教學(xué)查房心源性休克

1、ICU教學(xué)活動(dòng)記錄表活動(dòng)類別教學(xué)查房主持人陳天明副主任醫(yī)師教研室ICU教研室承擔(dān)科室ICU時(shí)間2014年8月27日地點(diǎn)ICU病房及辦公室參加人員本院醫(yī)師陳培賢醫(yī)師、陳遠(yuǎn)平醫(yī)師輪科醫(yī)師劉海峰醫(yī)師、歐陽惠利醫(yī)師活動(dòng)目的通過查房，使所有臨床醫(yī)師掌握心源性休克的重點(diǎn)查體方法、臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)， 以及診療常規(guī)。病 歷 摘 要一、基本情況患者，葉玉珍，女，78歲，因“氣促、大汗淋漓、暈倒近1小時(shí)”入院，住院號(hào)：0946855二、病歷特點(diǎn)1、老年女性，急性病程。2、 患者于今早6時(shí)許被路人發(fā)現(xiàn)暈倒、氣促、大汗淋漓，急救 120,新江醫(yī) 院接診后送至我院急診科就診（過程約20分鐘），送到時(shí)見患者昏迷，全身濕冷、

2、 明顯紫紺，氣促，BP60/40mmHg, HR90次/分，心電圖示：竇性心律，1度房室傳 導(dǎo)阻滯，非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，前側(cè)壁心外膜下心肌損傷（可能是急性心肌梗塞）。立即予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、林格氏液擴(kuò)容，經(jīng)擴(kuò)容后患者訴有胸痛、氣促明 顯，但血壓測(cè)不出，血氧下降，為繼續(xù)搶救治療而收入ICU。轉(zhuǎn)入途中患者心率下降至38次/分，予持續(xù)胸外按壓并轉(zhuǎn)入，本次起病來，無二便失禁、無嘔吐、 未進(jìn)食。3、否認(rèn)“高血壓病、糖尿病、心臟病”等病史，否認(rèn)肝炎、肺結(jié)核、傷寒 等傳染病病史，無重大手術(shù)及外傷史，否認(rèn)藥物、食物過敏史。4、體查：BP 0/0mmHg P 30 次 / 分，R 6 次/ 分，T 不升，SPO

3、2%42% 昏迷， 體查欠合作。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹及出血點(diǎn)，甲床發(fā)紺，各淺表淋巴結(jié)無腫大?？诖桨l(fā)紺，頸靜脈無充盈，瞳孔約5.0mm固定散大，雙肺可聞及散在濕羅音，HR30次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯異常，腹平軟，生理征存在， 病理征未引出。5、輔查：暫缺。三、初步診斷1. 心源性休克2. 急性冠脈綜合征：急性心肌梗死分 析 思 考 題1. 心源性休克的概述2. 心源性休克的病因3. 心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些4. 心源性休克的檢查及其特點(diǎn)5. 如何診斷心源性休克6. 心源性休克的治療有哪些教 學(xué) 查 房 具/、體過程一、病房?jī)?nèi)1. 順序進(jìn)入病房2. 聽取管床醫(yī)師匯報(bào)病歷、同時(shí)檢查

4、病歷3. 住院醫(yī)師補(bǔ)充入院后治療4. 住院醫(yī)師進(jìn)行有重點(diǎn)的體格檢查5. 必要時(shí)糾正體檢手法和順序6. 返回醫(yī)生辦公室進(jìn)行查房分析討論講解總結(jié)二、辦公室（一）就坐，解釋查房目的（二）查房方面1、講解重點(diǎn)體檢方法。（1）什么是心源性休克的“重點(diǎn)查體”【解釋】在診斷明確和已知，在已經(jīng)進(jìn)行過全面查體的基礎(chǔ)上，為了迅速了 解患者狀態(tài)、掌握病情而進(jìn)行的、對(duì)選擇治療方法和判斷預(yù)后有重要價(jià)值的選擇 性心血管系統(tǒng)體格檢查。（2）心源性休克“重點(diǎn)查體”的內(nèi)容和順序【解釋】自然狀態(tài)、生命體征、意識(shí)與智能、心血管系統(tǒng)相關(guān)的選擇檢查。 此外，存在意識(shí)障礙、休克、昏迷的患者，病程記錄中常難以發(fā)現(xiàn)，不利于了解 入院與恢復(fù)狀

5、況。2、對(duì)病歷存在問題提出意見：如現(xiàn)病史、心血管系統(tǒng)體檢記錄、目前治療 方面的不足。對(duì)目前的診斷提供意見。3、住院醫(yī)師提出目前患者存在的仍需進(jìn)一步治療的問題4、提出本次查房的治療意見，解釋原因（三）查房的教學(xué)內(nèi)容1、提問住院醫(yī)師：心源性休克的概述【解答】：心源性是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引 起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以最多見，嚴(yán)重、心、心包填 塞、嚴(yán)重或慢性終末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高，國(guó)內(nèi)報(bào)道為70%-100%及時(shí)、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機(jī)會(huì)。是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于 心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量導(dǎo)致血壓下降，重要

6、臟器和 組織供血嚴(yán)重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙。從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、 代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程。2、提問住院醫(yī)師：心源性休克的病因【解答】：1）.心肌收縮力極度降低包括大面積、急性暴發(fā)性（如病毒性、性以及少數(shù)風(fēng)濕性等）、原發(fā)性及繼 發(fā)性心（前者包括擴(kuò)張型、 限制型、及晚期；后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、）。 家族性貯積疾病及浸潤(rùn)（如、黏多糖體病、淀粉樣變、結(jié)締組織?。?、家族遺 傳性疾?。ㄈ缂?、遺傳性）、藥物性和毒性過敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、（如嚴(yán)教 學(xué) 查 房 具 /、 體 過 程重缺氧、藥物、感染毒素)藥物、(如鈣通道阻滯藥3受體阻滯藥等)心瓣膜病晚期、嚴(yán)重(如

7、或顫動(dòng))，以及各種的終末期表現(xiàn)。2) .心室射血障礙包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死(其栓子來源包括來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右心贅生物或腫瘤脫落等)、乳頭肌或腱 索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄)。3) .心室充盈障礙包括急性心包壓塞(急性暴發(fā)性滲出性、心包積血、主動(dòng)脈竇瘤或血腫破入 心包腔等)、嚴(yán)重二、心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口、 心室內(nèi)占位、變限制型心等。4) .混合型即冋一患者可冋時(shí)存在兩種或兩種以上的原因，如并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性的原因既有心肌收縮力下降因素，

8、又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷 裂所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重并患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的，既有風(fēng)濕 性所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動(dòng)力學(xué)紊 亂。5) .心臟直視手術(shù)后低排綜合征多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心內(nèi)膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手 術(shù)糾正不兀善，手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形后引起左至流出道梗阻， 以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而。3、提問住院醫(yī)師：心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些【解答】：1).臨床分期根據(jù)心源性發(fā)生發(fā)展過程，大致可分為早、中、晚三期。(1) 早期 由于機(jī)體處于應(yīng)激

9、狀態(tài)兒氽酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性 增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不女、恐懼和精神糸張，但神志清醒、面色或皮膚稍倉 白或輕度發(fā)紺、肢端濕冷，大汗、心率增快?？捎袗盒?、嘔吐，血壓正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。(2) 休克中期 休克早期若不能及時(shí)糾正，則休克癥狀進(jìn)一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細(xì)速無力或未能捫及， 心率常超過120次/分鐘收縮壓<80mmHg()。甚至測(cè)不出脈壓 <20mmH()，面 色蒼白發(fā)紺，皮膚濕冷發(fā)紺或出現(xiàn)大理石樣改變尿量更少(<17ml/h )或無尿。(3) 休克晚期 可出現(xiàn)(DIC)和多器官功能衰竭的

10、癥狀。前者可引起皮膚黏膜和內(nèi)臟廣泛出血；后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭 的相應(yīng)癥狀。如可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮肌酐進(jìn)行性增高，產(chǎn)生等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和發(fā)教 學(xué) 查 房 具 /、 體 過 程紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而規(guī)則，雙肺底可聞及細(xì)啰音和呼吸音降低， 產(chǎn)生之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體、病理性神經(jīng)反射、瞳 孔大小不等腦和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起、肝功能損害和出血傾向， 甚至昏迷。2) .休克程度劃分按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。(1) 輕度休克 表現(xiàn)為患者神志尚清但

11、煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗，心率>100次/分鐘脈速有力四肢尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓80mmHg(),尿量略減脈壓 <30mmH()。(2) 中度休克 面色蒼白、表情淡漠、四肢發(fā)冷、肢端發(fā)紺，收縮壓h在6080mmHg(8)，脈壓<20mmH()尿量明顯減少(<17ml/h )。(3) 重度休克 神志欠清、意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍、面色蒼白發(fā)紺，四肢厥冷發(fā)紺、皮膚出現(xiàn)大理石樣改變，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細(xì)弱無力或稍加壓后即消失。收縮壓降至 4060mmHg()，尿量明顯減少或尿閉。(4) 極重度休克 神志不清、昏迷呼吸淺而不規(guī)則口唇皮膚發(fā)紺，四肢

12、厥冷，脈搏極弱或捫不到心音低鈍或呈單音心律收縮壓<40mmH()，無尿，可有廣泛皮下黏膜及內(nèi)臟出血，并 出現(xiàn)多器官衰竭征象。3) .其他臨床表現(xiàn)由于心源性休克病因不冋，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史、臨 床癥狀和體征。以為例本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛可持續(xù)數(shù)小時(shí) 伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中 征象。體征包括心濁音界輕至中度擴(kuò)大，第一心音低鈍，可有第一或第四心音奔 馬律；若并發(fā)或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間 隔穿孔者在胸骨左緣第 3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕啰音。4、提冋住院醫(yī)師：心源

13、性休克的檢查及其特點(diǎn)【解答】：1).血常規(guī)白細(xì)胞增多，一般在(1020)x 10 /L (1000020000/mm)，中性粒細(xì)胞 增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，血細(xì)胞比容和血紅蛋白增咼常提示血液濃縮， 并發(fā)時(shí)，血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性降低，出，凝血時(shí)間延長(zhǎng)。2) .尿常規(guī)和腎功能檢查尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞和管型，并發(fā)時(shí)，尿相對(duì)密度(比 重)由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在，素氮和肌酐增高，尿 /血肌酐比值常降至10, 尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比 <,尿/素比值<15，尿鈉可增高。3) .血清電解質(zhì)酸堿平衡及血?dú)夥治鲅邂c可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高，休克

14、早期可有 和之改變，休克中，晚期常為并呼吸性，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，教學(xué)查房具二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時(shí)血中乳酸含量為L(zhǎng) （16mg/dl ）,/、體過程若升至24mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含 量4mmol/L說明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧；若 9mmol/L則表明微循環(huán) 已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良，此外，嚴(yán)重休克時(shí)，血游離脂肪酸常明顯增 高。4）.血清酶學(xué)檢查并心源性休克時(shí)，血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT ,乳酸脫氫酶（LDH及其同工酶 LDH1,肌酸磷酸激酶（CPK及其同工酶 CPK-MB 均明顯增

15、高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100%和99%其升高幅度和持續(xù)時(shí)間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度，休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT;谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT升高及相應(yīng)的肝功能試驗(yàn)異常。5）心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測(cè)定時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測(cè)定心肌肌凝蛋白輕鏈1（LCI）,其正常值為（土）卩g/L （±） ng/ml，血，尿中肌紅蛋白含量增高，國(guó)人血清 肌紅蛋白正常值為L(zhǎng) （1090ng/ml ），其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較 血清酶學(xué)改變?yōu)樵纾哂袠O高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白（cT-nT , cTnl ）測(cè)定是早期

16、診斷特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I （cTnl ）正常值為4卩g/L , 36小時(shí)即可明顯升高，常超過165卩g /L ;心肌肌鈣蛋白 T （cTnT）正常值1ng/L，急性心肌梗死或病，壞死時(shí)常可明顯升高。6）.有關(guān)（DIC）的檢查休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降以及有關(guān)血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝 血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時(shí)間與正常對(duì)照血漿比較相 差3s，全血凝固時(shí)間超過 10分鐘以上，凝血因子I ,n,v,忸，x,劉均減 少，由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存

17、在，包括全血凝塊溶解時(shí)間縮短（正常人72h內(nèi)無溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP測(cè)定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽性，F(xiàn)i試驗(yàn)（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定）正常參考值小于1: 8,當(dāng)其大于1 : 16時(shí)有診斷價(jià)值，此外，尚可作鞣酸化紅細(xì)胞凝集抑制免疫試驗(yàn)，乙醇凝膠試驗(yàn)等，DIC者常呈陽性。7）.血液流變學(xué)檢查休克時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯，加上血漿外 滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測(cè)定全血和（或）血漿比黏度常增高，當(dāng)合并DIC時(shí)，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉(zhuǎn)為低凝。8）.微循環(huán)灌注情況的檢查臨床上常用的指標(biāo)有：（1）皮膚與肛門的溫差分別測(cè)

18、定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5 C左右，休克時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當(dāng)溫差 >1.5 C,則往往表示休克嚴(yán)重；當(dāng)其大 于3C時(shí)，表示微循環(huán)已處于嚴(yán)重衰竭狀態(tài)。（2） 眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜，甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，/、體過程用肉眼觀察皮下組織微血管的排列，形態(tài)及對(duì)刺激和加壓后反應(yīng)等，休克患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有 微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后

19、放 松時(shí)可見毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。（3）血細(xì)胞比容檢查當(dāng)周圍末梢血的血細(xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容 高出（3vol%）時(shí)，則表明有外周血管明顯收縮。微循環(huán)的上述指標(biāo)測(cè)定，對(duì)判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值。9）心電圖及心向量圖檢查心電圖對(duì)急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律，必須指出，有20% 30%急性心肌梗死可無病理性Q波（無Q波），故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有 關(guān)檢查作出診斷，一般認(rèn)為，心電圖對(duì)急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為 80%左右，對(duì)估計(jì)病變部位，范圍和病情

20、演變均有很大幫助，因此，凡遇不明原 因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除。心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn) ST向量和T環(huán)的變化，QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)，自QRS環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線為ST向量的方向，且指向梗死區(qū)；T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或 QRS-T夾角增大，T環(huán)長(zhǎng)/寬比例< :1 , T環(huán)離心支與歸心支運(yùn) 行速度相等，心向量圖僅在心電圖難以確診時(shí)，可作為輔助檢查。10）.超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查無論M型或二維超聲心動(dòng)圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累

21、的心室壁運(yùn)動(dòng)幅度 降低或呈矛盾運(yùn)動(dòng)，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，當(dāng)合并心室壁 瘤，腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)，在實(shí)時(shí)下常有特征性超聲征象，此時(shí)脈沖多 普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號(hào)，對(duì)診斷室間隔穿孔和急性頗有 幫助，晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動(dòng)圖相結(jié)合，在實(shí)時(shí) 下可檢出異常血流束，且能半定量估計(jì)室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對(duì)急 性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價(jià)值頗大，此外，通過超聲心動(dòng)圖可無創(chuàng)測(cè)定心功 能，對(duì)估價(jià)病情也有幫助。11）放射性核素心肌顯像心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是

22、能在正常心肌濃聚，反映有功能的 心肌組織的放射性核素如131銫（131CS）, 201鉈（201TI ）等，如局部心肌血流受損，心肌細(xì)胞壞死或組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表 現(xiàn)為無放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱為“冷區(qū)顯像”，另一類剛巧相反， 能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，/、體過程在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱“熱區(qū)顯像”，核素心肌顯像能直接顯示 梗死區(qū)的部位，大小和形態(tài)，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補(bǔ) 充，此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對(duì)心功能狀態(tài)作出評(píng)價(jià)。12）.X線檢查特別是計(jì)波攝影和選擇性心

23、室造影，對(duì)的病情估計(jì)有一定幫助，緊急不僅對(duì)確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價(jià)值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴(kuò)張術(shù)和 冠脈搭橋術(shù)提供資料，此外，床邊X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無肺充血，肺征象，以評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)，對(duì)鑒別診斷如肺梗死，心，和并發(fā)癥如的發(fā)現(xiàn)，也有一定 幫助，近年來通過其他顯像技術(shù)，如電子計(jì)算機(jī)X線斷層掃描（CT），超高速CT（UFCT，磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對(duì)急性心肌梗死的并發(fā)癥以 及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。13）.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管），克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡(jiǎn)便安全，且可在床邊進(jìn)行

24、監(jiān)測(cè)，對(duì)診治心 肌梗死并泵衰竭（尤其是左心衰竭和心源性休克）起了一定作用，近年來廣泛應(yīng) 用于臨床。5、提問住院醫(yī)師：如何診斷心源性休克【解答】：1）.嚴(yán)重的基礎(chǔ)（廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、機(jī)械瓣 失靈等）。2）.休克的典型臨床表現(xiàn)（、少尿、意識(shí)改變等）。3）.經(jīng)積極擴(kuò)容治療后及臨床癥狀無改善或反惡化。4）.血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征：（1）平均動(dòng)脈壓 <8KPa（ 60mmHg ；（2）中心靜脈壓正?；蚱撸唬?）左室舒張末期充盈壓或肺毛細(xì)血管契嵌壓升高；（4）心輸出量極度低下。6、提問住院醫(yī)師：心源性休克的治療有哪些【解答】：1）.治療原則急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦

25、確立，其基本治療原則如下：（1）絕對(duì)臥床休息 立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能 迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，留置尿管以觀察尿量，積極 對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法。（2） 如有低血容量狀態(tài) 先擴(kuò)充血容量；若合并，應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉 150300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料，估計(jì)輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在15002000ml。(3) 補(bǔ)足血容量后 若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如 多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。/、體過程(4) 盡量縮小心肌梗死范圍 挽救瀕死和嚴(yán)

26、重缺血的心肌，這些措施包括靜 脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA和冠脈搭 橋術(shù)。(5) 積極治療并發(fā)癥 如和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā) 感染。(6) 藥物治療同時(shí)或治療無效情況下有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)， 如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟 移植手術(shù)等。2) .一般治療急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息，采用休克臥 位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴(kuò)充血容量，對(duì)癥處理和支持 療法，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等。現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧?1) 止痛急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重患者的

27、焦慮狀態(tài)，乃至引起冠 脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，居惋本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮,減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻 力血管(動(dòng)脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對(duì)緩解肺淤血和肺起重要作用，應(yīng) 作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜 使用。在下壁或后壁心肌梗死合并或心動(dòng)過緩者，嗎啡由于可加重心動(dòng)過緩，也 不宜使用；必須使用時(shí)，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁) 較為合適。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情，止痛后患者血壓可能回升，但必須 警惕

28、這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化 碳張力增高以及心動(dòng)過緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳 劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個(gè)體差異而定。必要時(shí)隔24小時(shí)后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、 苯巴比妥等，既可加強(qiáng)止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外， 心源性休克患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺者亦可采用 半臥位。(2) 供氧 急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧 血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮海欣诳s小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器

29、官的缺氧，從而糾正、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器 的功能。但長(zhǎng)期吸入100%氧可致，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率 減慢，心排出量降低。(3) 擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量)休克患者均有血容量不足(包括絕對(duì)或相對(duì) 不足)，約20%急性心肌梗死患者由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足。盡管搶救措施千頭萬緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液 通道，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。3）.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用/、體過程（1） 血管活性藥物 主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大類：一個(gè)使血管擴(kuò) 張，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休

30、克。（2）正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥 為主，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍 難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物。至于洋地黃類強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，尤其是6小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā) 室性心律失常，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)。此外，心肌梗死早 期出現(xiàn)的泵衰竭主要是、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加， 洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭， 梗死面積往往超過40%因此洋地黃療效不佳；但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其 他藥物治療無效時(shí)，也可酌

31、情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。4）.藥物治療休克的若干進(jìn)展近年來，新型抗休克藥物不斷問世，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入，對(duì)某些藥物的 抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)。（1）納洛酮（naloxone）許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中 起作用。休克時(shí)血中 3-內(nèi)啡肽水平增高，它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功 能，使血壓下降；而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。（2）1, 6-二磷酸果糖1 , 6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn) 物，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療。（3） 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）休克過程中，由于交感神經(jīng)興奮， 腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管

32、緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素n具有強(qiáng)力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng) 用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素n的上述作用。常用制劑卡托普 利、依那普利等。5）.機(jī)械性輔助循環(huán)目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張 壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以 減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí)，一般多 選用左下肢股動(dòng)脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于 插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺，經(jīng) 動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡(jiǎn)便。插入導(dǎo)管后，