醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)簡答題

1、簡答題1、簡述三羧酸循環(huán)得要點(diǎn)及生理意義要點(diǎn)：循環(huán)一次，進(jìn)行兩次脫羧反應(yīng)消耗一個(gè)乙?；?，四次脫氫反應(yīng)，一次底物水平磷酸化，共可生成12（ 10）個(gè)ATP,有三個(gè)限速酶，整個(gè)循環(huán)不可逆，中間物質(zhì)需要補(bǔ)充。生理意義：三大物質(zhì)徹底氧化得共同途徑，多種物質(zhì)互相轉(zhuǎn)化得樞紐。2、簡述II型超敏反應(yīng)得發(fā)生機(jī)制靶細(xì)胞及其表面抗原刺激機(jī)體發(fā)生體液免疫產(chǎn)生IgG與IgM類抗體。該抗體與靶細(xì)胞結(jié)合后，主要通過活化補(bǔ)體得經(jīng)典途徑、補(bǔ)體裂解產(chǎn)物介導(dǎo)得調(diào)理作用、以及抗體得調(diào)理吞噬作用（或）ADCC作用等方式破壞靶細(xì)胞。3、為什么說三羧酸循環(huán)就是三大類物質(zhì)代謝得樞紐三羧酸循環(huán)就是乙酰 CoA最終生成CO2與H20得途徑。糖

2、代謝產(chǎn)生得碳骨架最終進(jìn)入三羧 酸循環(huán)氧化。脂肪分解產(chǎn)生得甘油可通過有氧氧化進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化，脂肪酸經(jīng)伊氧化產(chǎn)生CoA可進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化。蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生得氨基酸經(jīng)脫氨后碳骨架可進(jìn)入三羧酸循環(huán)，同時(shí)，三羧酸循環(huán)得中間產(chǎn)物可作為氨基酸得碳骨架接受氨后合成必需氨基酸。所以，三羧酸循環(huán)就是三大物質(zhì)代謝得樞紐。4、子宮得固定裝置有那些子宮位于小骨盆中央，在膀胱與直腸之間。下端接陰道，兩側(cè)有輸卵管與卵巢。子宮底位于小骨盆入口平面以下， 子宮頸得下端在坐骨棘平面得稍上方。 成年女性得子宮正常姿勢就是 輕度前傾前屈位。子宮頸與膀胱底借疏松結(jié)締組織相接，膀胱上面得腹膜由其后緣轉(zhuǎn)折至子宮體得前面，轉(zhuǎn)折處形成膀胱

3、子宮凹陷。 子宮得后面借直腸子宮凹陷與直腸前面相隔，腹膜由直腸前面經(jīng)凹陷得底折至陰道后壁，向上至子宮頸與體得后面。子宮得正常位置主要靠以下韌帶來維持得： 子宮闊韌帶：可限制子宮向兩側(cè)移動(dòng)。 子宮圓韌帶：維持子宮前傾位得主要結(jié)構(gòu)。 子宮主韌帶：維持子宮正常位置，使其不致向下脫垂得主要結(jié)構(gòu)。 骶子宮韌帶：此韌帶有牽引子宮頸向后向上得作用。除上述韌帶外，盆底肌、陰道得托持與周圍得結(jié)締組織對子宮位置得固定也起很大作用。5、影響腎小球?yàn)V過得因素 濾過摸得面積過通透性： 正常情況下， 人兩側(cè)腎小球毛細(xì)血管總面積在1、5 平方米以上。急性腎小球腎炎時(shí)， 腎小球毛細(xì)血管上皮細(xì)胞增生。 腫脹使血管腔變窄或阻塞，

4、 使有效濾過 面積減少， 濾過率降低， 出現(xiàn)少尿或無尿。某些病理情況下， 濾過摸上帶負(fù)電荷得糖蛋白減 少或消失，使帶負(fù)電荷得血漿蛋白濾過量明顯增加，而出現(xiàn)蛋白尿。 腎小球有效濾過壓腎小球毛細(xì)血管壓：動(dòng)脈血壓在 80-180mmHg 范圍內(nèi)變動(dòng)，由于腎血流量得自身調(diào)節(jié)機(jī)制， 腎血漿流量可保持穩(wěn)定， 腎小球?yàn)V過率保持不變； 當(dāng)動(dòng)脈血壓變動(dòng)超出該范圍， 腎小球毛細(xì) 血管壓將發(fā)生相應(yīng)得變化，有效濾過壓、腎小球慮過率隨之改變；血漿膠體滲透壓： 在正常情況下較穩(wěn)定。 在靜脈快速注入生理鹽水等情況下， 使血漿蛋白濃 度降低，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過率隨之增加。腎小囊內(nèi)壓：腎小囊內(nèi)壓也比

5、較穩(wěn)定。當(dāng)輸尿管阻塞，腎盂內(nèi)顯著增高時(shí)， 將引起腎小囊內(nèi) 壓升高，有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率降低。 腎血漿流量 主要影響濾過平衡得位置。增加時(shí)，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓上升 速度減慢， 濾過平衡位置靠近出球小動(dòng)脈端， 有濾過作用得毛細(xì)血管加長， 使腎小球?yàn)V過率 增加。6、寫出產(chǎn)生心臟雜音得機(jī)制正常血流呈層流狀態(tài)， 不發(fā)出聲音， 當(dāng)血流加速， 異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度 改變等均可使層流轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧鳎?或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動(dòng)而在 相應(yīng)部位產(chǎn)生雜音。 血流加速：血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響。即使沒有瓣膜病變或狹窄得情況下，如正常人劇烈運(yùn)動(dòng)后、發(fā)

6、熱、嚴(yán)重貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，血流速度加快也可出現(xiàn) 雜音或者原有得雜音增強(qiáng)。 瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄： 瓣膜口狹窄（如二尖瓣狹窄） 或大血管狹窄處 （如先天 性主動(dòng)脈縮窄等）， 或由于心臟擴(kuò)大或大血管 （肺動(dòng)脈或主動(dòng)脈） 擴(kuò)張所產(chǎn)生得瓣膜口相對 狹窄，血流通過時(shí)可產(chǎn)生漩渦而出現(xiàn)雜音。這就是形成雜音得原因之一。 瓣膜關(guān)閉不全：瓣膜關(guān)閉不全 （如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全），或由于大血管或心臟擴(kuò)大使瓣膜 口擴(kuò)大形成相對性關(guān)閉不全， 血液反流形成漩渦， 產(chǎn)生雜音。 這也就是雜音形成得常見原因。 異常血流通道：在心臟內(nèi)或大血管間有不正常得通路，如室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、動(dòng)靜脈瘺等。血流可經(jīng)異常通道而分

7、流，形成漩渦，產(chǎn)生雜音。 心臟內(nèi)異物或異常結(jié)構(gòu)：心室內(nèi)假腱索或腱索、乳頭肌斷裂得殘端在心腔內(nèi)擺動(dòng)、漂游， 血液被干擾而產(chǎn)生漩渦，出現(xiàn)雜音。 大血管瘤樣擴(kuò)張： 動(dòng)脈瘤， 動(dòng)脈壁由于病變或外傷發(fā)生局限性擴(kuò)張。 血流自正常得動(dòng)脈管 腔流經(jīng)擴(kuò)張得部位時(shí)，可產(chǎn)生漩渦而引起雜音。7、簡述胃酸得主要作用胃酸中除含有大量水外，主要成分包括鹽酸、胃蛋白酶原、粘液與內(nèi)因子。胃酸，即鹽酸。由泌酸腺得壁細(xì)胞分泌，正常成人空腹時(shí)得鹽酸排出量很少，進(jìn)食刺激，可 使鹽酸分泌大量增加。胃液中鹽酸有兩種形式：結(jié)合酸與游離酸。鹽酸具有多種生理作用： 激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜得酸性環(huán)境，同時(shí)還可使蛋白質(zhì)變性而易于水解。

8、 殺死進(jìn)入胃得細(xì)菌，對維持小腸與胃得無菌狀態(tài)有重要意義。鹽酸隨食糜進(jìn)入小腸后，可間接地引起胰液、 膽汁與小腸液得分泌。鹽酸造成得酸性環(huán)境，有助于小腸內(nèi)鐵與鈣得吸收。&栓子運(yùn)行途徑：一般情況下，栓子運(yùn)行途徑與血流方向一致。 靜脈系統(tǒng)及右心得栓子，栓塞于右動(dòng)脈主干及其分支。 左心及體循環(huán)系統(tǒng)得栓子，隨動(dòng)脈血液流行，阻塞于各器官口徑相當(dāng)?shù)眯?dòng)脈內(nèi)。常見于腦、腎、脾等器官。 腸系膜靜脈等門靜脈系統(tǒng)得栓子，常栓塞于肝內(nèi)門靜脈分支。 交叉性栓塞，偶可見到房間隔、室間隔缺損或動(dòng)靜脈痿時(shí)，栓子可由壓力高得一側(cè)通過缺損進(jìn)入壓力低得另一側(cè)，即動(dòng)靜脈系統(tǒng)栓子交叉運(yùn)行，引起另一系統(tǒng)得栓塞、 逆行性栓塞 極罕見

9、得情況下，下肢靜脈內(nèi)血栓，在胸、腹壓突然升高時(shí)，栓子可逆血流 方向運(yùn)行引起栓塞。9、藥物得作用機(jī)制 作用于受體 大多數(shù)藥物通過作用于受體而發(fā)揮藥理作用（毛果蕓香堿、阿托品）。 對酶得影響 酶就是藥物作用得主要靶標(biāo)（作用部位）。通過抑制酶活性或激活酶活性而發(fā)揮藥理作用。（膽堿酯酶抑制劑一一新斯得明） 作用于細(xì)胞膜離子通道有些藥物可以直接作用于離子通道，而影響細(xì)胞功能。鈣拮抗劑可以阻滯Ca+通道，降低細(xì)胞內(nèi) Ca2+M度，致血管舒張，產(chǎn)生降壓作用。 影響核酸代謝 核酸（DNA及 RNA就是控制蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞分裂得生命物質(zhì)。許多抗癌藥就是通過干擾癌細(xì)胞DNA與RNA得代謝過程而發(fā)揮作用得。 參與或

10、干擾細(xì)胞代謝。有些藥物就是補(bǔ)充生命代謝物質(zhì)，治療相應(yīng)得缺乏癥。| 改變細(xì)胞周圍環(huán)境得理化性質(zhì)有些藥物常常就是通過簡單得化學(xué)反應(yīng)或物理作用而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。（碳酸氫鈉）。 影響生理活性物質(zhì)及其轉(zhuǎn)運(yùn)。很多無機(jī)離子、代謝物、神經(jīng)遞質(zhì)、激素在體內(nèi)主 動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)需要載體參與，藥物干擾這一環(huán)節(jié)可產(chǎn)生明顯得藥理效應(yīng)。 影響免疫功能許多疾病涉及免疫功能。免疫抑制藥及免疫增強(qiáng)藥通過影響免疫 機(jī)制而發(fā)揮療效。 非特異性作用有些藥物并無特異性作用機(jī)制，而主要與理化性質(zhì)有關(guān)。10、簡述肉芽組織得結(jié)構(gòu)及功能肉芽組織（granulation tissue ）就是新生得富含毛細(xì)血管得幼稚階段得纖維結(jié)締組織。肉芽組織就是由纖維母細(xì)

11、胞、毛細(xì)血管及一定數(shù)量得炎性細(xì)胞等有形成分組成得。其形態(tài)特點(diǎn)如下。1 肉眼觀察 肉芽組織得表面呈細(xì)顆粒狀，鮮紅色，柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺， 形似嫩肉故名。2 鏡下觀察 基本結(jié)構(gòu)為：大量新生得毛細(xì)血管，平行排列，均與表面相垂直，并在近表面處互相吻合形成弓狀突起，肉眼呈鮮紅色細(xì)顆粒狀。 新增生得纖維母細(xì)胞散在分布于毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)之間，很少有膠原纖維形成。多少不等得炎性細(xì)胞浸潤于肉芽組織之中。 肉芽組織內(nèi)常含一定量得水腫液，但不含神經(jīng)纖維，故無疼痛。肉芽組織得作用肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中有以下重要作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面；填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損；機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其她異物。11、

12、心臟瓣膜聽診區(qū)包括哪些、寫出其位置二尖瓣區(qū)(又稱心尖區(qū))位于心尖搏動(dòng)最強(qiáng)點(diǎn)，正常位于左鎖骨中線內(nèi)側(cè)第5肋間處肺動(dòng)脈瓣區(qū) 在胸骨左緣第二肋間主動(dòng)脈瓣區(qū)在胸骨右緣第二肋間主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū) 在胸骨左緣第三肋間三尖瓣區(qū) 在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第 4-5肋間12、心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化(1) 有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新得動(dòng)作電位。 0期到3期復(fù)極至-55mV:絕對不應(yīng)期，這時(shí)期膜得興奮性完全喪失； 3期電位從-55mV至-60mV：局部反應(yīng)期，這時(shí)期肌膜受足夠強(qiáng)度刺激可產(chǎn)生局部得去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動(dòng)作電位；(2) 相對不應(yīng)期：3期電位從-60mV至-80mV,這時(shí)期膜若受一個(gè)閾上刺激

13、能產(chǎn)生新得 動(dòng)作電位，膜得興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常；(3) 超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時(shí)期若受一個(gè)閾下刺激便能產(chǎn)生新動(dòng)作電 位，膜得興奮性高于正常。13、 臨床肝硬化肝門靜脈高壓患者常出現(xiàn)嘔血、便血與臍周靜脈曲張等表現(xiàn)，請根據(jù)肝門靜脈系得特點(diǎn)及肝門靜脈系得交通，解釋上述表現(xiàn)得解剖學(xué)基礎(chǔ)。肝門靜脈與上、下腔靜脈之間可通過三條途徑相互交通，分別為：食管靜脈叢、直腸靜脈叢與腹壁靜脈叢。食管靜脈叢途徑：肝門靜脈通過胃左靜脈、 食管靜脈叢與上腔靜脈系得奇靜脈與半奇靜脈交 通。直腸靜脈叢途徑：肝門靜脈通過腸系膜下靜脈、直腸上靜脈、直腸靜脈叢與下腔靜脈系得直腸下靜脈與肛靜脈交通。腹壁靜脈

14、叢途徑：肝門靜脈通過附臍靜脈、臍周靜脈網(wǎng)與上腔靜脈系得腹壁上靜脈、胸腹壁靜脈與下腔靜脈系得腹壁下靜脈、腹壁淺靜脈交通。由于肝門靜脈缺少瓣膜，故當(dāng)肝門靜脈內(nèi)得血液壓力增高時(shí)，血液回流（入右心房 ）受阻，甚至返流， 從而引起肝門靜脈與上、 下腔靜脈間得交通開放， 導(dǎo)致原本經(jīng)肝門靜脈回流得血液 經(jīng)吻合支流入腔靜脈系，從而引起吻合靜脈擴(kuò)張（曲張），乃至破裂出血。當(dāng)上述曲張得食管靜脈叢血管破裂將引起嘔血； 當(dāng)曲張得直腸靜脈叢破裂將引起便血； 若肝 門靜脈經(jīng)腹壁靜脈叢途徑與上、下腔靜脈形成交通則出現(xiàn)腹壁靜脈曲張14、何謂心臟得傳導(dǎo)系？15、答： 由特殊心肌細(xì)胞構(gòu)成，具有自律性與傳導(dǎo)性，主要功能就是產(chǎn)生與傳

15、導(dǎo)沖動(dòng)，控制心臟得節(jié)律性活動(dòng)。包括：竇房結(jié)、結(jié)間束、16、舌得神經(jīng)來源、分布與作用。三叉神經(jīng)得第 3 支下頜神經(jīng)得分支舌神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌前 2/3 得一般感覺。 面神經(jīng)得鼓索，負(fù)責(zé)舌前 2/3得味覺。 舌咽神經(jīng)，負(fù)責(zé)舌后 1/3得味覺與一般感覺。 舌下神經(jīng)，負(fù)責(zé)全部舌肌得運(yùn)動(dòng)。簡述影響靜脈回流得因素有哪些單位時(shí)間內(nèi)得靜脈回心血量取決于外周靜脈壓與中心靜脈壓得差，以及靜脈對血流得阻力。 故凡能影響外周靜脈壓、 中心靜脈壓、 靜脈阻力得因素， 都能影響靜脈回心血量。 其主要有： （1 ）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增 多或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高

16、，靜脈回心血量就增多。 反之，血量減少或容 量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。（ 2 ）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全， 在心舒期心室內(nèi)壓就較低， 對心房與大靜脈內(nèi)得血液得抽吸力也較大回 心血增多。（ 3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量得影響在高溫時(shí)更加明顯。（ 4）骨骼肌得擠壓作用： 肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)， 肌肉收縮可對肌肉內(nèi)與肌肉間得靜脈發(fā)生擠壓， 使靜脈血流加 快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)得血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流， 可使靜脈回心血量增加。 （5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)得大靜脈與右心房

17、更加擴(kuò)張，有利于外周 靜脈得血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反。17、試述法洛四聯(lián)癥得病變特征有哪些？法洛四聯(lián)癥就是一種常見得發(fā)紺型先天性心臟病。 在所有先天性心臟病中， 本病占 12%-14%。 法洛四聯(lián)癥得胚胎學(xué)而基礎(chǔ)時(shí)圓錐動(dòng)脈干發(fā)育異常。 法洛四聯(lián)癥得四種基本病變， 即肺動(dòng) 脈狹窄；室間隔缺損；主動(dòng)脈騎夸；右心室肥厚。故又稱此病為法洛四聯(lián)癥。18、試述興奮性突觸后電位與抑制性突觸后電位作用及原理（1）EPSP突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生得局部去極化電位變化。原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜得相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+與k+得通透性增大，并且由于 Na+得內(nèi)流大于k+得外流，故

18、發(fā)生凈向內(nèi)電流，導(dǎo)致細(xì)胞膜得局部 去極化。（2）IPSP突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。原理：抑制性中間神經(jīng)元釋放得抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上得遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果使突觸后膜發(fā)生超極化。作用：突觸后膜上電位得改變總趨勢決定于EPSP與 IPSP得代數(shù)與。19、影響組織液生成得因素有哪些？（ 1 ）有效濾過壓 =（毛細(xì)血管壓 +組織液膠體滲透壓）（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓） 毛細(xì)血管動(dòng)脈端：有效濾過壓為正值，以濾過為主，即組織液生成。 毛細(xì)血管靜脈端：有效濾過壓為負(fù)值，以重吸收為主，即組織液回流。（ 2）組織液生成得影響因素 毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管血

19、壓升高，組織液生成增多。 血漿膠體滲透壓：血漿蛋白質(zhì)濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。 組織液膠體滲透壓： 毛細(xì)血管壁通透性增加， 血漿蛋白進(jìn)入組織液， 組織液蛋白質(zhì)濃度升 高，組織液膠體滲透壓升高，組織液生成增多。 淋巴回流：每天生成得淋巴總量為2-4L、淋巴回流受阻，組織液生成增多。20、宮頸癌得臨床表現(xiàn)及治療方法臨床表現(xiàn)：早期宮頸癌常無明顯癥狀與體征， 宮頸可光滑或難與宮頸柱狀上皮異位區(qū)別。頸管型患者因?qū)m頸外觀正常易漏診或誤診。隨病變發(fā)展，可出現(xiàn)以下表現(xiàn)：1 、癥狀（ 1 ）陰道流血 早期多為接觸性出血；中晚期為不規(guī)則陰道流血。出血量 根據(jù)病灶大小、 侵及間質(zhì)內(nèi)血管情況而不同

20、， 若侵襲大血管可引起大出血。 年輕患者也可表 現(xiàn)為經(jīng)期延長、 經(jīng)量增多； 老年患者常為絕經(jīng)后不規(guī)則陰道流血。 一般外生型較早出現(xiàn)陰道 出血癥狀，出血量多；內(nèi)生型較晚出現(xiàn)該癥狀。（2）陰道排液 多數(shù)患者有陰道排液，液體為白色或血性，可稀薄如水樣或米泔狀，或有腥 臭。晚期患者因癌組織壞死伴感染，可有大量米湯樣或膿性惡臭白帶。3）晚期癥狀 根據(jù)癌灶累及范圍出現(xiàn)不同得繼發(fā)性癥狀。如尿頻、尿急、便秘、下肢腫痛 等；癌腫壓迫或累及輸尿管時(shí)，可引起輸尿管梗阻、腎盂積水及尿毒癥；晚期可有貧血、惡 病質(zhì)等全身衰竭癥狀。2、體征原位癌及微小浸潤癌可無明顯肉眼病灶， 宮頸光滑或僅為柱狀上皮異位。 隨病情發(fā)展可出現(xiàn)

21、 不同體征。外生型宮頸癌可見息肉狀、菜花狀贅生物，常伴感染，腫瘤質(zhì)脆易出血；內(nèi)生型 宮頸癌表現(xiàn)為宮頸肥大、 質(zhì)硬、 宮頸管膨大； 晚期癌組織壞死脫落， 形成潰瘍或空洞伴惡臭。 陰道壁受累時(shí)， 可見贅生物生長于陰道壁或陰道壁變硬； 宮旁組織受累時(shí)， 雙合診、三合診 檢查可捫及宮頸旁組織增厚、結(jié)節(jié)狀、質(zhì)硬或形成冰凍狀盆腔。3、病理類型常見鱗癌、腺癌與腺鱗癌三種類型。(1) 鱗癌 按照組織學(xué)分化分為 川級。I級為高分化鱗癌，n級為中分化鱗癌(非角化性大 細(xì)胞型)，川級為低分化鱗癌(小細(xì)胞型)，多為未分化小細(xì)胞。(2) 腺癌 占宮頸癌15%20%。主要組織學(xué)類型有 2種。 黏液腺癌：最常見，來源于宮

22、頸管柱狀黏液細(xì)胞， 鏡下見腺體結(jié)構(gòu)，腺上皮細(xì)胞增生呈多層，異型性增生明顯， 見核分裂 象，癌細(xì)胞呈乳突狀突入腺腔?？煞譃楦摺⒅?、低分化腺癌。 惡性腺瘤：又稱微偏腺癌， 屬高分化宮頸管黏膜腺癌。癌性腺體多， 大小不一， 形態(tài)多變， 呈點(diǎn)狀突起伸入人宮頸間質(zhì) 深層，腺上皮細(xì)胞無異型性，常有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。(3) 腺鱗癌 占宮頸癌得 3%5%。就是由儲(chǔ)備細(xì)胞同時(shí)向腺細(xì)胞與鱗狀細(xì)胞分化發(fā)展而形 成。癌組織中含有腺癌與鱗癌兩種成分。4、轉(zhuǎn)移途徑主要為直接蔓延及淋巴轉(zhuǎn)移，血行轉(zhuǎn)移較少見。( 1 )直接蔓延最常見，癌組織局部浸潤，向鄰近器官及組織擴(kuò)散。常向下累及陰道壁，極 少向上由宮頸管累及官腔； 癌灶向兩側(cè)擴(kuò)

23、散可累及宮頸旁、 陰道旁組織直至骨盆壁； 癌灶壓 迫或侵及輸尿管時(shí)， 可引起輸尿管阻塞及腎積水。 晚期可向前、后蔓延侵及膀胱或直腸，形 成膀胱陰道瘺或直腸陰道瘺。( 2)淋巴轉(zhuǎn)移：癌灶局部浸潤后侵入淋巴管形成瘤栓，隨淋巴液引流進(jìn)入局部淋巴結(jié)，在 淋巴管內(nèi)擴(kuò)散。 淋巴轉(zhuǎn)移一級組包括宮旁、 宮頸旁、 閉孔、 髂內(nèi)、髂外、髂總、骶前淋巴結(jié)； 二級組包括腹股溝深、淺淋巴結(jié)、腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)。( 3)血行轉(zhuǎn)移較少見，晚期可轉(zhuǎn)移至肺、肝或骨骼等。治療方法 1 、手術(shù)治療常用術(shù)式有：全子宮切除術(shù)；次廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù);手術(shù)主要用于早期宮頸癌患者。廣泛全子宮切除術(shù)及盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù)； 腹主動(dòng)脈

24、旁淋巴切除或取樣。 年輕患者卵巢正?？杀Ａ簟?對要求保留 生育功能得年輕患者，屬于特別早期得可行宮頸錐形切除術(shù)或根治性宮頸切除術(shù)。 根據(jù)患者 不同分期選用不同得術(shù)式。2、放射治療適用于：中晚期患者；全身情況不適宜手術(shù)得早期患者；宮頸大塊病灶得術(shù)前放療； 手術(shù)治療后病理檢查發(fā)現(xiàn)有高危因素得輔助治療。3、化療主要用于晚期或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移得患者，近年也采用手術(shù)聯(lián)合術(shù)前新輔助化療(靜脈或動(dòng)脈灌注化療)來縮小腫瘤病灶及控制亞臨床轉(zhuǎn)移，也用于放療增敏。常用化療藥物有順鉑、卡鉑、紫 杉醇、博來霉素、異環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶等。21、什么就是滅菌法？臨床常用得滅菌法有哪些？22、典型心絞痛得臨床表現(xiàn)特點(diǎn)就是什么？如何分

25、型？臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生得位于胸骨體上段或中段之后得壓榨性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達(dá)無名指與小指，偶可伴有瀕死感，往 往迫使患者立即停止活動(dòng)，重者還出汗。疼痛歷時(shí)15分鐘，很少超過15分鐘；休息或含服硝酸甘油，疼痛在 12分鐘內(nèi)(很少超過5分鐘)消失。常在勞累、情緒激動(dòng)(發(fā)怒、 焦急、過度興奮)、受寒、飽食、吸煙時(shí)發(fā)生，貧血、心動(dòng)過速或休克亦可誘發(fā)。(1 )勞累性心絞痛：其特點(diǎn)就是疼痛由體力勞累、情緒激動(dòng)或其她足以增加心肌需氧量得情況所誘發(fā)，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失 穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris )最常見，指

26、勞累性心絞痛發(fā)作得性質(zhì)在13個(gè)月內(nèi)并無改變，即每日與每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛得勞累與情緒激動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛得性質(zhì)與部位無改變，疼痛時(shí)限3-5min，用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間發(fā)生療效。 初發(fā)型心絞痛(recent on set angina pectoris )過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生勞累性心絞痛時(shí)間未到1個(gè)月。有過穩(wěn)定心絞痛得患者已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生，時(shí)間未到1個(gè)月也可列入本型。 惡化型心絞痛(accelerated angina pectoris )原為穩(wěn)定型心絞痛得患者，在3個(gè)月內(nèi)疼痛有頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化。可發(fā)展為心?；?/p>

27、猝死，也可恢復(fù)為穩(wěn)定型。(2 )自發(fā)性心絞痛：其特點(diǎn)為疼痛發(fā)生與體力或腦力活動(dòng)引起心肌需氧量增加無明顯關(guān)系, 與冠狀動(dòng)脈血流貯備量減少有關(guān)。疼痛程度較重，時(shí)限較長，不易為含用硝酸甘油所緩解。 臥位型心絞痛(angina decubitus)休息或熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜，偶在午睡時(shí)發(fā)作，不易 為硝酸甘油所緩解。本型可發(fā)展為心?；蜮馈?變異型心絞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris )臨床表現(xiàn)與臥位型心絞痛相似，但發(fā)作時(shí)心電圖示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)得ST段抬高，與之相對應(yīng)得導(dǎo)聯(lián)則 ST段可壓低。為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致，患者遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死。 急性冠狀動(dòng)脈功能不

28、全(acute coronary insufficiency )疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較 長，達(dá)30分鐘到1小時(shí)或以上。常為心肌梗死得前奏，又稱中間綜合征。 梗死后心絞痛(post in farction an gi na pecoris )，指急性心梗發(fā)生后 1個(gè)月出現(xiàn)得心絞痛。(3)混合性心絞痛：其特點(diǎn)就是患者既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧 量無明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。23、何謂微循環(huán)？有哪些通路？微循環(huán)，就是指微動(dòng)脈與微靜脈之間得血液循環(huán)，就是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換得場所(1 )迂回通路(營養(yǎng)通路)：組成：血液從微動(dòng)脈 t后微動(dòng)脈t毛細(xì)血管前括約肌 t真毛細(xì)血管t

29、微靜脈得通路；作用：就是血液與組織細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換得主要場所。(2 )直捷通路組成：血液從微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T通血毛細(xì)血管T微靜脈得通路；作用：促進(jìn)血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。意義不就是在于物質(zhì)交換，而就是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。(3) 動(dòng)-靜脈短路：組成：血液從微動(dòng)脈T動(dòng)-靜脈吻合支T微靜脈得通路；作用：調(diào)節(jié)體溫。此途徑皮膚分布較多。血流經(jīng)被動(dòng)脈通過動(dòng)一靜脈吻合支直接回到微靜脈。24、簡述胸廓得構(gòu)成及功能。胸廓由12個(gè)胸椎，12對肋(ribs)，與1個(gè)胸骨(sternum)借關(guān)節(jié)、軟骨連結(jié)而組成。有上下 兩口，胸廓圍成得胸腔內(nèi)有心、肺、食道及大血管等重要器官，起著保護(hù)與支持這些器官得 作用，并參與呼吸。25、原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核得區(qū)別。原發(fā)性TB繼發(fā)性TB結(jié)核桿菌感染初次再次對 TB 免疫力無有 或過敏性病理特征原發(fā)綜合