人衛(wèi)第八版病理生理學(xué)最新最全總結(jié)

1、人衛(wèi)第八版病理生理學(xué)最新最全總結(jié)疾病概論健康與疾病 一、健康（health）健康不僅沒有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。即包括軀體健康、心理健康和良好的適應(yīng)能力 二、疾病 (disease) 疾病是機(jī)體在一定的條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的功能、代謝、形態(tài)的異常變化，并由此出現(xiàn)臨床的癥狀和體征。三、亞健康(subhealth) 指人的機(jī)體雖然無明確的疾病，但呈現(xiàn)出活力降低，適應(yīng)力減退，處于健康與疾病之間的一種生理功能降低的狀態(tài)，又稱次健康狀態(tài)或“第三狀態(tài)” 病因?qū)W（etiology） 一、疾病發(fā)生的原因能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。 1、生物性致

2、病因素 2.物化因素 4.營(yíng)養(yǎng)性因素（機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過多） 5.遺傳性因素 6、先天性因素 7、免疫性因素 8、精神、心理、社會(huì)因素二.疾病發(fā)生的條件 能影響病因?qū)C(jī)體的作用，促進(jìn)或阻礙疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素。如環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)狀況、性別、年齡等。誘因：作用于病因或機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。 發(fā)病學(xué)（pathogenesis） 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 （一）損傷與抗損傷 （二）因果交替 （三）局部與整體 疾病轉(zhuǎn)歸 （一）康復(fù)（rehabilitation ） （二）死亡（death） 死亡是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射

3、消失腦死亡（brain death）：全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時(shí)間； 確定終止復(fù)蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止水、電解質(zhì)代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝一、體液的容量和分布60包括血漿5、組織液15和細(xì)胞內(nèi)液40，因年齡、性別、胖瘦而不同，二、體液滲透壓l晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要是電解質(zhì)）引起的滲透壓。數(shù)值上接近總滲透壓。2膠體滲透壓（colloid osmotic pressure） ：由蛋白質(zhì)等大分子產(chǎn)生的滲透壓。其中血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的0.5%，但有維持血容量的

4、作用。正常血漿滲透壓：280310 mmol/l三、電解質(zhì)的生理功能和平衡正常血清鈉濃度:130 150mmol/l 排泄特點(diǎn):多吃多排,少吃少排,不吃不排正常血清鉀濃度:3.5 5.5mmol/l 排泄特點(diǎn):多吃多排,少吃少排,不吃也排四、.水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié) 渴中樞 作用：引起渴感，促進(jìn)飲水。 刺激因素：血漿滲透壓（晶體滲透壓） 抗利尿激素（adh） 作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水。 促釋放因素：1）血漿滲透壓 2）有效循環(huán)血量 3）應(yīng)激 醛固酮 作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收 na+，排 h+、 k+ 促釋放因素：(1)有效循環(huán)血量 (2)血na+降低 (3)血k+增高 心房利鈉

5、肽（anf） 作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。 促釋放因素：血容量增加 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂一、 脫 水 (dehydration)概念：多種原因引起的體液容量明顯減少(>2%體重)，并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的病理過程。(一) 低滲性脫水（hypotonic dehydration）/低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia） 特征：失鹽大于失水，血鈉小于130mmol/l,血漿滲透壓小于280 mmol/l。 原因和機(jī)制: 體液丟失，只補(bǔ)水而未及時(shí)補(bǔ)鈉 1、經(jīng)消化道和皮膚等失液，只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽；

6、2、經(jīng)腎丟失 （1）長(zhǎng)期使用利尿劑,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支對(duì)na+的重吸收（2）腎實(shí)質(zhì)性疾?。?）腎上腺皮質(zhì)功能減退對(duì)機(jī)體影響: 脫水，只補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，使細(xì)胞外液滲透壓降低，細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液減少為主防治原則：1.治療原發(fā)病 2.補(bǔ)液 先鹽水后糖水，二鹽一糖(二)高滲性脫水/低容量性高鈉血癥 (hypertonic dehydration)特點(diǎn)：失水大于失鈉，,血漿滲透壓大于310 mmol/l，血鈉高于150mmol/l的脫水。 原因：失水過多加上飲水不足。 對(duì)機(jī)體的影響: 失水多于失鹽，使細(xì)胞外滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞內(nèi)液減少為主。防治原則：1.防治原發(fā)病 2

7、.補(bǔ)液 先糖水后鹽水，二糖一鹽(三)等滲性脫水(isotonic dehydration)特點(diǎn) ：水鹽成比例喪失血清na+130150 mmol/l 血漿滲透壓280310 mmol /l對(duì)機(jī)體的影響：脫水，水鹽成比例喪失，細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液均減少防治原則：1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)液先鹽后糖，一鹽一糖二、水 腫 (edema)（一）概念 1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。 2、積水（hydrops）：液體在體腔內(nèi)過多積聚。 3、細(xì)胞水腫（cellular edema）：細(xì)胞內(nèi)液積聚增多（二） 水腫的發(fā)病機(jī)制 1 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成） （1）毛細(xì)血

8、管流體靜壓 常見原因：靜脈淤血、阻塞、受壓迫 ；動(dòng)脈充血 （2）血漿膠體滲透壓 常見原因：血漿蛋白減少（合成障礙 喪失過多 分解代謝增強(qiáng) ）（3）微血管壁通透性 ® 組織液膠體滲透壓­ 常見原因 ： 各種炎癥性疾病 過敏性疾?。?）淋巴回流受阻 常見原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴結(jié) 2 體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留） （1）腎小球?yàn)V過率（gfr） 原因 ： 廣泛的腎小球病變（如急慢性腎小球腎炎）腎小球?yàn)V過面積明顯 有效循環(huán)血量明顯（如充血性心衰）腎血流量 （2）近曲小管重吸收鈉、水 原因：心鈉素分泌 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)（ff） ff=gfr/rbf（腎血漿流量） （3）遠(yuǎn)曲

9、小管和集合管重吸收鈉、水 原因：醛固酮增多 adh增多 （四）水腫對(duì)機(jī)體的影響 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低鈉血癥概念 水?dāng)z入過多或排出減少，使水在細(xì)胞內(nèi)外大量潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀特點(diǎn) 體液明顯增多，水潴留 血漿滲透壓280mmoll，血na濃度130mmoil原因: 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。 1 水?dāng)z入過多 2 水排出減少第三節(jié) 鉀代謝障礙一、正常鉀代謝血 漿 鉀：3.55.5mmol/l鉀生理作用：維持細(xì)胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡鉀平衡1來源：食物 2. 去路：腎臟排泄（90%）

10、主要部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管 特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移影響因素：激素 細(xì)胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓二、 鉀代謝紊亂Ø 低鉀血癥(hypokalemia) （一）概念:血清k+ < 3.5mmol/l，并伴有低血鉀的癥狀和體征，稱為低鉀血癥。 （二）原因和機(jī)制 1、鉀攝入不足 胃腸梗阻、手術(shù)禁食2、鉀丟失過多 經(jīng)腎丟失（利尿劑、腎小管病變、醛固酮增多、鎂丟失）經(jīng)消化道丟失（嘔吐、腹瀉、腸瘺） 經(jīng)皮膚失鉀 （大量出汗） 腎小管性酸中毒3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 堿中毒、應(yīng)用胰島素或輸入葡萄糖過多、毒物（三）對(duì)機(jī)體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性降低：

11、精神萎靡、肌無力、呼吸肌麻痹、胃腸運(yùn)動(dòng)功能減退；2.心律失常：主要表現(xiàn)：心肌興奮性增高、傳導(dǎo)性下降、自律性增高、收縮性升高心律失常 （三高一低）房室早博、心動(dòng)過速甚至室顫；心電圖：t波低平，出現(xiàn)u波；3.代謝性堿中毒；反常性酸性尿；4.腎功能障礙：尿濃縮功能障礙多尿、低比重尿。 (四) 防治原則 1.防治原發(fā)病 2補(bǔ)鉀· 盡量口服，必要時(shí)靜脈滴注；見尿(尿量>500ml/d)補(bǔ)鉀；低濃度、緩慢補(bǔ)三.高鉀血癥(hyperkalemia) （一）概念:血清k+ > 5.5mmol/l，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高鉀血癥。 （二）原因和機(jī)制： 1.攝入過多 2.腎排鉀減少（

12、1）gfr下降 （2）醛固酮分泌3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 大量溶血或嚴(yán)重創(chuàng)傷；酸中毒；胰島素缺乏和高血糖；藥物影響；高鉀血癥性周期性麻痹 （三）對(duì)機(jī)體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低2. 心律失常，停搏心肌興奮性（輕重）、傳導(dǎo)性下降、自律性下降、收縮性下降心臟停搏心電圖的變化：t波高尖，q-t間期縮短，p波、r波壓低，qrs波增寬 3、對(duì)酸堿平衡的影響酸中毒 機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)h+釋出，腎小管排泌h+減少（反常堿性尿） p波壓低增寬或消失、p-r間期延長(zhǎng)、r波壓低、t波高聳、qrs波增寬（四）防治原則： 1.防治原發(fā)病 2.降血鉀 3.采用鈣及鈉劑，拮抗鉀對(duì)心肌的毒性作用。 酸堿代謝紊亂he

13、nderson-hassalbach方程式pka：h2co3平衡解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)，37時(shí)為6.1h2co3 = paco3 × co2溶解度酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)：速度最快腎的調(diào)節(jié)：緩沖能力強(qiáng)，但速度最慢細(xì)胞內(nèi)外離子交換的調(diào)節(jié)單純性酸堿平衡紊亂 代謝性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）概念： 由細(xì)胞外液血漿h增加和hco3-丟失引起的hco3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的ph下降。（二）原因 主要原因： 固定酸過多， hco3-丟失 1hco3-丟失過多 （1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使hco3-濃度下降 2.

14、 固定酸過多，hco3-緩沖丟失： （1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多： （3）固定酸排泄障礙 3高血鉀： k與細(xì)胞內(nèi)h交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌h減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.ag增高性代酸 特點(diǎn)：ag升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸 2.ag正常性代酸 特點(diǎn)：ag正常，血氯升高 機(jī)制：hco3-丟失 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時(shí)： 腎小管k+-na+交換增加 h+-na+交換減少，泌h+減少 酸中毒病人排出堿性尿指標(biāo)的變化趨勢(shì)  sb ab bb均降低， be 負(fù)值加大繼發(fā)paco2下降 &#

15、160;ab<sb（六）對(duì)機(jī)體的影響 1心血管系統(tǒng) （1）心律失常 （血鉀增高所致） 酸中毒 高鉀血癥Ø 細(xì)胞外h+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)k+進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高；Ø 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)h+增多，故h+/na+交換，k+/na+交換，排k+導(dǎo)致血鉀升高。（2）心肌收縮力降低 （與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 cns：中樞抑制 gaba生成增多；atp生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （七）防治原則 1 防治原發(fā)病 2 改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡 3&

16、#160;應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） （一）概念： 由co2排出障礙或吸入過多引起的paco2（或h2co3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的ph下降。 （二）原因 主要原因：肺通氣障礙，co2吸入過多。 1.肺通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機(jī)使用不當(dāng) 2.co2吸入過多 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償） (1)細(xì)胞內(nèi)外 h+-k+交換 (2) rbc內(nèi)外hco3-cl-交換 結(jié)果：血ph增高，血鉀增高，血氯降低 2 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性

17、呼酸主要代償） （四）對(duì)機(jī)體的影響：基本同代酸，較代酸嚴(yán)重。 （五）防治原則 1 同代酸 寧酸勿堿 2 加強(qiáng)呼吸機(jī)管理。 代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis） (一)概念： 由細(xì)胞外液堿增多或h丟失過多引起的血漿hco3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的ph升高。 （二）原因 主要原因： h+丟失，hco3-過量負(fù)荷 1.h+丟失 （1）經(jīng) 胃丟失 丟失h+ 丟失cl-（低氯性堿中毒） 丟失k+-（低鉀性堿中毒） 丟失體液 （2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多2.hco3-過量負(fù)荷 3.h+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低血鉀：k與細(xì)胞內(nèi)h交換、遠(yuǎn)曲小管上皮

18、泌h增加 （反常性酸性尿） （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 各調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。 1.細(xì)胞外液的緩沖作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換 4.腎的代償調(diào)節(jié) （四）血?dú)馓攸c(diǎn) ph， sb， ab bb均升高，paco2升高， sb <ab繼發(fā) be 正值加大（五）對(duì)機(jī)體的影響 1 cns：中樞興奮 機(jī)制：（1）gaba減少 （2）氧離曲線左移腦組織缺氧 2.神經(jīng)肌肉：興奮性降低（血游離鈣減少） 3. 低鉀血癥 呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis) （一）概念 由于肺

19、通氣過度引起的paco2（或h2co3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的ph升高。 （二）原因 主要原因：通氣過度。 1 低張性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中樞受刺激 4 人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) （三）分類 1急性呼吸性堿中毒 2慢性呼吸性堿中毒 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)  細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償） (1) 細(xì)胞內(nèi)外h+-k+交換 (2) 紅細(xì)胞內(nèi)外hco3-cl-交換 結(jié)果：血ph降低，血鉀降低，血氯增高  腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償） （五）血?dú)馓攸c(diǎn) ph升高， paco2 下降，sb&#

20、160;>ab 繼發(fā)sb 、ab、bb降低， be負(fù)值加大 （六）對(duì)機(jī)體的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時(shí)更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1 同代堿；2 急性呼堿可吸入5%co2混合氣體 。 單純型abd小結(jié) 1 概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 2 代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血?dú)馓攸c(diǎn)： 呼吸性abd，血液ph與其它指標(biāo)變化方向相反； 代謝性abd，血液ph與其它指標(biāo)變化方向相同。 4 原因和機(jī)制： 代酸：固定酸生成及hco3-丟失h2co3降

21、低。 呼酸：co2排出減少吸入過多，使血漿h2co3升高。 代堿：丟失，hco3-過量負(fù)荷，血hco3-增多。 呼堿：通氣過度co2呼出過多，使血中h2co3降低。 5 對(duì)機(jī)體的影響：          cns        離子改變     其它 酸中毒 抑制性紊亂   血鉀增高      血管麻痹， 心律

22、失常，收縮力降低 堿中毒 興奮性紊亂   血鉀降低      肌肉痙攣 6 代償調(diào)節(jié) (1) 代謝性abd,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性abd,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制。 （2）代償是有限度的。 （3）ph值取決于代償能否維持hco3-/h2co3比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixed acid-base disorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。 缺

23、氧hypoxial 缺氧hypoxia由于氧的攝取、攜帶、運(yùn)輸障礙導(dǎo)致組織供氧不足，或由于組織中毒或損傷導(dǎo)致氧利用障礙，而引起代謝、機(jī)能、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常。l 常用描述指標(biāo)：1、 氧分壓(partial pressure of oxygen, po2)物理溶解于血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。血液運(yùn)輸氧氣有兩種形式：物理溶解（占1.5%）、化學(xué)形式結(jié)合（占98.5%）。其中，氧分壓是由物理溶解的那部分氧氣產(chǎn)生。正常值：pao2： 100 mmhg （ 13.3kpa ）pvo2： 40 mmhg （ 5.3kpa ）pao2影響因素：吸入氣氧分壓（ pio2 ）肺的氣體交換功能靜脈血摻雜程度2、 血氧容量

24、(oxygen binding capacity, co2max)100ml血液中hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)正常值: 20 ml%影響因素：hb的質(zhì)(hb結(jié)合氧的能力)和量3、血氧含量 (oxygen content, co2)100ml血液實(shí)際所含的氧量正常值： a血:19ml%；v血:14ml%影響因素：po2； hb的質(zhì)和量4、氧飽和度(oxygen saturation, so2)即hb的氧飽和度，是血氧含量與血氧容量的百分比值。正常值：a血: 9395 v血：7075影響因素：pao25、 動(dòng)靜脈氧差(avdo2)動(dòng)脈血與靜脈血氧含量之差正常值：5ml%影響因素： 組織細(xì)胞利用氧的能

25、力l 不同類型缺氧比較類型定義原因特征表現(xiàn)低張性缺氧各種原因使pao2¯，以致血氧含量¯ ，組織供氧不足而引起的缺氧。1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻雜增多：如先心等pao2¯；血氧含量¯，血氧飽和度¯ avdo2變化不明顯 紫紺 (cyanosis)hhb>5g時(shí)，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。血液性缺氧由于hb數(shù)量下降或性質(zhì)改變，導(dǎo)致攜氧能力下降或氧氣不易釋放出，所導(dǎo)致的缺氧。1.貧血 最常見的血液性缺氧2.co中毒（煤氣中毒）3.高鐵血紅蛋白血癥 4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng) 氧容量¯其

26、他：氧含量¯,pao2和氧飽和度正常 循環(huán)型缺氧由于組織血流量¯,使組織供氧量¯所引起的缺氧。1.全身性：如休克、心力衰竭等2.局部性：如v栓塞、靜脈瘀血等 avdo2­ 其他： pao2,a血氧含量,氧飽和度正常組織性缺氧組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。1.組織中毒 氰化物中毒等2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等 avdo2 ¯ 其他：pao2,a血氧含量,a血氧飽和度正常 pvo2、v血氧含量、v血氧飽和度­ l 缺氧時(shí)機(jī)體的變化（一）呼吸系統(tǒng)輕微缺氧時(shí)，刺激外周化學(xué)感受器，呼吸加深加快嚴(yán)重缺氧

27、時(shí)，呼吸中樞缺氧，機(jī)能障礙，呼吸抑制（二）循環(huán)系統(tǒng)輕微缺氧，心臟正性變力、變時(shí)嚴(yán)重缺氧，心力衰竭持續(xù)缺氧，肺源性心臟?。ǚ蝿?dòng)脈持續(xù)高壓）、rbc增多（腎臟產(chǎn)生epo）（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙輕微缺氧，血液重新分配，保證腦的供血嚴(yán)重缺氧，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常（四）組織與細(xì)胞的變化損傷：(1)atp減少，糖酵解增強(qiáng)；(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死代償：(1)線粒體數(shù)目­，呼吸酶活性­，使組織對(duì)氧的利用­,(2)肌紅蛋白增多。動(dòng)-靜脈氧差：5ml/100ml血應(yīng) 激（stress）概念機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)

28、為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)反應(yīng) 交感n興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 防御意義：1、心輸出量­，bp­組織的血液供應(yīng)­2、糖元、脂肪分解­，有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)收縮2、血小板數(shù)目­3、代謝率­、能量消耗­: 如心肌耗氧量­4、損傷生物膜二、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)： 糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid, gc)分泌­1.gc分泌­

29、的機(jī)制: 各種刺激下丘腦釋放crf垂體前葉釋放acth腎上腺皮質(zhì)釋放gc2.gc分泌­的生理意義： 機(jī)體抵抗力­3.gc提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖(2) 容許作用：有些激素只有在gc存在時(shí)才能發(fā)揮其效應(yīng)。(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素¯¯，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素l 應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝變化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝>>合成代謝）和胰島素相對(duì)不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：心血管防御

30、性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失?；驊?yīng)激性心臟病 三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷（包括大手術(shù) ）、感染及其他應(yīng)激情況時(shí)，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。 機(jī)制：應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌¯粘液碳酸氫鹽屏障功能¯ 3、胃酸分泌增多4、pge2合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1急性應(yīng)激時(shí)，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2.過強(qiáng)過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。gc和兒茶酚

31、胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（ptsd） 指受到嚴(yán)重而強(qiáng)烈的精神打擊而引起的長(zhǎng)期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為： 做惡夢(mèng)、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)l 應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock proteins, hsp）是指細(xì)胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。hsp的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性hsp的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解分子伴娘功能.二、應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導(dǎo)不同的基因表

32、達(dá)，產(chǎn)生特異性的細(xì)胞保護(hù)作用。彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascular coagulation） dic微循環(huán)障礙、動(dòng)脈灌流不足 休克、器官功能障礙致病因子的損害激活凝血系統(tǒng)，血液凝固性­ 微血栓形成 凝血因子血小板 激活纖溶系統(tǒng) 血液凝固性出血 dic一.病因：嚴(yán)重感染（最常見）、產(chǎn)科意外、創(chuàng)傷、休克、惡性腫瘤等二.發(fā)病機(jī)制 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化2.組織損傷（組織因子釋放）3.血細(xì)胞破壞、血小板激活4.外源性促凝物質(zhì)入血（損傷血管內(nèi)皮激活單核細(xì)胞、血小板激活凝血系統(tǒng)）三.dic的誘發(fā)因素：1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱2、毛細(xì)血管血流緩慢3、血液高

33、凝狀態(tài)4、肝功能嚴(yán)重障礙dic的分期1高凝期: 此期特點(diǎn)：凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性­。此期持續(xù)時(shí)間短，臨床癥狀不明顯，易被忽略。實(shí)驗(yàn)室檢查：血液凝固時(shí)間明顯縮短、血小板粘附性增高。2消耗性低凝期 此期特點(diǎn)：因凝血所致的廣泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板，使血液凝固性臨床表現(xiàn)：患者有出血表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng) ，纖維蛋白原含量降低3繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 臨床表現(xiàn)：患者出血更為廣泛而嚴(yán)重實(shí)驗(yàn)室檢查：1.血小板、纖維蛋白原含量進(jìn)一步減少，凝血酶原時(shí)間進(jìn)一步延長(zhǎng)。2.fdp形成：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(3p試驗(yàn))陽性。fdp抗凝的機(jī)制 1、抑制纖維蛋白單體聚合 2、抗凝血

34、酶作用 3、抑制血小板粘附聚集病理變化及臨床表現(xiàn)微血栓形成；出血；休克；微血管病性溶血性貧血；器官功能障礙(一) 微血栓形成(二) 出血n 廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；n 常伴有dic的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；n 常規(guī)的止血藥無效。出 血 機(jī) 制：1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活3、fdp形成(三)微循環(huán)衰竭休克(四)微血管病性溶血性貧血因微血管內(nèi)纖維蛋白性血栓形成使紅細(xì)胞受機(jī)械力作用而破裂所引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。(五)器官功能障礙1. dic時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓形成。2.累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)： 肺呼吸功能障礙 腎腎功

35、能障礙 心心泵功能障礙 腎上腺皮質(zhì)華-佛綜合癥 垂體席漢綜合癥第十章 休 克 (shock)休克的概念休克是各種原因引起的急性血液循環(huán)障礙，微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少及血液流變性改變，致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙微循環(huán)灌流減少的基本環(huán)節(jié)失血性休克的發(fā)生機(jī)制和微循環(huán)變化（一）休克早期此期以微循環(huán)痙攣、缺血為主，又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期。1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流2. 機(jī)制：1）交感n興奮, ca、at、txa2、mdf、et等­小a、微a、后微a毛細(xì)血管前括約肌收縮；微v、小v對(duì)兒茶酚胺等敏感性低，收縮較輕。毛細(xì)血管前阻力>后阻力少灌少流灌少于流缺血缺氧

36、期2）交感n興奮av吻合 支開放微循環(huán)a血灌流不足少灌少流灌少于流缺血缺氧期代償意義（1）維持動(dòng)脈血壓（2）血流重新分布，保證心、腦血供（二）休克期此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期。1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流2.休克微循環(huán)淤滯的機(jī)制：(1)代謝產(chǎn)物增多(2)內(nèi)毒素(3)血液流變學(xué)的改變（三）休克晚期此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期。1. 微循環(huán)變化特點(diǎn)：“不灌不流”，淤血加重2. 機(jī)制：微血管麻痹、dic發(fā)生、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象微循環(huán)淤血進(jìn)一步加重不灌不流休

37、克時(shí)器官功能障礙全身炎癥反應(yīng)綜合征(sirs)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征(mods)無器官功能障礙的人，在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克復(fù)蘇后，在24小時(shí)內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)功能障礙。心力衰竭重點(diǎn)掌握： 心力衰竭的概念和原因； 心肌收縮性減弱的機(jī)制；心衰時(shí)心臟本身的代償；心衰時(shí)呼吸功能障礙的表現(xiàn)心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙心輸出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最

38、終的共同的病理過程。心力衰竭h(yuǎn)eart failure: 因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。血液動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體/肺v系統(tǒng)淤血心力衰竭的原因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧（二） 心臟負(fù)荷過度：前負(fù)荷-容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量edv為指標(biāo)。左室前負(fù)荷：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 右室前負(fù)荷：三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心

39、臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。左心室：高血壓，主a瓣狹窄。右心室：肺a高壓，肺a狹窄誘因：1、感染 2、心律失常 3、妊娠和分娩前、后負(fù)荷增加。 4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 5、其他因素如過度體力活動(dòng)等分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭 3、按心輸出量的高低分類 （1）低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平 （2）高輸出量型心力衰竭心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等代償反應(yīng)：1.心臟的代償反應(yīng)Ø 心率加快：增加心輸出量但同時(shí)增加

40、心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴(yán)重程度的指標(biāo)Ø 心肌收縮力增強(qiáng)：正性肌力作用：等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，后負(fù)荷增加時(shí)。 機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，前負(fù)荷增加時(shí)。 機(jī)制：frank-starling定律Ø 心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。 離心性肥大（克服前負(fù)荷，心壁明顯增厚） 向心性肥大（克服后負(fù)荷，心腔明顯擴(kuò)大）2心臟以外的代償（同水腫，缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強(qiáng)；紅細(xì)胞增多3神經(jīng)-體液的代償：交感n-

41、腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；raa系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加； adh及anp等分泌增加。 四、心衰發(fā)生機(jī)制心肌正常舒縮必備條件：1. 心肌結(jié)構(gòu)正常；2. 充足的能量供應(yīng)；3. 協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子 運(yùn)轉(zhuǎn)正常。 (一)心肌收縮性減弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對(duì)減少，心肌排列改變2. 心肌能量代謝障礙生成和利用障礙3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放ca2+障礙（2） ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與ca2+結(jié)合障礙（二）心臟

42、舒張功能障礙1、心臟主動(dòng)舒張功能障礙 2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時(shí)機(jī)體的主要功能代謝改變(一) 心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低： 心輸出量（co）減少、射血分?jǐn)?shù)（ef）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。 2.v系統(tǒng)淤血、v壓增高： 左心衰肺淤血，水腫 右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3. 血液重新分布(二) 呼吸功能變化 1.呼吸困難(dyspnea)左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓 肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低各種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。 2. 急性肺水腫肺毛細(xì)血管血

43、壓升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能變化(四) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure：外呼吸功能障礙導(dǎo)致靜息狀態(tài)下，海平面上，pao260mmhg和/或paco250mmhg，所引起的癥狀和體征分類：1、急性和慢性 ；2、 中樞性和外周性 ；3、通氣性和換氣性4、低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型 根據(jù)paco2高低分類：i 型呼衰一般為換氣障礙所致“低氧”；ii 型呼衰一般為通氣障礙所致“低氧伴高碳”llll原因和發(fā)病機(jī)制一、通氣障礙： 1 限制性通氣不足指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足

44、呼吸動(dòng)力降低呼吸中樞損傷或受抑制，呼吸肌活動(dòng)障礙，中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)病變1、 呼吸彈性阻力增大胸廓的順應(yīng)性降低，胸膜腔疾患，肺順應(yīng)性降低：肺不張、ps 減少等2 阻塞性通氣不足指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙上呼吸道（中央氣道）阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道發(fā)生阻塞。管壁痙攣、腫脹、纖維化、管腔被粘液、滲出物阻塞等。阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難2、外周氣道阻塞：呼氣性呼吸困難 慢性阻塞性肺疾患：氣道痙攣、腫脹、分泌物阻塞 等壓點(diǎn)上移呼氣性呼吸困難 肺泡壁彈性纖維破壞，彈性回縮力降低等壓點(diǎn)（isobaric point）：用力呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓高于大氣壓，是正壓。呼氣時(shí)壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點(diǎn)。正常人用力呼氣，等壓點(diǎn)落在軟骨性氣道；肺氣腫者用力呼氣，等壓點(diǎn)落在小氣道血?dú)庾兓悍闻萃饬?pao2 paco2 paco2是反映總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)二