1 .網(wǎng)織紅細胞小于 1。5萬2 .中性粒細胞小于 5003 .血小板小于2萬4. 骨髓多部位增生明顯低下重癥再障II型在慢性基礎上出現(xiàn)了 I型的表現(xiàn)三、鑒別診斷問：全血細胞減少，常見于什么?。?1.巨幼貧2 . PNH陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿3. 脾亢4.

12、非白血病性白血病5. MDS發(fā)病高，又稱白血病前期 四、治療（無進展，略）溶血性貧血問：血管外溶血與血管內(nèi)溶血有什么區(qū)別？ 一、發(fā)病機理血管外溶血（PNH錯誤輸血）血漿游離血紅蛋白f 結(jié)合珠蛋白$血紅素升高，高鐵血紅素白蛋白升高，尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）、含鐵血黃素尿（Rouse試驗）和高鐵血紅蛋白尿 結(jié)合珠蛋白$對血管內(nèi)和血管外溶血的鑒別沒有幫助血結(jié)素下降（但現(xiàn)在臨床上已經(jīng)不作了）血管外溶血，主要發(fā)生在單核巨噬細胞系統(tǒng)（肝脾），脾大，切脾有效；復發(fā)一肝；膽紅素一膽綠素；膽綠素和血里的白蛋白結(jié)合成間接膽紅素，進入肝臟后與葡萄糖醛酸結(jié)合形成直接膽紅素，在腸道形成糞膽原和尿膽原排出，尿膽原

13、經(jīng)氧化后形成尿膽素，或經(jīng)肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加，間接膽紅素升 高，直接膽紅素增高。二、臨床表現(xiàn)貧血、黃疸、脾大（一）急性溶血血管內(nèi)溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@（四）原發(fā)病表現(xiàn)三、實驗室檢查（一）首先確定是否溶血北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記71、紅細胞破壞過多的證據(jù)（1）血紅蛋白下降（2）血清間接膽紅素升高（未結(jié)合膽紅素）（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強陽性（4）血清結(jié)合珠蛋白減低或消失（5）51Cr標記的紅細胞壽命縮短（25-28天）（前五項是血管內(nèi)和血管外共有的表現(xiàn)）（6）血管內(nèi)溶血時 血漿游離血紅蛋白升高，正常1 5mg/dl 血漿中出現(xiàn)高

14、鐵血紅素白蛋白 尿隱血陽性（Rous試驗陽性）尿離心上清液檢查 破碎RBC2%2、紅細胞代償增生的證據(jù)*（1）網(wǎng)織紅細胞增高（2）骨髓紅系增生明顯（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細胞（二）確定是何原因溶血1、紅細胞膜缺陷（1）血RBC形態(tài)（遺傳性球形紅細胞增多癥）（2）脆性試驗（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）（3）有關PNH的檢查Ham試驗（酸溶血試驗）、蔗糖水試驗CD55 CD59的測定一MIRL反應性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55 CD59陰性率增高(<10%常,)陽性率增高2、紅細胞酶的缺陷(1) 自身溶血及糾正試驗加ATP和G均可糾正G6PD缺陷加ATP可糾正，加糖不能糾正一一丙酮酸激酶缺

15、陷(2) G6PD過篩試驗3、Hb異常(1) 血紅蛋白電泳(2) 抗堿血紅蛋白測定一 HbF(3) 異丙醇沉淀試驗(不穩(wěn)定的血紅蛋白)a 2 3 2 HbA (正常)a 2 丫 2 HbF (胎兒)a 2 S 2 HbA23 4 HbH4、免疫性溶血(1) Coombs試驗(溫抗體型)(2) 冷凝集試驗(3) 冷溶血素試驗(陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿)(4) 免疫球蛋白測定四、治療(一) 去除誘因(二) 對癥治療、輸血PNH生理鹽水、洗滌過的紅細胞(去除補體)(三) 根據(jù)不同類型給相應治療北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記81、球形：切脾2、免疫抑制劑白血病急性白血病MIC分型形態(tài)學(Morpholog

16、y )FAB分型(組化染色)ANLL M1 M7ALL L1 L3免疫學(Immunology)組化染色B : CD19 CD22(單抗)T : CD3 粒單：CD3CD13 CD33 巨核：CD4<CD61細胞遺傳學(Cytogenetics )M2 t (8;21 )AML1/ETO(融合基因查的比較粗)M3: t (15; 17 )PML/RARM4Eo: inv (16)這三個預后比較好M1 t(9 ; 22)bcr/abl早 B t (9; 22)B t (8; 14)T t （11; 14）PH染色體見于（慢粒、M1、急淋）（三）診斷1、臨表：貧血、出血、發(fā)熱、浸潤（四大表現(xiàn)

17、）2、血象：三系減少、出現(xiàn)幼稚細胞3、 骨髓象：原始細胞大于 30% （2000年WHO提出大于20%可以診斷）POXPAS非特異酯酶NSE原始粒細胞陽性、強陽弱陽性弱陽性、NaF不抑制原始單核細胞弱陽性弱陽性陽性，NaF可抑制原始淋巴細胞多陰性、陽性率3%顆粒狀陽性陰性Marker表現(xiàn)標記（四）鑒別診斷巨幼貧脾亢再障PNHMDS（五）治療M3:不主張作移植 亞碑酸、促進白血病細胞凋亡北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記9維甲酸、分化誘導（有復發(fā)、反復化療）其他聯(lián)合化療干細胞移植（異體骨髓和臍帶血和自體骨髓和外周血干細胞）自體移植'慢粒:脾大、WBC高與類白鑒別羥基服：血液學緩解PH染色體初期

18、：干攏素（細胞遺傳學緩解，PH轉(zhuǎn)陰）異基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制劑：易復發(fā)、療效不好外周血：骨髓增生MDS（骨髓異常綜合征）干細胞疾病2000年WHO分類外周血有一、二、三個系列增生，骨髓抑制，病態(tài)造血 RARASRAEBRAEBT（2000年WHO取消了，其可診斷為白血病）慢性粒單細胞白血病2000年WHO認為分類存在缺點：有些病人無貧血，故新增分類：RCMD難治性血細胞減少伴多系細胞增生異常）無貧血，只有5q-綜合征：5號染色體長臂缺失，屬難治性貧血，貧血重，預后好不能分類MDS惡性淋巴瘤2000年WHO分類B細胞淋巴瘤T細胞和NK細胞腫瘤 霍奇金病改為霍奇金淋巴瘤以上是根據(jù)形態(tài)學、免疫表

19、型、細胞遺傳學、基因檢查、結(jié)合臨床把不同類型淋巴瘤視作彼此獨立的疾 病，過去以形態(tài)學分類為主多發(fā)性骨髓瘤惡性漿細胞瘤，有 M蛋白（單克隆蛋白增高）正?？寺〉鞍资芤种?與發(fā)病關系最密切的淋巴因子是IL 6,進一步惡化 臨表：1、浸潤表現(xiàn)：骨質(zhì)破壞北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記102、Ig異常表現(xiàn)（高粘滯綜合征、肺損害（機制）、感染）3、腎損害診斷：1、骨髓漿細胞大于15%2、M蛋白3、骨破壞治療：三聯(lián)化療、放療、2FNa凝血因子及其部分特性：因子2、7、9、10與維生素K相關十三個因子缺因子 6。FVI :系指活化的因子 V,現(xiàn)不用因子III 不在血液中出現(xiàn)，是組織因子因子4是鈣離子，不是蛋白質(zhì)北

20、醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記11血小板和出血功能鑒別表病及進一步檢查血小板計數(shù)出血時間血小板功能血塊收縮CT （凝血時間）KPTT或APTTPT TT 束臂試驗血管壁VV血小板減少性紫瘢（骨穿查巨核細胞） 血小板功能不好（查血小板功能）F8.9.11.12缺乏（糾正試驗）內(nèi)外源性缺因子2.5.10 或缺VK、 雙香豆素DIC （3P試驗和FDP1延長XVVVV/V+V陽性/延長X/VVV延長VVVV+/VV延長延長V1延長X延長延長延長+TT:主要是看纖維蛋白原的北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記13DIC一、病因、發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)激活外源性凝血高凝狀態(tài)血小板和凝血因子消耗DIC繼發(fā)纖溶亢進（3P陽

21、性及FDP ）出血低血壓傾向或休克激活內(nèi)外源性循環(huán)淤滯RES$ ATII $纖溶$酸中毒微循環(huán)阻塞臟器受損、多臟器衰竭微血管病性溶血（黃疸、貧血、破壞紅細胞增多）北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記14臨床分三期：高凝血期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期彌漫性血管內(nèi)凝血四大表現(xiàn)：ITP一、發(fā)病機理影響巨核細胞生成血小板脾巨核細胞代償性增生原因血小板抗體PAIgG血小板破壞增多血小板減少出血毛細血管通透性增加二、臨床表現(xiàn)：急性型和慢性型1、出血；2、與出血量一致的貧血；3、一般脾不大，僅 10%剛及三、 實驗室：Evans綜合征（自身免疫性血小板減少合并自免性貧血）（出血與貧血不一致）1、血小板減少2、巨核

22、細胞增多或不減少，伴成熟產(chǎn)板型減少。3、BT延長，血塊收縮不佳，束臂試驗陽性4、PAIgG 增高5、血小板功能異常四、診斷1、出血傾向。2、血小板數(shù)小于 100X10 9/L3、巨核細胞多（至少不減少）4、一般脾不大5、PAIgG升高或血小板壽命縮短或糖皮質(zhì)激素治療有效6、 除外其他原因（繼發(fā)于免疫性、SLE等） 五、治療：嚴重者輸新鮮血或血小板懸液（指征：血小板小于1萬，2萬以上不輸血，2萬以下癥狀重可 預防性輸血小板）1、糖皮質(zhì)激素2、切脾3、免疫抑制劑4、其他：大劑量IgG靜脈給，20g/天,共5天三聯(lián)療法：嚴重者輸新鮮血或血小板懸液、靜脈給糖皮質(zhì)激素、大劑量 IgG靜脈給（內(nèi)科 4 4

23、5 : 26）消化系統(tǒng)疾病西綜真題講解99年份1、食管胃括約?。☉邢率彻芾s?。┈F(xiàn)認為確有這樣的解剖結(jié)構(gòu)，不單是平滑肌的增厚胃食管返流?。菏彻艿目狗盗髌琳?、食管的擴 *作用下食管括約肌壓力比胃內(nèi)壓高出,1030mmHg北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記15食管的原發(fā)蠕動和繼發(fā)蠕動胃泌素刺激收縮2、胃的：實現(xiàn)的 N途徑一迷走N釋放的某種肽類物質(zhì)消化道興奮：迷走 N釋放乙酰膽堿，交感 N是抑制的壁內(nèi)N叢釋放的是乙酰膽容受性舒張是即刻發(fā)生，接下來發(fā)生的是適應性舒張，使得胃內(nèi)壓保持一個恒定，不會突然升高3、膽鹽的生理作用：膽囊膽汁在十二指腸中和一部胃酸4、促進胃排空的因素5、 大腸癌的特點，以腺癌為主，轉(zhuǎn)

24、移慢，只有到了D期可有遠端轉(zhuǎn)移 類癌是內(nèi)分泌癌腫在消化道，血清素和5羥色胺CEA的升高，翻倍的升高對診斷大腸癌很有幫助6、惡性潰瘍：粘膜集中相不能區(qū)分良惡性；大小，小于 2公分良；整齊的是良性；質(zhì)地軟硬；關鍵看隆 起還是和粘膜同一平面，即X線下的壁內(nèi)龕影（良性）和壁外龕影（惡性）7、肝硬化失代償期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、癡蛛痣）8、PH （幽門螺桿菌）陽性： DU和GU, DU的愈合時間比GU短。標準治療：三聯(lián)（兩種抗生素加治酸 劑或州劑）。9、Cushing Ulcer 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變10、胃十二指腸的防御因子：前列腺素11、結(jié)核性腹膜炎：12、肝腎綜合征：13、 關于GU

25、和DU:不說GU的癌變和DU的不癌變。藥物所引起的多為GU。14、 膽汁酸和膽色素的原料：膽固醇一膽汁酸；血紅素一膽色素。15、引起胰腺細胞和胰腺導管壞死：磷脂酶 A和彈力蛋白酶。16、炎性息肉多見于：潰瘍性結(jié)腸炎。腸內(nèi)痿多見于克隆氏病，克隆氏病的腸內(nèi)痿的發(fā)生比腸結(jié)核多。因腸結(jié)核的壞死和增生是同時進行。17、 A型和B型萎縮性胃炎：A型（胃體）我國少見。 A型一葉酸B12-惡性貧血。18、 galbert 綜合征和*綜合征：galbert 與膽紅素結(jié)合和攝取都有。19、急性重型肝炎病理特點：20、早期胃癌：定義就是粘膜內(nèi)癌，粘膜下癌也屬。一點癌不一定是早癌，一點癌指鉗取部位的癌變，可 能很深。

26、21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、門脈高壓的腹水形成的因素：2000年份1、胃容受性舒張的主要刺激物：2、哪項分泌最依賴副交感神經(jīng)：唾液3、壁細胞分泌：內(nèi)因子4、肝腎綜合征：肝臟病變造成的腎臟的灌注不良、氮質(zhì)血癥、稀釋性低血鈉和低尿鈉。稀釋性低血鈉以 利尿為主，真正的低血鈉以潴鈉為主。5、Curling Ulcer :燒傷引起的6、肝癌的臨床表現(xiàn)：7、肝性腦病的神經(jīng)毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主導地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性壞死性胰腺炎的實驗室檢查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差 6到12個小時）、血清脂肪酶（3到7天以后升高，現(xiàn)認為可靠性高，但多數(shù)醫(yī)院不查）、血

27、鈣降低（標志死亡）。9、十二指腸潰瘍胃酸分泌異常機制：胃排空減慢。10、胃潰瘍：特殊潰瘍（幽門管、球后、多發(fā)、復合） ，最常見于胃竇的小彎側(cè)。北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記1611、引起胰液大量水分和碳酸氫鹽（促胰液素）12、腸結(jié)核和細菌性痢疾的潰瘍：腸結(jié)核（環(huán)形潰瘍）痢疾（大小不等形狀不一的淺潰瘍）13、有關黃疸英文綜合征：14、亞急性重型肝炎病理特點：15、 苯巴比妥中毒（腹膜透析和強利尿劑），有機磷（不透析和利尿）16、大腸癌的癌前病變：大腸腺瘤性息肉、家族性息肉病、潰瘍性結(jié)腸炎、絨毛狀腺瘤。17、 肝硬化、肝炎手術耐受力的估計：評價肝硬化多用 Child 分級：手術成功率A級有80%、B

28、級有50%、 C級有20%。2001年份1、下列消化分泌物中最依賴于迷走神經(jīng)的：2、抑制胃液分泌的：生長抑素3、 肝細胞受損，血中活性降低的酶是LCAT4、肝功能不良時合成受影響比較小的是：免疫球蛋白（來源漿細胞）5、 肝硬化代償期的表現(xiàn)：胃底食管靜脈曲張屬失代償期（是門脈高壓最可靠的診斷依據(jù)）。6、潰瘍性結(jié)腸炎的并發(fā)癥：結(jié)腸和直腸粘膜出血、腸梗阻、癌變（20%中毒性巨結(jié)腸（多因治療不當和病人的不當心）、痿管（不易發(fā)生，因其潰瘍是小的、單片狀的淺潰瘍，不會深達肌層）7、 DU:主因胃酸分泌過高，壁細胞總數(shù)大于10個億易發(fā)生DU。8、B型胃炎：主要病因：幽門螺旋桿菌。9、壞死性胰腺炎：臍周皮膚1

29、0、哪種結(jié)石在腹部平片時易顯影：混合結(jié)石。11、甲胎蛋白大于500,診斷原發(fā)肝癌沒有問題，12、分泌胃泌素：胃竇部。吸收鐵的主要部位：小腸上部13、重型肝炎的病理特點：14、Cushing 和 Curling 潰瘍15、胃癌，大腸癌16、 水腫型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血壞死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的癥狀：消化串講總論 重點（蕭樹東，全國消化的主任委員）調(diào)節(jié)肽、Zollinger Ellison 綜合征、胰性霍亂、微生態(tài)環(huán)境 幽門螺桿菌（helicobacter pylori,Hp ）相關的四種疾病：慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃粘膜 相關 性淋巴樣組

30、織（mucosa-associated lymphoid tissue , MALT淋巴瘤。 小腸的疾病種類多、發(fā)病 少，重點掌握克隆病 肝硬化是重點 非心源性胸痛上消化道和肝膽胰出血表現(xiàn)為黑糞和（或）嘔血，每日出血量超過50ml才會出現(xiàn)柏油樣黑糞，下消化道 出血者常排出暗紅色或果醬樣糞便，出血部位越近肛門，糞便越呈鮮紅。 Virchow淋巴結(jié)、Budd Chiari綜合征、Cullen征（急性壞死性胰腺炎可見腹壁皮下瘀斑）腹塊的鑒別：乙狀結(jié)腸內(nèi)糞塊、充盈的膀胱、前凸的脊柱、腹主動脈、腎臟、妊娠子宮、以及卵巢囊腫、子宮肌瘤等。幽門螺桿菌的檢測：常用血清抗體測定，胃粘膜活檢標本作尿素酶試驗、培養(yǎng)

31、、組織學檢查、涂片革蘭染 色鏡下觀察以及碳13或碳14呼氣試驗。（了解各項檢測的特點） 除疑有胃腸道穿孔、腸梗阻、或 2周內(nèi)有大量出血外，均適合作X線徹劑檢查。（大出血2周后方可進行消化道徹餐造影）北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記17通過這些檢查可發(fā)現(xiàn)胃腸道的潰瘍、腫瘤、炎癥、靜脈曲張、結(jié)構(gòu)畸形以及運動異常。經(jīng)皮脾穿刺門靜脈造影術有助于判斷肝內(nèi)抑或肝外門靜脈阻塞、側(cè)支開放部位與程度、門一腔分流術的效 果等，但術后脾出血率2%到4%,故只宜在剖腹術前進行。纖維結(jié)腸鏡可深達回盲部；新型小腸鏡也只能達空腸上段50 至 160cm。經(jīng)十二指腸鏡逆行胰膽管 X 線造影（endoscopic retrogra

32、de cholangio pancreatography , ERCP 磁共振胰膽管成像（MRCP是借助MRI進行胰膽管檢查的一種技 術。臟器功能試驗：D木糖試驗、脂肪平衡試驗、維生素B12吸收試驗、苯甲酰酪氨酸一對氨苯甲酸（BT PABA 試驗 或測定胰腺外分泌功能。胃食管反流病gastroesophageal reflex disease , GERD病機制：食管抗反流屏障和食管廓清 LES、LESP TLESR（其生理意義：中和食管內(nèi)有害物質(zhì)）食管粘膜防御包括：食管上皮表面粘液、不移動水層和表面HCO3-、復層鱗狀上皮結(jié)構(gòu)和功能上的防御能力及粘膜血液供應的保護作用等。病理（重點，參考書）

33、瘴球癥并發(fā)癥：Barret食管和Barret 潰瘍Savary Miller 分級法：1級為單個或幾個非融合病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛；II級為融合性病變，但未 彌漫或環(huán)周；III級病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄；IV 級呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、食管縮短及Barret 食管。治療：重點掌握一般治療這一段。食管癌臨床表現(xiàn)就是進行性的吞咽困難，主要考點在病理。胃炎NSAID （非笛體類抗炎藥）如阿司匹林、呵噪美辛（消炎痛）慢性胃炎沒有特殊的臨床表現(xiàn)，主要是病理幽門螺桿菌：鞭毛：在胃內(nèi)穿過粘液層、移向胃粘膜，借粘附素貼緊上皮長期定居于胃竇粘膜小凹處及鄰近上皮。尿素酶：分解尿素產(chǎn)生NH3,既能保持

34、細菌周圍的中性環(huán)境、又能損傷上皮細胞膜空泡毒素（VagA）蛋白：使上皮細胞受損細胞毒素相關基因（CagA蛋白：能引起強烈的炎癥反應菌體胞壁還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應。慢性胃體炎（A型胃炎）少見。主要由自身免疫反應引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳素質(zhì)參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎、Addison病或白斑病（vitiligo ）胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是 最可靠的診斷方法。目前胃鏡診斷按悉尼標準分類有：充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皺登增生性胃炎七種。慢性萎縮性活動性胃炎可進行Hp的根除治療。巨大肥厚性胃炎：特點是胃體粘膜皺登肥厚

35、巨大，但炎性細胞浸潤很少。包括兩個主要綜合征，即Menetrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（ hypertrophic hypersecretory gastropathy ）消化性潰瘍發(fā)病機制是重點，因其機制已經(jīng)清楚平衡學說：粘膜防御和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損 害作用的侵襲因素與粘膜自身防御一修復因素之間失去平衡的結(jié)果。no 酸 no ulcer ; no Hp no ulcer MAO低于10 mmol/H 者甚少發(fā)生 DU北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記18老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多

36、不典型。多與NSAID相關。 復合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍 球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間 疼痛和背部放射痛更多見。一定要做Hp檢查，一定要進行 Hp根治并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變 治療：州劑或PPI為主的三聯(lián)療法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用?？深A防NSAID誘發(fā)的GU和DU,副作用是腹瀉和子宮收縮。胃癌 重點是病理：早期胃癌及 其分類腸結(jié)核 臨床表現(xiàn)：腹瀉是潰瘍型腸結(jié)核的主要臨床表現(xiàn)之一，過去常被強調(diào)是本病的臨床特征，實際上是胃腸功 能紊亂的一種表現(xiàn)。X線胃腸徹餐造影或徹劑灌腸檢查要慎重，因徹劑可加重腸

37、梗阻，往往促使不完全性腸梗阻演變?yōu)橥耆?腸梗阻。 鑒別診斷： 與Crohn病的鑒別要點：1、不伴有肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù)；2、病程一般比腸結(jié)核更長，有緩解和復發(fā)趨勢；3、X線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；4、痿管等并發(fā)癥比腸結(jié)核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；5、抗結(jié)核藥物治療無效；6、臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系膜淋巴結(jié)無結(jié)核證據(jù)，有肉芽腫病變而無 干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結(jié)核桿菌發(fā)現(xiàn)。Crohn病非干酪樣肉芽腫是診斷的最 可靠依據(jù)。 臨床表現(xiàn)： 腹瀉一般無膿血或粘液。痿管形是是臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別的依據(jù)。 結(jié)

38、腸鏡檢查：可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正常或增生呈鵝 卵石樣、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。病變處多部位深鑿活檢有時可在粘膜固有層 發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。 其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要X線與結(jié)腸鏡檢查相結(jié)合。鑒別診斷：腸結(jié)核、小腸惡性淋巴瘤（X線檢查見一腸段內(nèi)廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損）治療：營養(yǎng)支持治療，使小腸得到休息氨基水楊酸制劑：美沙拉嗪 糖皮質(zhì)激素：初量 足，療程長，終生維持 免疫抑制劑和手 術治療 潰瘍性結(jié)腸炎 病理：病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。特點是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒

39、細胞，即 形成小的隱窩 膿腫。當隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰 瘍。因病變一般局限于粘膜與粘膜下層，很少深達肌層，所以并發(fā)結(jié)腸穿孔、痿管形成或結(jié)腸周圍膿腫者少見。糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。臨床分型：根據(jù)病程、病情程度、病變范圍 并發(fā)癥：中毒巨結(jié)腸、直腸結(jié)腸癌變、其它并發(fā)癥北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記19結(jié)腸鏡檢查特征性病變：1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性充血、水腫；2、粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；3

40、、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往變鈍或消失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學見炎癥性反應，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少 及上皮變化。治療：柳氮磺胺毗嚏（簡稱SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結(jié)腸經(jīng)腸菌分解為5氨基水楊酸（5AS3與磺胺毗嚏，前者是主要成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與結(jié)腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。副作用是皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functional dyspepsia , FD）在過去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、 曖氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥

41、狀超過3個月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的一組臨床綜合征。發(fā)病機制：可能與內(nèi)臟的感覺和運動的異常有關。分型：三個亞型潰瘍樣FD:上腹痛、空腹加重 動力障礙樣FD:上腹脹滿、早飽、曖氣 原因不明FD:治療主要是對癥治療。舊S腸易激綜合征一過去一年中，間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變（每天大于三次或每周小于 3次，可附有粘液，一定沒有膿血）的 3個月，除外器質(zhì)性疾病。 治療：對癥 處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑匹維漠胺肝硬化 病理：定義：一種或多種原因長期反復地作用于肝組織，使肝組織使 病因：我國一乙型肝炎；失代償期：一般癥狀（門脈高壓，化驗室檢查，側(cè)枝循環(huán)

42、開放的標準一食管胃底靜脈曲張腹水產(chǎn)生的機制合并癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）、出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水增加、肝變大、AFP電解質(zhì)紊亂治療：對癥處理 利尿劑的用法經(jīng)頸動脈肝內(nèi)門體動脈分流術自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素，CHILD分級，判斷愈后和免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點是病理分型肝性腦病:又稱肝昏迷嚴重肝病時出現(xiàn)中樞門體分流性腦病一門脈高壓亞臨床肝性腦?。[性）包括生理和心理智能的檢測 臨床表現(xiàn)分期北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記20一期：行為改變（原來快樂的變的抑郁了）、撲翼振顫、腦電圖可能有改變二期：定向力障礙，腦電圖特征性改變?nèi)冢夯杷?，?/p>

43、叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常治療：乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收支鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和發(fā)病機制：出血壞死型公式：肌酎清除與淀粉酶的比率診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷） 內(nèi)科722: 00呼吸系統(tǒng)疾病COPD慢性阻塞肺氣腫多與肺部對有害顆粒與氣體的是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進行性發(fā)展, 異常炎癥反應有關。1、哮喘：可逆的氣流受限，不屬于 COPD2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPDCOPD。如囊性纖維化，很少見，是外分泌3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于腺功能的異常，不屬于COPD再如 BOOP（

44、閉塞性細支氣管炎合并機化性肺炎），病理特點與 COPD不完全一樣，也不屬于 COPDI級：輕度1II級：中度1IIA 50一80%III 級:重度1高危級肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）O級:吸衰竭或合并有右心衰。COPD分級（了解內(nèi)容）FEV1/FVC （1秒率） FEV1 占預計值的百分比（簡稱 FEV! %）秒率V 70% FEV % 80%有或無癥狀，排除其他疾病秒率V 70% FEV晰于30和80之間IIB 30 50% 有或無癥狀秒率V 70% , FEV %J、于30%;如果FEV! %J、于50%,合并有呼病因：共同作用一蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起CO

45、PD1、 吸煙的危害：呼吸道內(nèi)神經(jīng)胺分泌增加，抑制纖毛運動清除率下降興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣巨噬細胞在細支氣管末聚集，釋放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞巨噬細胞防御能力下降，IgG、IgM水平下降2、 大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會環(huán)境、經(jīng)濟地位5、個人因素，神經(jīng)失調(diào)的問題。病理改變：中心氣道（大氣道）：杯狀細胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏周圍氣道（小氣道一吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小于 2mm慢性炎癥導致氣道壁的損傷和修復反復發(fā)生。氣道壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使氣道重構(gòu)，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。實質(zhì)：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細支氣管和肺泡破壞。血管：毛細血管

46、受到破壞和擠壓，毛細血管面積減少，阻力增加，血管進一步收縮、破壞，造成斷裂，重 構(gòu)。造成肺動脈高壓，進一步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少70%可產(chǎn)生肺動脈高壓）北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫、肺心病和呼衰。診斷標準：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持續(xù) 3個月，連續(xù)2年以上，除夕卜其他原因引起的咳、痰、喘，如果癥狀不典型，可進行肺功能診斷。喘息性支氣管炎：診斷要點一干性羅音（哮鳴音），必要條件。分期：急性發(fā)作期（1周以內(nèi)）、臨床緩解期（1個月以內(nèi)）、慢性遷延期（2個月以內(nèi)）阻塞性肺氣腫：定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（解剖

47、形態(tài)學分類），并有細支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞（病 理分類）。病理分型：中心小葉型（呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部 位是肺尖）和全小葉型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整個肺，前部和下部受累最重）、混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。臨床分型：A型（pp型）B型（BB型）臨床年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸道感染少，一般無右心衰年齡相對較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但紫綃特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右心衰、呼衰實驗室和X線血氣正常，TLCf f , R4 f , FRV f , RV/TLCf f 垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、 透 明度增加（凈肺）Hbf

48、 , PaO2$ , PaCO加，RW , FRW , RV/TLCf心臟擴大，肺紋理多，紊亂（臟肺）病理全小葉型中心小葉型可復性無可復因素感染控制后病情有不同程度的恢復，PaO2和PaCO2有所改善，胸片好轉(zhuǎn)*有關容量的指標增加，用力的指標（一秒率、FEV1 FEV1/TLQ都減少輔助檢查：X線表現(xiàn)一一肋間隙變寬、膈下移、血氣分析：早期 PaO2$,晚期PaCO2f治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復加重，緩解肺功能的下降，提高生活質(zhì)量 方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強勞動保護 消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機理） 預防：勞逸結(jié)合，做力所能及的鍛煉、縮

49、唇呼吸、免疫增強劑、疫苗、食補慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加， 肺動脈高壓，右心肥厚、擴大和右心衰竭。病因：COPD 占 80 90%支擴、哮喘、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化引起的I型呼衰胸廓的改變血管的病變：反復的肺小動脈的栓塞（占血管病變的第一位）、原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈炎癥肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷肺心?。颗R床表現(xiàn) 心臟的改變：主要是右心1劍突下：心臟收縮期搏動2肺動脈A2亢進伴分裂、肺 A高壓

50、3三尖瓣吹風樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記224右心衰體征：肝大、頸 V怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫輔助檢查：電解質(zhì)：K高：低氧和酸中毒，高尖 T; K低：利尿，EKG TU融合、補K診斷標準：1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2有肺A高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3有右心衰的臨表。4除外其他性質(zhì)的心臟病。鑒別診斷：擴張性心肌?。喝拇?、左心衰治療原則：治肺為主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療右心衰加重期的治療1. 給足抗生素，靜脈給藥。2. 利尿、緩利、保K和排K兼顧3. 氧療、持續(xù)低流量吸氧4. 化痰。機械通氣、擴血管（減輕動脈局壓、注意血壓、血容量）

51、5. 營養(yǎng)支持強心可不用、懷疑有左心衰參與時，快速作用、排泄快、常用劑量的1/31/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴重障礙，導致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫綃。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI型呼衰和II 型呼衰排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心衰不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰1. 通氣不足（CO2溶解度大，呼不出來）2. 通氣血流

52、比例失調(diào)（小于 0.8 大于0.8 ）3. 彌散功能障礙臨床表現(xiàn)治療：1. 建立通暢的氣道2. 氧療3. 增加通氣量、改善 CO2潴留，呼吸興奮劑4. 機械通氣ARDS原來正常的，經(jīng)肺內(nèi)和肺外的疾病的突然打擊，造成進行性缺氧診斷標準：1. 呼吸次數(shù)大28次2. 吸氧濃度29 , PaO2小于60mmHg3. 氧合指數(shù)小于2004. 肺泡動脈氧分壓差大于100mmHg5. 吸純氧PO2小于300mmHg6. 胸片：早期無變化，片狀陰影（實變陰影）治療：北醫(yī)內(nèi)科學考研專業(yè)課輔導筆記231. 氧療（機械通氣一定要有）PEEP2. 維持適當?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：

53、是一種以嗜酸性粒細胞、 肥大細胞和T淋巴細胞反應為主的氣道慢性炎癥，引起氣道高反應，對易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶、咳嗽，經(jīng) 治療緩解，或自行緩解。發(fā)病機理 遺傳因素：多基因遺傳病，各表型很弱，有累加效應，在適宜的環(huán)境下就會發(fā)病 阿司匹林三聯(lián)癥：有阿司匹林過敏、鼻息肉和哮喘運動哮喘病理改變：平滑肌的肥厚、痙攣、收縮，粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋 巴細胞的浸 潤，粘膜下的血管擴張，粘液栓的形成（常是死亡原因）臨床表現(xiàn)：呼吸困難、廣泛的或者散在的以呼氣相延長為主的哮鳴音。輔助檢查：血氣分析：首先是氧分壓的下降，早期呼吸性堿中毒后期CO2升高，預示著哮喘的加重，需上機械通氣，再后來就是