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1、第八章 休克一、多選題A型題1休克的發(fā)生主要由于A中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹,小動(dòng)脈擴(kuò)張,血壓下降C交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D血量減少,回心血量不足,心輸出量減少E重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙答案 E題解 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭,其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙,由此引起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬A型變態(tài)反應(yīng)
2、160; D型變態(tài)反應(yīng)B型變態(tài)反應(yīng) E混合型變態(tài)反應(yīng)C型變態(tài)反應(yīng)答案 A題解 給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物(如
3、青霉素)、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克,這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合,引起組胺和緩激肽大量入血,造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。 3以下哪種情況不引起心源性休克A大面積心肌梗死 D嚴(yán)重心律紊亂B急性心肌炎
4、 E充血性心力衰竭C心臟壓塞答案 E題解 大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性心力衰竭,引起心輸出量明顯減少,有效循環(huán)血量和灌流量下降,引起心源性休克;充血性心力衰竭呈慢性心衰改變,早期心輸出量下降不明顯,一般不引起心源性休克。 4成年人急性失血,至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?A15%&
5、#160; D40%B20%
6、0; E50%C30%答案 B題解 休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量,一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時(shí),機(jī)體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上,即可引起休克,超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。 5失血性休克血壓下降早期主要與A交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C血管緊張度下降、外周阻力降低有
7、關(guān)D血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)E細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案 B題解 失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮,全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣,外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)。 6微循環(huán)的營養(yǎng)通路是A微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管微靜脈B微動(dòng)脈后微動(dòng)脈真毛細(xì)血管微靜脈C微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈D微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管真毛細(xì)血管微靜脈E微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支真毛細(xì)血管微靜脈答案 B題解 營養(yǎng)通路是經(jīng)過后微動(dòng)脈到達(dá)真毛細(xì)血管網(wǎng)的通路。
8、160;7正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指A直捷通路 D動(dòng)-靜脈短路B迂回通路
9、; E以上都不是C營養(yǎng)通路答案 A題解 直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài),血流速度較快,其主要功能不是物質(zhì)交換,而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈,以保證血液回流。 8正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路A直捷通路 &
10、#160; D動(dòng)-靜脈短路B迂回通路 E以上都不是C營養(yǎng)通路答案 D題解 動(dòng)-靜脈短路是吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通道,在功能上不是進(jìn)行物質(zhì)交換,而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中
11、動(dòng)-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)。 9正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)主要與A交感神經(jīng)的支配有關(guān)B毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C局部體液因素有關(guān)D全身體液因素有關(guān)E毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān)答案 C題解 正常生理情況下,全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化,微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張,主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié),以保證毛細(xì)血管交替性開放。 10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A 微動(dòng)脈
12、160; D動(dòng)靜脈吻合支B后微動(dòng)脈 &
13、#160; E微靜脈C毛細(xì)血管前括約肌答案 D題解 在休克的早期,全身的小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣,大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少,毛細(xì)血管血流限于直捷通路,動(dòng)-靜脈短路開放,組織灌流量減少,出現(xiàn)少灌少流,灌少于流的情況。 11休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A強(qiáng)烈興奮
14、160; D改變不明顯B先抑制后興奮 E強(qiáng)烈抑制C先興奮后抑制,最后衰竭答案 A題解 在休克各個(gè)時(shí)期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強(qiáng)烈興奮狀態(tài)。 12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最
15、主要的體液因素改變是A血管緊張素 DMDFB加壓素
16、; ETXA2C兒茶酚胺答案 C題解 出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,已證明休克時(shí)血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。 13休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)A多灌少流,灌多于流 D少灌少流,灌少于流B少灌多流,灌少于流 &
17、#160; E少灌少流,灌多于流C多灌多流,灌多于流答案 D題解 在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣,口徑明顯變小,其中主要是毛細(xì)血管前阻力(由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌組成)增加顯著,大量真毛細(xì)血管關(guān)閉,微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢,毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路,動(dòng)靜脈短路開放,組織灌流量減少,出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。 14休克缺血性缺氧期,下列哪一項(xiàng)變化
18、不存在?A微動(dòng)脈收縮 D微靜脈收縮B后微動(dòng)脈收縮
19、 E動(dòng)-靜脈吻合支收縮C毛細(xì)血管前括約肌收縮答案 E題解 缺血性缺氧期微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮,但在動(dòng)-靜脈吻合支上受體分布密度較大,缺血性缺氧期動(dòng)-靜脈短路是開放的。 15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A明顯增加 &
20、#160; B明顯減少C無明顯改變 &
21、#160; &
22、#160; E先減少后增加D先增加后減少答案 C題解 缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布,只要血壓不過于降低,心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上,保證了主要器官的血液供應(yīng)。 16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制主要是A搶救休克時(shí)輸液過多 &
23、#160; D血液稀釋療法B肝脾儲(chǔ)血庫收縮
24、60; E血液重新分配C組織液返流入血答案 C題解 缺血性缺氧期由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,使組織液進(jìn)入血管,起到了“自體輸液”作用,這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細(xì)胞壓積降低的主要機(jī)制。 17毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A正常微循環(huán)灌流時(shí) &
25、#160; &
26、#160; D血液淤滯發(fā)生DICB缺血性缺氧期 &
27、#160; E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案 B題解 休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮,淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴(kuò)張。 18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細(xì)血管前阻力
28、0; 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量A
29、0; B &
30、#160; C
31、60; D
32、;
33、60;E
34、 答案 B題解 休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細(xì)血管前阻力大于后阻力。 19微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)可見于A正常運(yùn)動(dòng)情況
35、; DDIC期B休克代償期
36、; E臟器功能衰竭期C休克可逆性失代償期答案 B題解 休克代償期全身的小血管都強(qiáng)烈收縮,微血管運(yùn)
37、動(dòng)加強(qiáng)。 20下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)不是早期休克的表現(xiàn)?A臉色蒼白
38、; D尿量減少B四肢冰涼
39、 E神志昏迷C脈搏細(xì)速 答案
40、0; E題解 休克代償期由于血液重新分布,心腦灌流可以正常,病人神志一般是清楚的。 21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A少灌少流,灌少于流
41、160; D多灌多流,灌多于流B少灌多流,灌少于流
42、0; E多灌多流,灌少于流C灌而少流,灌多于流答案 C題解 休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動(dòng)減弱,終末血管床對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低,微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕,血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng),微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力,出現(xiàn)組織灌而少流,灌多于流。 22在判斷休克時(shí)器官灌流不足,下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的?A脈壓<10mmHg
43、 D皮膚蒼白甚至發(fā)紺B尿量小于15ml/h E收縮壓<50mmHgC中心靜脈壓78cmH2O答案 C題解
44、; 休克時(shí)如發(fā)生器官灌流不足,中心靜脈壓應(yīng)下降,而中心靜脈壓78cmH2O仍然屬于正常范圍。 23休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細(xì)血管前阻力 毛細(xì)血管后阻力 毛細(xì)血管容量A &
45、#160; B
46、60;
47、160; C
48、0; D
49、 E
50、160; 答案 D題解 休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降,后阻力升高,毛細(xì)血管容量增加,微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流,灌大于流。 24休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是A如血壓正常不必補(bǔ)液B補(bǔ)充喪失的部分液體,“失多少,補(bǔ)多少”C補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體D“需多少,補(bǔ)多少”E補(bǔ)液“寧多勿少”答案 D題解 正確的輸液原則是“需多少,補(bǔ)多少”,應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量,采取充分?jǐn)U
51、容的方法;要正確的估計(jì)補(bǔ)液的總量,量需而入;通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。 25休克時(shí)血細(xì)胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是A先正常后降低 D先降低后升高B先正常后升高
52、 E先降低后正常C先升高后降低答案 D題解 缺血性缺氧期組織液返流入血,血液稀釋,血細(xì)胞壓積降低;休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液,血液濃縮,血細(xì)胞壓積升高。 26休克難治期并發(fā)DIC后對(duì)組織灌流的影響是A少灌少流,灌少于流
53、160; D多灌多流,灌少于流B少灌少流,灌多于流 E不灌不流C多灌多流,灌少于流答案 E題解 休克難治期并發(fā)DIC后,微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成,微循環(huán)血流停止,微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。 27所謂“不可逆”性休克是指休克發(fā)展到ADIC期
54、0; D休克難治期B淤血性缺氧期
55、160; E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案 D題解 休克發(fā)展到難治期,即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時(shí),臨床上治療十分困難,通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確,D為最佳答案。 28休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)?A心肌供血量減少 &
56、#160; DMDF的作用B酸中毒、高鉀血癥
57、160; E心臟前負(fù)荷增加C心肌內(nèi)的DIC使心肌受損答案 E 題解 休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外,還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負(fù)荷增加,可使心肌初
58、長度增加,在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力,提高心輸出量。 29休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體,使組織灌流量減少的作用機(jī)制是:A 僅對(duì)血管-受體作用 D對(duì)-受體都不起作用B 僅對(duì)血管-受體作用 &
59、#160; E先對(duì)-受體起作用后對(duì)-受體起作用C 對(duì)-受體均同時(shí)起作用答案 C題解 休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放,既刺激-受體,造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣,又刺激-受體,引起大量動(dòng)靜脈短路開放,構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道,使器官微循環(huán)血液灌流銳減。 30下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張?A 血管緊張素
60、 D腎上腺素B抗利尿激素 E血栓素A2C去甲腎上腺素答案 D題解 冠狀動(dòng)脈具有腎上腺素能-受體,去甲腎上腺素主要對(duì)-受體
61、起作用,對(duì)-受體作用較弱;而腎上腺素對(duì)-受體都起作用。休克時(shí),腎上腺素通過-受體及局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,而血管緊張素、抗利尿激素及血栓素A2卻使冠狀動(dòng)脈收縮。 31休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A 代謝性堿中毒 DAG升高性代謝性酸中毒B 呼吸性酸中毒
62、160; E混合性酸中毒C AG正常性代謝性酸中毒答案 D題解 休克時(shí)因微循環(huán)嚴(yán)重障礙,組織低灌流和細(xì)胞缺氧,有氧氧化受阻,無氧酵解增強(qiáng),乳酸生成顯著增多,形成高乳酸血癥,產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。 32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A腎前性腎功能衰竭
63、160; D腎前性和腎性腎功能衰竭B腎后性腎功能衰竭 E器質(zhì)性腎功能衰竭C腎性腎功能衰竭答案 A題解 缺血性缺氧期由于腎灌流不足,可發(fā)生急性腎衰
64、,但恢復(fù)血流灌注后,腎功能立刻恢復(fù),應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。如果休克時(shí)間較長,進(jìn)入淤血性缺氧期后,因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死,才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。 33急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)A 肺內(nèi)DIC形成 D急性呼吸膜損傷B 急性肺淤血水腫
65、0; E肺泡內(nèi)透明膜形成C 急性肺不張答案 D題解 休克時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。 34休克肺時(shí)最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A AG正常性代謝性酸中毒
66、0; D代謝性堿中毒B AG增高性代謝性酸中毒 E呼吸性堿
67、中毒C 呼吸性酸中毒答案 E題解 休克肺時(shí),最初由于間質(zhì)水腫,肺毛細(xì)血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快,發(fā)生呼吸性堿中毒。 35在休克時(shí)測(cè)定心肌收縮性,受前后負(fù)荷影響最小的指標(biāo)是AEF(射血分?jǐn)?shù))BLVEDP(左室舒張末期壓)CCI(心臟指數(shù))D+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)EEES(收縮末期彈性)答案 E題解 EES作為心收縮性的指標(biāo),它與其它心肌力學(xué)指標(biāo)相比,更少受前后負(fù)荷的干擾。 36對(duì)休克患者監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是A 血壓 &
68、#160; D中心靜脈壓B 脈壓
69、 E肺動(dòng)脈楔入壓C 尿量答案 E題解 血壓、脈壓、尿量都
70、可以作為監(jiān)測(cè)輸液量多少的參考指標(biāo),有條件的可以監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓,中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能,而肺動(dòng)脈楔入壓反映的是左心的血量和功能,因此肺動(dòng)脈楔入壓是監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的最佳指標(biāo)。 37治療休克時(shí)單純追求用升壓藥維持血壓導(dǎo)致休克加重的機(jī)制是A機(jī)體對(duì)升壓藥物耐受性增強(qiáng) D升壓藥使微循環(huán)障礙加重B血管平滑肌對(duì)升壓藥物失去反應(yīng) E機(jī)體喪
71、失對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)能力C機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭答案 D題解 休克時(shí)機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài),并沒有發(fā)生衰竭,如單純追求用升壓藥,長時(shí)間大量的使用血管收縮劑,由于血管收縮,口徑變小,根據(jù)QPr4,導(dǎo)致組織和器官的灌流量明顯下降,導(dǎo)致休克加重。 38參與休克的白細(xì)胞粘附分子是A細(xì)胞間粘附分子(ICAM) D2整合素(CD11/CD18)B 內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子(ELAM)
72、60; E P-選擇素C 血管細(xì)胞粘附分子(VCAM)答案 D題解 CD11/CD18屬于2整合素,是白細(xì)胞活化后產(chǎn)生的粘附分子,它與內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基結(jié)合,使白細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上。 39休克淤血性缺氧期時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A 高度抑制
73、0; D高度興奮B 衰竭 E變化不明顯C 興奮答案 D題解 該期由于微循環(huán)淤滯,回心血量少,血壓
74、進(jìn)行性下降,但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮,形成惡性循環(huán)。 40休克淤血性缺氧期屬于A 代償期 D不可逆性失
75、代償期B 失代償期 E難治期C 可逆性失代償期答案 C題解 該期屬于失
76、代償期,但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對(duì)微循環(huán)淤滯,臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施,可收到明顯的治療效果。 41休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素?A血中兒茶酚胺濃度過高 D嚴(yán)重的酸中毒B血液粘滯濃縮
77、60; E內(nèi)皮激活受損,外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C血液高凝答案 A題解 B C D E 均是DIC形成的條件和原因,而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關(guān)系。 二、多選題B型題 CI 外周阻力
78、; CVP BP A
79、 B
80、160; C
81、60;
82、D
83、160; E
84、60; 42心源性休克43過敏性休克44低動(dòng)力型感染性休克45高動(dòng)力型感染性休克46失血性休克答案 42 C 題解 心源性休克時(shí)心輸出量明顯減少,心臟指數(shù)降低,血壓下降,引起交感興奮,外周血管收縮,外周阻力增加,心泵功能下降,血液回流發(fā)生障礙,引起中心靜脈壓增高。答案 43 D題解 過敏性休克時(shí)組胺、緩激肽大量入血,外周阻力下降,全
85、身血管床容量增加,有效循環(huán)血量相對(duì)不足,血壓下降,同時(shí)回心血量減少,導(dǎo)致中心靜脈壓下降,心輸出量下降,心臟指數(shù)下降。答案 44 E題解 低動(dòng)力型感染性休克其血流特點(diǎn)是外周阻力增高,心輸出量減少,表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降,外周阻力增高,中心靜脈壓和血壓下降。答案 45 B題解 高動(dòng)力型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力降低,心輸出量增高。但血壓下降,中心靜脈壓升高。答案 46 E題解 失血性休克時(shí),全身血容量降低,回心血量下降,中心靜脈壓下降,血壓下降,引起交感興奮,外周血管收縮,外周阻力增高。
86、160;A縮血管藥
87、60; D鹽皮質(zhì)激素B擴(kuò)血管藥
88、60; E心得安C輸液輸血47過敏性休克治療首選48失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療主要用49高排低阻型
89、感染性休克可使用答案 47 A題解 對(duì)過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療,使用縮血管的藥物是首選。答案 48 C題解 失血性休克早期主要是血容量不足,發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血,主要是補(bǔ)充血容量。答案 49 E題解 心得安是-受體阻斷劑,可以使高排低阻型感染性休克時(shí)開放的動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉。 A單克隆抗體拮抗
90、160; D皮質(zhì)激素抑制B卡托普利(captopril)拮抗
91、 E別嘌呤醇拮抗C抑肽酶拮抗50腎素-血管緊張素51激肽52TNF53黃嘌呤氧化酶54前列腺素,白三烯55血小板活化因子(PAF)答案 50 B題解 卡托普利(captopril)為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑,可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。答案 51 C題解 抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。答案
92、; 52 A題解 TNF可被其單克隆抗體拮抗。答案 53 E題解 別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。答案 54 D題解 皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成。答案 55 D題解 皮質(zhì)激素能抑制PAF的生成。 A內(nèi)啡肽B前列腺素C組胺
93、0;
94、0; ENODO2-56消炎痛抑制生成57納絡(luò)酮拮抗58阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶(SOD)能消除60苯海拉明拮抗答案 56 B題解 非甾體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶,減少前列腺素的生成。答案 57 A題解 納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。答案 58 B題解 阿司匹林抑制前列腺素生成。答案 59 D題解 SOD是O2-的清除劑。答案
95、60; 60 C題解 苯海拉明是組胺H1受體拮抗劑,拮抗組胺。 A低血容量性休克
96、60; D過敏性休克B高排低阻型感染性休克
97、60; E神經(jīng)源性休克C心源性休克具有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是上述哪一種休克? 中心靜脈壓 心輸出量 外周阻力61
98、0; 62
99、60; 63
100、0; 或64
101、60; 答案 61 A題解 低血容量性休克中心靜脈壓下降,心輸出量下降,外周阻力增高。答案 62 D題解 過敏性休克中心靜脈壓、心
102、輸出量和外周阻力都下降。答案 63 C題解 心源性休克患者心輸出量下降,心臟射血減少,使得中心靜脈壓增高,外周阻力可以升高,也可以降低。答案 64 B題解 高排低阻型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力下降,心輸出量升高,血液大量從動(dòng)-靜脈短路回流到靜脈,使得中心靜脈壓升高。 三、多選題C型題A急性功能性腎功能衰竭 C兩者都有B急性器質(zhì)性腎功
103、能衰竭 D兩者都無65休克時(shí)可發(fā)生66呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生67應(yīng)激時(shí)可發(fā)生68肝硬化失代償期可發(fā)生答案 65 C題解 休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭,如果休克的時(shí)間較長,嚴(yán)重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死,腎臟本身有器質(zhì)性的病變,就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭。答案 66 A題解 呼衰時(shí)發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地
104、通過交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎結(jié)構(gòu)往往無明顯的改變,屬于功能性腎衰。答案 67 A題解 應(yīng)激時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)興奮,同時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,都使腎血管收縮,腎小球?yàn)V過率下降,出現(xiàn)少尿、無尿,屬于急性功能性腎衰。答案 68 A題解 在肝硬化晚期(失代償期)患者多伴有腎功能衰竭,但腎臟并無器質(zhì)性的病變,故屬于功能性腎衰。 A低血容量
105、0; C兩者均有B感染 D兩者均無69早期燒傷性休克的發(fā)生是
106、由于70晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于答案 69 A題解 早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。答案 70 C題解 晚期燒傷病人可發(fā)生感染,低血容量和感染都是其發(fā)生休克的原因。 A低血容量性休克 C兩者均有B血管源性休克
107、 D兩者均無71嚴(yán)重嘔瀉引起的休克屬72擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬73神經(jīng)源性休克屬答案 71 A題解 嚴(yán)重的嘔瀉引起血容量下降,屬于低血容量性休克。答案 72 A題解 擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。答案 73 B題解 神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。
108、;A毛細(xì)血管前阻力增加 C兩者均有B毛細(xì)血管后阻力增加 D兩者均無74休克微循環(huán)缺血期發(fā)生75休克微循環(huán)淤血期發(fā)生答案 74 C題解
109、 缺血性缺氧期時(shí)全身小血管都收縮,毛細(xì)血管前、后阻力都增加。答案 75 B題解 淤血性缺氧期時(shí)微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,但由于微靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細(xì)血管后阻力增加,使毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。 A神經(jīng)調(diào)節(jié)
110、60; C兩者均有B體液調(diào)節(jié) D兩者均無76微動(dòng)脈舒縮受77毛細(xì)血管前括約肌受78微靜脈舒縮受答案 76 C題解 微動(dòng)脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。答案
111、0; 77 B題解 毛細(xì)血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。答案 78 C題解 微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。 A低排高阻型休克 C兩者均有B高排低阻型休克
112、60; D兩者均無79感染性休克屬80燒傷性休克屬81心源性休克屬82失血性休克屬答案 79 C題解 感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。答案 80 A題解 燒傷性休克一般為低排高阻型休克。答案 81 A題解 心源性休克心輸出量下降,引起交感興奮,外周阻力增加。為低排高阻型休克。答案 82 A題解 失血性休克
113、為低排高阻型休克。 四、多選題X型題83燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)?A疼痛 D感染B低血容量
114、; E過敏C心衰答案 A B D題解 燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān),晚期可繼發(fā)感染,發(fā)展為敗血癥性休克。 84休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較,其不同的臨床表現(xiàn)為A臉色蒼白,少尿
115、60; C脈搏細(xì)速,脈壓小B四肢冰涼,出冷汗 D血壓進(jìn)行性下降E神志可轉(zhuǎn)入昏迷答案 D E題解 缺血性缺氧期時(shí)血壓可驟降,也可略降,甚至可以正常(由于機(jī)體的代償),故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo),同時(shí)由
116、于血液的重新分配,心腦的灌流量可以維持正常,故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。 85由血管床容量增加引起的休克有A 失血性休克 D心源性休克B 過敏性休克
117、0; E神經(jīng)源性休克C 感染性休克答案 B C E題解 過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加,神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強(qiáng)烈的疼痛抑制交感縮血管功能,引起血管擴(kuò)
118、張和血壓下降。 86休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機(jī)制是由于A 小動(dòng)脈收縮 D組織液進(jìn)入血管B 肌性微靜脈及小靜脈收縮
119、0; E心輸出量增加C 肝脾儲(chǔ)血庫收縮答案 B C D題解 肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲(chǔ)血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量,減少血管床容量,有利于動(dòng)脈血壓的維持;同時(shí),由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降,使組織液進(jìn)入血管,起到了“自身輸液”的作用。
120、60;87休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制有A 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 DTXA2B 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活 E內(nèi)皮素釋放C 血管加壓素釋放答案 A B C D E題解 缺血
121、性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,此外,休克時(shí)體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。 88休克缺血性缺氧期機(jī)體代償表現(xiàn)有A 血液重新分配
122、60; D毛細(xì)血管床容量B 血容量得到補(bǔ)充 E心收縮力C 微靜脈收縮,回心血量答案 A B C E題解 缺血性缺氧期機(jī)體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外
123、,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,使心肌收縮力加強(qiáng),增加外周阻力,在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?#160;89休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制是由于A 酸中毒使血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低B 組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多C 內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子D 白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞E 血液濃縮,血液流變學(xué)的改變答案 A B C D E題解 淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。 90休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前
124、括約肌開放的主要機(jī)制是A酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B缺血缺氧局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多C內(nèi)毒素引起擬交感的作用D內(nèi)毒素引起NO增多E內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用答案 A B D題解 淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān),另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起NO增多。 91休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)是由于A毛細(xì)血管的靜水壓升高,血漿外滲B組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲C血液濃縮而泥化,血液粘滯度增加D毛細(xì)血管前括約肌松弛,血管床容積加大E交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭答
125、案 A B C D題解 淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力大于前阻力,血管內(nèi)流體靜壓升高,“自身輸液”停止,血漿外滲到組織間隙,組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加,促進(jìn)了血漿外滲,血漿外滲引起了血液濃縮,血細(xì)胞壓積上升,血液粘滯度增加,促進(jìn)了紅細(xì)胞聚集,造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少,加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭,而是強(qiáng)烈興奮。 92休克淤血性缺氧期回心血量減少的機(jī)制有A毛細(xì)血管床大量開放
126、0; D血液流變學(xué)改變引起血液淤滯B組織間液生成回流減少
127、160; E心肌收縮力減弱C毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)而血漿外滲答案 A B C D題解 淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放,血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官,造成有效循環(huán)血量銳減,靜脈充盈不足,回心血量減少,另外組織間液生成回流減少,毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),血漿外滲以及血液流變學(xué)改變
128、引起的血液淤滯都使得回心血量減少。 93休克難治期容易導(dǎo)致DIC的因素是A血液濃縮泥化,纖維蛋白原濃度增加 C酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B 血液淤滯,血流緩慢,血細(xì)胞聚集 D嚴(yán)重創(chuàng)傷,組織因子入血E溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞素釋放答案 A B C
129、 D E題解 休克難治期血液進(jìn)一步濃縮,血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加,血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài),加上血流速度顯著減慢,酸中毒越來越嚴(yán)重,組織因子入血,內(nèi)毒素血癥和大量紅細(xì)胞素的釋放都可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。 94休克難治期為不可逆期是因?yàn)锳DIC形成
130、; D動(dòng)-靜脈吻合支大量開放B重要器官功能衰竭 E嚴(yán)重的細(xì)胞損傷C微血管麻痹 答案 A B C E題解 休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來極大的困難,此期微血管麻
131、痹,并有嚴(yán)重的細(xì)胞損傷,通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。 95各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A 腸道細(xì)菌叢生 D腸粘膜損害,通透性增強(qiáng)B 繼發(fā)G-細(xì)菌感染
132、 E補(bǔ)體缺乏C 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制答案 A C D題解 休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂,腸道細(xì)菌從生,胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱,同時(shí)粘膜損害,通透性增強(qiáng),大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血,造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能也受抑制,促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。 96休克時(shí)血管加壓素代償性釋放增多是由于A 大量失血,低血容量,低血壓 &
133、#160; D血管緊張素B 血漿晶體滲透性 E劇烈疼痛C 血漿膠體滲透壓答案 A
134、B D E題解 大量失血,低血容量,低血壓,血漿晶體滲透壓,血管緊張素,劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。 97休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移主要是由于A 皮膚屏障功能減退 D腎排毒功能減退B 腸道屏障功能減退 E肝解毒功能減退C 呼吸道屏障功能減退答案 B E題解 休克難治期腸道屏障功能嚴(yán)重削弱,大量內(nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血,引起大量致炎介質(zhì)釋放,另外休克時(shí)肝缺血淤
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