藥理學(xué)抗帕金森藥和治療阿爾茨海默病

1、會計(jì)學(xué)1藥理學(xué)抗帕金森藥和治療阿爾茨海默病藥理學(xué)抗帕金森藥和治療阿爾茨海默病p中樞膽堿受體阻斷藥：苯海索中樞膽堿受體阻斷藥：苯海索p中樞多巴胺能神經(jīng)增強(qiáng)藥中樞多巴胺能神經(jīng)增強(qiáng)藥n左旋多巴、卡比多巴、司來吉蘭、左旋多巴、卡比多巴、司來吉蘭、恩恩他卡朋、溴他卡朋、溴隱亭、金剛烷胺隱亭、金剛烷胺【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】n 吸收：口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)吸收：口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)而迅速吸收，食物可影響吸收。進(jìn)入中樞而迅速吸收，食物可影響吸收。進(jìn)入中樞的量不到的量不到1%。n 代謝：代謝：99%在外周經(jīng)在外周經(jīng)脫羧酶脫羧酶脫羧后換化為脫羧后換化為DA，不能進(jìn)入中樞，也是引起不良反應(yīng)的，不能進(jìn)

2、入中樞，也是引起不良反應(yīng)的主要原因。主要原因。n 若與外周多巴脫羧酶抑制劑（卡比多巴）若與外周多巴脫羧酶抑制劑（卡比多巴）合用，可增效并減少不良反應(yīng)，還可減少合用，可增效并減少不良反應(yīng)，還可減少左旋多巴的用量。左旋多巴的用量。 2 2、肝性腦病、肝性腦病促多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)釋放藥促多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)釋放藥中樞抗膽堿藥中樞抗膽堿藥原發(fā)性癡呆原發(fā)性癡呆（Alzheimers disease, AD)血管性癡呆血管性癡呆表現(xiàn)為：記憶力、判斷力、抽象思維能力漸進(jìn)性喪失。表現(xiàn)為：記憶力、判斷力、抽象思維能力漸進(jìn)性喪失。發(fā)病機(jī)制：腦組織萎縮、海馬和前腦基底部神經(jīng)元缺失。發(fā)病機(jī)制：腦組織萎縮、海馬和前腦基底部神

3、經(jīng)元缺失。病理變化：細(xì)胞外病理變化：細(xì)胞外 - -淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元內(nèi)纖維纏結(jié)。淀粉樣蛋白沉積和神經(jīng)元內(nèi)纖維纏結(jié)。早期：學(xué)習(xí)記憶早期：學(xué)習(xí)記憶 思維能力思維能力中期：中期： 軀體感覺軀體感覺 語言和理解力語言和理解力晚期：晚期： 廣泛退化廣泛退化發(fā)病的進(jìn)程發(fā)病的進(jìn)程【體內(nèi)過程體內(nèi)過程】n 吸收：口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)吸收：口服后主要在小腸經(jīng)主動轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)而迅速吸收，食物可影響吸收。進(jìn)入中樞而迅速吸收，食物可影響吸收。進(jìn)入中樞的量不到的量不到1%。n 代謝：代謝：99%在外周經(jīng)在外周經(jīng)脫羧酶脫羧酶脫羧后換化為脫羧后換化為DA，不能進(jìn)入中樞，也是引起不良反應(yīng)的，不能進(jìn)入中樞，也是引起不良反應(yīng)的主要原因。主要原因。n 若與外周多巴脫羧酶抑制劑（卡比多巴）若與外周多巴脫羧酶抑制劑（卡比多巴）合用，可增效并減少不良反應(yīng)，還可