常用乳腺癌免疫組化

1、1. E-鈣黏附蛋白：E-CaE-鈣黏附蛋白是一類介導(dǎo)細(xì)胞間粘連作用的跨膜糖蛋白，對(duì)維護(hù)上皮細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)完整性起著重要作用。E-Ca表達(dá)下降或缺失，細(xì)胞間的相互粘附力下降，造成細(xì)胞容易分散而向外浸潤性生長，一旦獲得轉(zhuǎn)移的條件， 就可以脫離原發(fā)灶而發(fā)生轉(zhuǎn)移。乳腺癌患者的E-Ca的喪失與腫瘤的浸潤性、低分化和預(yù)后差有關(guān)。E-Ca在正常乳腺癌組織內(nèi)呈強(qiáng)表達(dá)，在癌組織內(nèi)表達(dá)減弱。2. CD34存在于微血管的內(nèi)皮細(xì)胞，它能通過抗體與相應(yīng)的血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合增加內(nèi)皮細(xì)胞的化學(xué)趨向性，促進(jìn)新生血管形成，因此CD34被認(rèn)為是血管特異的標(biāo)記物，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組的微血管密度明顯高于乳腺良性病變組。3.

2、 D2-40D2-40是一種腎小球足突細(xì)胞膜表面的跨膜粘蛋白，主要表達(dá)于淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的腔面，乳腺良性病變及乳腺癌組織均可見D2-40的表達(dá)，但微淋巴管密度在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組12.34 8.201 明顯高于乳腺良性病變組。4. nm23nm23基因是目前研究最多的一種腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因，定位于 17q22。nm23基因 低表達(dá)可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長發(fā)展和轉(zhuǎn)移，從而易出現(xiàn)癌細(xì)胞的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。5. Ki67Ki67是一種與細(xì)胞分裂增殖有關(guān)的蛋白，是評(píng)估腫瘤細(xì)胞增殖的良好指標(biāo)。6. P53突變型P53蛋白因構(gòu)象改變，半衰期長，故臨床測(cè)定主要是突變型的P53蛋白。P53基因突變導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡受阻可能是乳腺

3、癌的發(fā)生原因之一。7. P16P16基因是一種重要的抑癌基因，當(dāng) P16基因發(fā)生缺失、突變、轉(zhuǎn)錄和表達(dá)異常 時(shí),P16蛋白合成障礙引起細(xì)胞增殖的失控，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。8. cerbB-2cerbB-2是一種細(xì)胞來源的癌基因，正常情況下處于非激活狀態(tài)(又稱原癌基因), 其產(chǎn)物過度表達(dá)常提示惡性程度 高，存活率降低，預(yù)后差。免疫組化IHC為評(píng)估Her2的蛋白表達(dá)，F(xiàn)ISH為金標(biāo)準(zhǔn)。9. Bcl-2Bcl-2是近年來認(rèn)識(shí)的一種凋亡抑制基 因，通過抑制細(xì)胞的程序性死亡，降低染色體 和基因的穩(wěn)定性，提高對(duì)致癌物質(zhì)的易感性，增加惡變機(jī)會(huì)；又使已有DNA損傷的細(xì)胞 不能及時(shí)被清除，而有助于癌癥的形成 。為目

4、前公認(rèn)的抗凋亡基因，其作用是抑制各種形式的細(xì)胞凋亡 ，使細(xì)胞的壽命延長， 因此，理論上該基因表達(dá)愈強(qiáng)，腫瘤惡性程度愈高，其病理生理學(xué)特征越差。10. TopO n aTopo n a在乳腺病組織、導(dǎo)管上皮不典型增生組織、導(dǎo)管內(nèi)癌組織及浸潤性導(dǎo)管癌 組織中的陽性率分別為 25%、28%、53.1%和53.6% ,在乳腺上皮增生發(fā)展為癌的過程中， Topo n a表達(dá)水平逐漸增高(P<0.05)。Topo n a在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組表達(dá)陽性率為74.4% ,顯著高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(44.8%)，提示Topo II a的表達(dá)狀況與乳腺癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，該結(jié)果表明Topo H a在乳腺癌的發(fā)生、發(fā)

5、展和轉(zhuǎn)移過程中可能起著重要的作用，可能是乳腺癌惡性度增高的標(biāo)志。定位于體17q12-q21 , CerbB-2表達(dá)增高還可激活一系列信號(hào)傳導(dǎo)因子，間接促進(jìn)Topo n a表達(dá)增加。因此，兩種基因的擴(kuò)增或缺失有一定的相關(guān)性。對(duì)于CerbB-2 過度表達(dá)的乳腺癌中，有 38%伴有Topo 口 a過表達(dá)，且 Topo 口 a與 CerbB-2基因共擴(kuò)增者，對(duì)蕙環(huán)類藥物治療的敏感性高。在CerbB-2和Topo H a高表達(dá)的轉(zhuǎn)移性乳腺癌中，赫賽汀單藥的有效率達(dá)15%20%，與Topo n a抑制劑聯(lián)合應(yīng)用，可以明顯提高化療的療效。因此聯(lián)合檢測(cè)Topo n a和CerbB-2等相關(guān)指標(biāo)有助于判斷病變性

6、質(zhì)和發(fā)展趨勢(shì)，制訂合理的治療方案。中琪靜雅朵右半票叫卷第！明DKaJLOGF £鞏1 頃1.幻41Topo II a在乳腺癌中的表達(dá)及其臨床 意義何奇 徐國萍 h杰 邵玉國上海通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬國際和平婦幼保健院乳腺科，上海200030【質(zhì)姿 背堂與Fl的：D源拓?fù)浒魳?gòu)附11 u (rnpoisDraso II u , Topoll <是一個(gè)與悲性腫描牌加相 關(guān)的姑因，目藺EK時(shí)乳腺癌發(fā)生短屐的威啊已成為研究熱點(diǎn)*赤研究探ifTopo II u在嘰腺R惡性疾病中的表達(dá) 特點(diǎn)及其。乳腺裾臨原曬理待M的-矢第及其臨味京義.方法：用免疫坦化SF法栓測(cè)9了例乳腺浸潤佐導(dǎo)鈴癌、 找例導(dǎo)帝內(nèi)

7、癌，海倒導(dǎo)管上度不旋型峭生和卻倒鼠腕摘中Topol】。蚩白的喪達(dá)水平.結(jié)果；Topo II fl在乳睬 病梨料 導(dǎo)管上皮不典塑婚生fl閽、導(dǎo)管內(nèi)痛批攜及浸潤性導(dǎo)曾癌璽織中的陽性率分朋為2網(wǎng).2眄53.1*】 53. 6%.在凱股上皮熠生發(fā)展為嫌的泣和中.工表讓水平逐漸ifk徂F<0.眄L Tapoil 有淋巴始轉(zhuǎn)移 組表達(dá)陽拌粼為74.4%,顯著尚無耕巴蜻轉(zhuǎn)甚紙44.8»(P<ft.Qm CferbBT陽性的乳暇蝠hwull a的陽性.率為 73、.福rhRT削性的乳腕瘩地>0"的陽性*A37，e»*兩者相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義0X0.01).Topn| 成詁與年齡、腫桶的大小.如飄學(xué)分螭.臨床