生理學作業(yè)及答案

1、P110: 2,6,8 題你們自己增加或者刪減，答案只是參考一、用哇巴因抑制鈉泵活動后，神經(jīng)纖維的靜息電位動作電位有何變化，為什么？答案：靜息電位變小，動作電位幅度變小，鈉泵工作時排除三個鈉進入二個鉀，總共產(chǎn)生個負電荷，抑制時則增加一個正電荷，故靜息變小，鈉內(nèi)流驅(qū)動力變小，動作電位變小。二、興奮是怎樣從神經(jīng)傳到骨骼肌的？美洲箭毒，新斯的明，有機磷農(nóng)藥對神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞各有何影響？答案：1. 傳遞過程：神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞實際上是“電一化學一電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流（電壓門控性鈣通道），而化學物質(zhì)Ach釋放到接頭間隙，引起終板電位的關(guān)鍵是 A

2、Ch和受體結(jié) 合后受體結(jié)構(gòu)改變導致 Na+內(nèi)流和鉀離子外流增加， 使終板膜去極化。2. 美洲箭毒與乙酰膽堿競爭結(jié)合位點接頭傳遞受阻，有機磷農(nóng)藥和新斯的明使乙酰膽 堿不能及時水解，大量堆積，導致肌肉顫動等。三、前負荷，后負荷對骨骼肌收縮效能各有何影響？為何在最適初長度時骨骼肌的收縮力最 強？答案：前負荷：如其他條件不變，逐漸增加前負荷，測定收縮時肌張力的變化，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的張力與收縮前肌肉的初長度成正變關(guān)系，超過一定范圍，則呈反變關(guān)系。后負荷：在等張收縮的條件下（前負荷固定），改變后負荷時肌肉收 縮所產(chǎn)生的張力和縮短時的速度變化繪成坐標曲線，稱為張力-速度曲線。二者大致呈反比的關(guān)系

3、，即后負荷越大，為克服后負荷肌肉產(chǎn)生的張力也越大，在克服后負荷阻力后肌肉收縮的時間也越晚，肌肉縮短速度也越慢，縮短的長度也越小。因為在最適初長度時不僅全部橫橋都能發(fā)揮作用，而且肌絲間的相互關(guān)系也最適合于橫橋的活動，因而能產(chǎn)生最大的收縮力。P119:2,3,5 題一、通過心室功能曲線討論前負荷對搏出量的影響及機制。答案：從心室功能曲線看，在增加前負荷（初長度）時，心肌收縮力加強，搏出量增多。機制：前負荷增加-心室舒張末期容積增大-心肌細胞初長度增加-心肌細胞收縮強度增加-搏出量增加，以適應靜脈回流的變化，故又稱異長調(diào)節(jié)。二、通過畫圖說明心室肌細胞，竇房結(jié)細胞，浦肯野細胞的動作電位及其形成的機制。

4、答案：圖： P100心室肌動作電位：0期:去極化,Na離子內(nèi)流.1期:快速復極化初期,K離子外流.2期:平臺期,Ca離子內(nèi)流,K離子外流.3期:快速復極末期,K離子外流.4期:靜息期,Na泵恢復.竇房結(jié)P細胞:0期:Ca離子內(nèi)流.3期:K離子外流.4期:K離子外流減少,Na離子內(nèi)流增加.浦肯野細胞:4期與竇房結(jié)P細胞不同，去極化.三、靜息電位或最大復極電位對心肌電生理特性各有何影響？答案：最大復極電位下降也就是靜息電位的下降（絕對值變大）閾電位在靜息電位之上，閾電位不變，靜息電位下降，故二者之間距離加大，這個時候在心肌細胞，它的自律性就會降低, 反之，則升高；靜息電位絕對值增大，導致靜息電位與

5、閾電位之間的距離增大，使去極化過 程幅度減小、速度減慢， 降低了興奮性和傳導性。 而復極化的過程充分，使細胞的自律性增 強。P125; 1、 4 題一、試訴動脈血壓的形成及其影響因素。,其形成取決于收縮壓指心室 舒張壓指心室舒張答案：動脈血壓是指血管內(nèi)流動的血液對單位面積動脈壁的側(cè)壓力（壓強） 心臟泵血、外周阻力和循環(huán)血量三個方面。通常用收縮壓和舒張壓表示。 收縮時，主動脈壓力急劇升高，在收縮期的中期達到最高值時的血壓。 時，主動脈壓力下降，在舒張末期動脈血壓的最低值時的血壓。動脈血壓的影響因素：影響動脈血壓的因素主要有以下五種：每搏輸出量：在其他因素不變的情況下，每搏輸出量增加，收縮壓上升較

6、舒張壓明顯, 脈壓加大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮 壓降低，脈壓減小。心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張 壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力 減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓 加大。大動脈彈性：大動脈管的彈性貯器作用主要起緩沖血壓的作用。當大動脈硬變時，其緩沖作用減弱，收縮壓會升高，但舒張壓降低，脈 壓明顯增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：當血管系統(tǒng)容積不變，血量減小時（失血）則體循環(huán)平均壓下降，動脈血壓下降。血量不變而血管系 統(tǒng)容積加大時，動脈血壓也將下降。二

7、、腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用有何不同？腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中有何作用？答案：腎上腺素會使心率加快，心肌收縮能力加強，心內(nèi)興奮傳到加強，從而使心輸出量增加，主要用于強心劑。去甲腎上腺素會使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高，而血壓升高又可以使壓力 感受器反射活動增強，由于壓力感受器反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的效用，股引起心率減慢，主要用于升壓劑。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)能使小動脈平滑肌收縮，通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間 接升壓，并促進腎上腺球狀帶排泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮，收縮血管，使血壓升高。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡

8、之中，相互反饋和制 約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機制。P132; 3,4一、 正常人大量出汗而未飲水后，尿量和尿滲透壓發(fā)生什么變化？分析變化機制。答案：大量出汗而未飲水時，尿量減少，由于汗液是低滲。大量的出汗而未飲水時，人體失 水使血漿晶體滲透壓升高，對下丘腦滲透壓感受器刺激加強，使下丘腦一一垂體后葉合成 和釋放抗尿激素增多，腎小管和 集合管對水通透性增大，重吸收水增多，結(jié)果尿液濃縮，尿量減少。二、病人急性失血，血壓降至 50mmHg ,問其尿量有何變化？并分析變化機制。答案：尿量減少，首先主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器激活，引起全身小動脈收縮， 臟器血供減少，優(yōu)先保證心腦重要

9、臟器供血，其次腎臟血流量減少引起腎小管重吸收能力加強，尿量進一步減少。P146; 1,4 題。一、外周膽堿能受體和腎上腺素受體能有哪些類型和亞型？激活后可產(chǎn)生哪些效應?答案：M膽堿受體（M-R）M1 -R :胃酸分泌增加、中樞興奮M2 -R :心臟抑制M3-R :平滑肌收縮、腺體分泌增加、瞳孔縮小、血管平滑肌松弛。N膽堿受體（N -R）N1-R :神經(jīng)節(jié)一興奮N2-R :骨骼肌一收縮a腎上腺素受體（a - R）a 1- R:皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管平滑肌一收縮瞳孔一擴大a 2- R :突觸前膜一負反饋調(diào)節(jié) NA釋放6腎上腺素受體（3 -R）3 1- R：心臟一興奮3 2- R:骨骼肌血管-擴張冠脈血管支氣管平滑肌-松弛突觸前膜一正反饋調(diào)節(jié) NA釋放.、試訴基底神經(jīng)節(jié)受損時的癥狀及其產(chǎn)生機制。答案：基底神經(jīng)節(jié)受損時主要出現(xiàn)兩類不同的癥狀（1）運動過少而肌緊張 過強，如帕金森病。主要表現(xiàn)為全身 肌緊張增高，肌肉強直，隨意運動減 少，動作緩慢，面部表情呆板， 常伴 有靜止性震顫。該病病