病理期末考題97,98,99

1、97病理期末考題病理學期末考試1、 乙型腦炎的病理形態(tài)特點；2、 卵巢腫瘤的分類及上皮性交界瘤形態(tài)；3、 彌漫性肺泡損傷分期及病理改變；4、 腸息肉種類及病理形態(tài)、臨床意義；5、 各型肝炎致病特點及肝炎基本病理改變；6、 冠狀粥樣斑塊及急性冠脈事件；（那些動脈粥樣硬化塊易破裂，有何病理特點？簡述急性冠脈事件）參考答案：97病理期末考題病理學期末考試7、 乙型腦炎的病理形態(tài)特點；(五大鏡下特征)腦膜充血、腦水腫，灰質和白質中粟粒狀多發(fā)性壞死灶（軟化灶）可見較多的壞死神經元，嗜節(jié)現象增多，小膠質細胞結節(jié)增多血管周圍有慢性炎細胞浸潤形成套管現象，可形成壞死性血管炎8、 卵巢腫瘤的分類及上皮性交界瘤形

2、態(tài)；表面上皮性腫瘤：分為漿液性腫瘤、粘液性腫瘤、子宮內膜樣腫瘤、透明細胞腫瘤、brenner 腫瘤、囊腺性纖維瘤。其中除有良惡之分，還有交界性腫瘤，即低度惡性潛能腫瘤。漿液性的交界瘤大體上與良性相似，但上皮細胞層次增加，達2、3層，乳頭增大，細胞異性，但無間質破壞和浸潤。有時可見播散到腹膜，但多不浸潤。粘液性的交界瘤在鏡下可見含有較多乳頭，細胞層次增加，一般超過3層，核輕度至中度異性，但無間質和被膜浸潤，常見腸型上皮。生殖細胞腫瘤：畸胎瘤、無性細胞瘤、內胚竇瘤、胚胎性瘤性索間質細胞瘤：顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤、支持-間質細胞瘤轉移性腫瘤：來自起源于牟氏管的結構的腫瘤：子宮、輸卵管、對側卵巢；非

3、牟氏管起源的腫瘤：乳腺、消化道（膽道、胰、胃）；Krukenberg腫瘤：來自胃，雙側轉移，由產生粘液的印戒細胞組成（B3,B4）9、 彌漫性肺泡損傷分期及病理改變；滲出期：0 7日，此期早期肺大體上似肝，暗紅、堅硬、無空氣、重量增加。間質和肺泡腔內水腫，肺泡腔含大量含蛋白質的液體滲出物，有出血和纖維沉積。透明膜形成，主要附于肺泡管上皮上。肺泡上皮腫脹脫落，型上皮開始增生但不明顯；支氣管粘膜上皮細胞壞死，肺間質毛細血管擴張充血（有時可見透明血栓）；肺間質炎細胞浸潤，淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞。毛細血管或小血管內可有纖維性血栓。增生期1 3周，開始于第一周，并延續(xù)其后的整個過程。主要表現為2型肺

4、泡上皮細胞增生，和巨噬細胞一起吞噬殘存的透明膜。肺泡間隔增寬，內有增生的纖維母細胞和結締組織。機化期：透明膜開始減少，型肺泡上皮增生和間質炎細胞還可見。包含增生期的一些特征，但最明顯的是間質纖維母細胞增生，纖維結締組織增多。支氣管上皮可有不典型增生，鱗狀上皮化生嚴重的病例，纖維化可持續(xù)進行，形成蜂窩肺10、 腸息肉種類及病理形態(tài)、臨床意義；息肉的基本概念：由上皮增生形成的突向腸道管腔的腫塊，只涉及良性病變（排除癌）在形態(tài)上可以分為無蒂的和有蒂的（分為頭部、頸部、蒂部連同粘膜下層一起突起、此部分是正常的）非腫瘤性的息肉（上皮無不典型增生）增生性息肉：多為多發(fā)，可在結腸任何部位，但以直腸乙狀結腸處

5、的超過半數。直徑<5mm、無蒂、表面光滑。鏡下可見杯狀細胞或吸收細胞襯覆的豐富的腸腺，固有層稀薄。粘膜過度成熟引起的息肉，該脫落的上皮細胞沒有脫落（鋸齒樣改變）錯構瘤性息肉：細胞成分是正常的但是排列紊亂幼年性息肉-直徑（1-3cm）、蒂長、表面光滑、切面可見擴張的囊腔、間質豐富；上皮正常，腺體囊性擴張其中為中性粒細胞為主的滲出物PJ息肉-直徑（2-3cm）、有蒂、表面分葉狀質地很硬；有較多的平滑肌束所以較硬炎癥性息肉： 炎癥性腸道疾病的基礎上出現的局部粘膜增生淋巴樣息肉：無蒂、由于粘膜中淋巴組織增生引起腫瘤性息肉（上皮有不典型增生，可能發(fā)展為結腸癌）腺管狀腺瘤：小的表面光滑無蒂，大的表面

6、分葉有蒂；蒂部含有結締組織和血管，被覆正常的上皮，息肉內部為腺管樣結構被覆不典型增生的上皮、往往從一個隱窩開始，累及的多了漸漸形成息肉絨毛狀腺瘤：常常較大（>10cm）、無蒂葉狀突起被覆不典型增生上皮，惡變時無蒂的緩沖作用，直接侵犯腸壁絨毛腺管狀腺瘤：上述兩種息肉的過渡類型，惡變可能性大小與絨毛狀病變的成分正相關PJ綜合癥（黑斑息肉綜合征）胃腸道出現多發(fā)性PJ息肉；皮膚粘膜黑色素的沉著；常染色體顯性遺傳（與LKB1基因的突變有關）；胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宮內膜癌的發(fā)病率提高家族性腺瘤性息肉?。篎AP結腸多于100個腺瘤；常染色體顯性遺傳（FAP基因是腫瘤抑制基因，出生時有一個已經突變了

7、）；20歲開始出現腺瘤，40歲時100%發(fā)生癌變11、 各型肝炎致病特點及肝炎基本病理改變；HAVHBVHCVHDVHEVHGV導致疾病甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎（少）庚型肝炎（少）慢性肝炎無可以引起多于50%coSuper無 很少80%攜帶者無可以引起可以引起無無有爆發(fā)性肝炎很少可以引起很少cosuper孕婦較多3-4%7-10%肝細胞肝癌無可發(fā)展為肝癌比乙肝更高可發(fā)展為肝癌無傳播途徑糞口途徑血液傳播、母嬰傳播、密切接觸血液傳播、母嬰傳播、密切接觸血液傳播、母嬰傳播、密切接觸水途徑傳播通過腸道血液傳播其他抗體介導的細胞毒作用破壞抗原性肝細胞肝脂肪變嚴重乙肝病毒存在時才可致病肝炎

8、時的基本病理變化：肝細胞的變性壞死：水樣變性-由于肝細胞受損后細胞水分增多而造成的，表現為肝細胞腫大，胞漿呈半透明狀氣球樣變-水樣變性的嚴重階段，肝細胞呈球形，胞漿幾乎完全透明嗜酸性變-肝細胞胞漿水分脫失濃縮，胞漿顆粒消失、嗜酸性增強；進一步發(fā)展，胞漿更加濃縮，核也濃縮直至消失，最后形成紅色均勻深染的圓形小體（嗜酸性小體）。為單個細胞壞死，屬細胞凋亡。脂肪變性-透明的脂滴在肝細胞內聚集，有時融合形成大脂滴把肝細胞核推向細胞的一側點狀壞死-肝小葉內散在的灶性肝細胞壞死，累及1個或幾個肝細胞，壞死處有炎細胞的浸潤毛玻璃樣肝細胞-肝細胞內存在大量嗜酸性細顆粒樣物質，不透明似毛玻璃樣。這些細胞內含有大

9、量HBsAg溶解性壞死-常由高度氣球樣變發(fā)展而來，核固縮、溶解、消失，細胞解體碎片狀壞死-肝細胞壞死的范圍較大，壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結狀，常見于肝小葉周邊的肝細胞界板，并伴有炎細胞浸潤橋接壞死-肝細胞帶狀的融合性壞死，常見于中央靜脈-中央靜脈、匯管區(qū)-匯管區(qū)、匯管區(qū)-中央靜脈之間，伴有肝細胞再生和纖維組織增生炎細胞的浸潤：肝炎時在匯管區(qū)或肝小葉內常有程度不等的炎細胞浸潤。浸潤的炎細胞主要是淋巴細胞、單核細胞，有時也見少量漿細胞及嗜中性粒細胞等。間質反應性增生：包括Kupffer細胞的增生肥大、間葉細胞及成纖維細胞的增生肝細胞再生：再生肝細胞體積大，胞質略嗜堿性，核大且染色深，可見雙核。

10、如壞死不嚴重，再生肝細胞沿原有的網狀支架排列。壞死嚴重時，再生肝細胞團狀排列，稱結節(jié)狀再生。臨床病理類型：急性普通性肝炎：肝細胞廣泛變性，且以細胞水腫為主，可出現氣球樣變性。由于肝細胞增大，擠壓肝竇，肝細胞內可出現瘀膽現象。肝細胞壞死一般輕微，可見點狀壞死和嗜酸小體。慢性普通肝炎，隨嚴重程度增加，壞死和再生也越發(fā)明顯：輕度時，點狀壞死，偶見碎片狀壞死，匯管區(qū)少量纖維組織增生；中度時，有中度碎片狀壞死，出現特征性橋接壞死，小葉內有纖維間隔；重度時，嚴重的碎片狀壞死和大范圍的橋壞死，纖維增生分割肝小葉。急性重型肝炎，肝細胞廣泛溶解，呈嚴重的彌漫性壞死，僅在肝小葉周邊殘存少量變性的肝細胞，不表現再生

11、。亞急性重型肝炎，既有肝細胞大片的壞死，也有結節(jié)狀的肝細胞再生。12、 冠狀粥樣斑塊及急性冠脈事件；（那些動脈粥樣硬化塊易破裂，有何病理特點？簡述急性冠脈事件）急性冠脈事件（就是冠狀動脈性猝死？）。冠脈病變最多為粥樣硬化，常有1支以上中度重度冠脈粥樣硬化性狹窄，有的還有復合病變（血栓形成、斑塊內出血、斑塊破裂、冠脈收縮）動脈粥樣硬化斑塊，分早期的纖維脂質斑塊和后期的粥樣斑塊和粥樣硬化斑塊。后兩者易破裂，造成急性冠脈事件。粥樣斑塊的病理特點為：由纖維帽、壞死核心，動脈管腔嚴重縮小，動脈壁的內外彈性膜層嚴重坡壞，中層由于斑塊壓迫而變薄。纖維帽主要含有平滑肌和多量膠原。壞死核心含有雜亂排列大量膽固醇

12、結晶，壞死的細胞和一些泡沫細胞。特別在斑塊肩部有新生血管，炎細胞和淋巴細胞浸潤，還有鈣鹽沉積，這個區(qū)域也是斑塊最易破裂的地方。上述重度發(fā)展的斑塊很易發(fā)生一些符合病變：斑塊內出血，新生血管破裂，形成血腫使斑塊隆起，進一步阻塞管腔；斑塊破裂，排入血流的壞死物、脂質會造成栓塞；血栓形成，破裂的斑塊暴露膠原，促進血栓的形成，造成血管阻塞。這些發(fā)生在冠狀動脈，都可能造成心肌急性缺血，局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴重心律失常，病人迅速死亡。這就是急性冠脈事件。有時發(fā)生急性冠脈死亡的病人粥樣硬化較輕，可能與合并冠狀動脈痙攣有關。98病理期末考題1、 骨Pagets disease（變形性骨炎)： 發(fā)病機制

13、：大量破骨細胞溶骨和成骨細胞成骨同時發(fā)生與病毒感染有關，副粘液病毒，在破骨細胞核與胞漿內發(fā)現了病毒顆粒病理變化：溶骨期-破骨細胞明顯增加，吸收骨小梁混合期-成骨細胞也增加，新形成的骨呈拼圖樣結構被覆成骨細胞，破骨細胞仍然存在靜止期（硬化期）-拼圖樣結構為主，破骨細胞較少形成較多大的腔隙性血管，導致心衰（血管床容積增加）X光可見骨密度增強惡變的可能轉變?yōu)楣侨饬觯l(fā)心血管疾?。ㄐ乃ィ?、褐色瘤X光可見的囊性的腫物樣結構。透明度增加，骨質被吸收后，局部血管破裂出血，形成囊腔。其中是陳舊性出血的含有含鐵血黃素。3、嗜節(jié)現象：神經元死亡后，中性粒細胞、小膠質細胞、單核細胞依次出現，圍繞、浸潤、吞噬紅色

14、神經元的現象稱為嗜節(jié)現象，在中樞神經系統(tǒng)的炎性疾病中常見。4、Barret食管：在長期的胃食管返流作用下產生的并發(fā)癥，常發(fā)生于食管下段，由于鱗狀上皮發(fā)生腸上皮化生（含有杯狀細胞），（區(qū)別反流性食管炎和barret食管）。5冠脈不穩(wěn)定斑塊：冠狀動脈中纖維含量少脂質含量多的斑塊稱為冠脈不穩(wěn)定斑塊，其病理特征為：薄的偏心性纖維帽，大的脂質壞死中心（占斑塊的40%以上），大量的炎細胞浸潤（包括巨噬細胞，T細胞及肥大細胞等），細胞外的基質及平滑肌細胞很少。這種斑塊容易破裂，暴露膠原并釋放大量活性物質，導致血小板黏附、聚集及血栓形成引起急性冠心病事件6、子宮頸CIN：即子宮頸上皮內腫瘤。是子宮頸上皮的一種

15、異常的增生，是子宮頸上皮非典型增生與原位癌的統(tǒng)稱。分為三級，CIN1相當于I級非典型增生，CINII相當于II級非典型增生，CINIII則包括III級非典型增生與原位癌?？吹竭@里問答：、二尖瓣狹窄最常見的病因，心臟的病理變化，病人的癥狀，體征以及可能的結局。病因：二尖瓣狹窄多由風濕性心內膜炎發(fā)作所致，少數由感染性心內膜炎引起。心臟的病理變化：病變早期瓣膜輕度增厚，呈隔膜狀；后期瓣葉增厚、硬化、腱索縮短，使瓣膜呈“魚口狀”。早期左心室出現代償性擴張肥大，后期可能出現右心室代償性肥大、擴張，三尖瓣關閉不全。病人癥狀、體征及可能結局：二尖瓣口狹窄，聽診時在心尖區(qū)可聞及隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示

16、左心房增大。左心房高度擴張時，可引起心房纖維性顫動。左心房血液出現渦流，易于繼發(fā)附壁血栓，多見于左心房后壁及左心耳內。血栓脫落后可引起栓塞。由于肺淤血、水腫及漏出性出血，肺內氣體交換受到影響，患者常咳出帶血的泡沫痰，出現呼吸困難、紫紺。患者常出現面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時，大循環(huán)淤血，出現頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，下肢浮腫，漿膜腔積液。2、彌漫性肺泡損傷的分期及病理特點彌漫性肺泡損傷是病理學描述，臨床常有（不是總有）ARDS的表現；但成人呼吸窘迫綜合癥因可由彌漫性肺泡毛細血管損傷而引起，故又稱彌漫性肺泡損傷。病因：多種原因導致肺泡毛細血管膜急性損傷，比如感染、吸入（高濃度

17、氧氣、毒氣）、藥物、毒品、休克、放射（放射性肺炎）、肺栓塞、膠原結締組織疾?。⊿LE）病理變化與分期：體積增大、重量增加滲出期：水腫和透明膜形成肺間質和肺泡腔含大量含蛋白質的液體滲出物，肺泡腔形成透明膜；支氣管粘膜上皮細胞壞死，肺泡上皮腫脹脫落，型上皮開始增生但不明顯；肺間質毛細血管擴張充血（有時可見透明血栓）；肺間質炎細胞浸潤，淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞，間質纖維母細胞增多機化期：透明膜開始減少，間質的纖維結締組織增多，型肺泡上皮增生明顯，支氣管上皮可有不典型增生，鱗狀上皮化生嚴重的病例，纖維化可持續(xù)進行，形成蜂窩肺3、膜性增生性腎小球腎炎的病理特點：（光鏡，電鏡，免疫組化）光鏡：腎小球增大

18、、系膜細胞增多，血管球為分葉狀，GBM增厚，基底膜為雙軌樣電鏡：型：內皮下出現致密沉積物型：GBM致密層內出現不規(guī)則帶狀電子密度極高的沉積物免疫熒光：型：C3顆粒樣沉積型：C3顆粒樣沉積于GBM的任一側或于系膜區(qū)4、急性胰腺炎的病因、病理特點及并發(fā)癥？答：發(fā)病原因：1）胰酶不恰當的活化導致胰腺組織的自我消化；2）膽結石可能導致膽汁和12指腸液的反流，在胰腺中激活胰酶3）過多的酒精可以促進胰腺的分泌、濃縮鈣化的蛋白栓、損傷腺泡細胞 基本病變：產生的所有病理變化都與釋放的酶有關急性炎癥反應胰蛋白酶、溶血卵磷脂（由磷脂酶活化）導致胰腺組織的溶蛋白性損傷脂肪酶可以導致脂肪壞死彈性蛋白酶可以破壞血管導致

19、組織的出血激肽釋放酶可以加大血管透性導致水腫并發(fā)癥：全身器官衰竭、休克、ARDS、腎衰胰腺膿腫（繼發(fā)感染）胰腺假囊腫（壞死被吸收了由上皮襯附）12指腸梗阻99病理期末考題名詞解釋:（2×10）1 Zollinger-Ellison syndrome2 Verner-Morrison syndrome3 噬節(jié)現象：4 缺血性腦病的主要類型5 骨paget disease6 褐色瘤7 腎細胞癌的分類8 腎炎綜合癥9 CML10 Burkitt lymphoma99病理期末考題答案大題部分李萬鑫（1，2）&鄭威揚（3，4，5）1，試描述冠狀動脈粥樣硬化的病理學過程。冠脈急性斑塊破裂

20、的原因？試述其機制。（根據樓松筆記和中文書131138）病理過程：損傷應答學說：慢性的內皮細胞損傷（高血脂、高血壓、吸煙）內皮細胞功能障礙（通透性增加）進入內膜的脂蛋白被修飾（氧化修飾）單核細胞黏附并進入動脈內膜，轉變?yōu)榫奘杉毎奘杉毎淌芍|形成泡沫細胞在多種生長因子的作用下，內膜中的SMC增生，中膜的SMC變?yōu)楹铣尚?，穿過內彈力膜進入內皮增生，SMC細胞可以吞噬脂質形成肌源性泡沫細胞大量泡沫細胞聚集形成脂紋泡沫細胞破裂形成許多脂質沉積（膽固醇結晶）或轉變?yōu)槔w維細胞。脂質滲入學說：前人通過膽固醇灌注腎進行的實驗性動脈粥樣硬化研究提出了脂質的滲入學說或灌注學說。該學說認為AS的發(fā)生是血漿中含量

21、高的脂質沉積在動脈內膜并刺激結締組織增生的結果。因為高脂血癥引起的內皮細胞損傷和內皮細胞通透性增加使血液中的脂質易于沉積在內膜，引起巨噬細胞的清除反應和中膜平滑肌細胞的增生形成粥樣斑塊。上述變化導致動脈內膜脂紋、纖維斑塊和（或）粥樣斑塊的形成。單核巨噬細胞作用學說：動脈粥樣硬化中，單核巨噬細胞主要有以下作用：吞噬作用：動脈粥樣硬化的早期病變的脂紋由內皮下大量吞噬膽固醇的泡沫細胞聚集而形成。一般認為病變早期的泡沫細胞多數來源于血中的單核細胞，后者進入內皮下轉為巨噬細胞，其表面的特異性受體（LDL受體和清道夫受體）可與氧化變形LDL結合，使之攝入大量的膽固醇，成為泡沫細胞。促進增殖作用：被激活的巨

22、噬細胞可以釋放多種生長因子和細胞因子，促進中膜平滑肌細胞的遷移和增生。參與炎癥與免疫過程：在動脈粥樣硬化病變中可見T淋巴細胞的浸潤，T淋巴細胞是通過巨噬細胞的相互作用，參與動脈粥樣硬化病變形成的。另外，循環(huán)中的單核細胞，其表面LDL受體的數目過少或丟失，或者血膽固醇過高，超過了單核細胞的清除能力，也與膽固醇最終沉積在內皮下，形成粥樣硬化密切相關?；静∽儯褐y：AS的早期病變，可見于嬰幼兒，黃色針頭大的斑點或長短不一的條紋，多見于主動脈后壁和分支開口處，內膜下大量泡沫細胞聚集。纖維斑塊：隆起于內膜表面的灰黃色斑塊。病灶的表層是細胞外基質、平滑肌細胞組成的纖維帽，其下為泡沫細胞、平滑肌細胞、巨噬

23、細胞、細胞外基質、脂質。泡沫細胞壞死崩解釋放出脂質，形成脂質池，其釋放的溶酶體酶促進其他細胞壞死，漸漸轉化為粥樣斑塊粥樣斑塊：玻璃樣變的纖維帽深部為粉紅色無定形物質，實際為細胞外脂質和壞死物，其中可見膽固醇結晶及鈣化，該處中膜變薄復合病變：鈣化：鈣鹽沉積于纖維帽和壞死灶內，動脈壁變硬變脆。形成血栓：病灶處的內皮損傷和粥瘤性潰瘍使膠原暴露，引起血小板聚集而形成血栓，可以加重管腔的堵塞，也可以脫落導致栓塞。斑塊內出血：斑塊邊緣新生的血管破裂，形成斑塊內血腫，可以加重管腔的堵塞。冠脈急性斑塊破裂（中文書138頁）冠狀動脈性猝死多發(fā)生在冠狀動脈硬化的基礎上，由于冠狀動脈中到重度粥樣硬化、斑塊內出血，導

24、致冠狀動脈狹窄或微循環(huán)血栓致栓塞，導致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴重心率失常。但有的病例冠狀動脈硬化較輕，推測與此病變基礎上合并冠狀動脈痙攣有關。2，彌漫性肺泡損傷的病理學分期及各期病理學特點。（根據樓松筆記和ppt5560）彌漫性肺泡損傷（diffuse alveolar damage, DAD）包括1，早期、急性期、或滲出期：損傷的第一周最為明顯，以水腫和透明膜形成為特征。和2，晚期、增生期、或機化期：1到2周后以纖維化為主。早期、急性期、或滲出期：肺間質和肺泡腔含大量含蛋白質的液體滲出物；肺泡腔內出血，纖維蛋白沉積；肺泡腔形成均質、嗜酸的透明膜（包括胞漿和核碎片，以

25、及少量的纖維蛋白）；毛細血管內皮細胞和肺泡細胞的胞漿膨脹并伴有退行性病變；支氣管粘膜上皮細胞壞死；肺間質毛細血管擴張充血（有時可見透明血栓），肺泡毛細血管和肺部小動脈內可見纖維蛋白栓塞；肺間質炎細胞浸潤，淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞，間質纖維母細胞增多。II型肺泡細胞增生：發(fā)生在急性期和機化期之間，并且在整個機化期都發(fā)生。II型肺泡細胞發(fā)生細胞內水腫和內質網腫大；其板層小體可增加或減少。晚期、增生期、或機化期：1或多周后發(fā)生；以間質內或肺泡腔內局部的纖維母細胞增殖為特征；間質內炎癥和肺泡上皮細胞增生仍然存在；水腫和透明膜不再明顯，肺泡巨噬細胞對殘存的透明膜和其他碎片的吞噬普遍存在；間質的纖維結締

26、組織增多，支氣管上皮可有不典型增生，鱗狀上皮化生，并伴有細胞異型性。嚴重的病例，纖維化可持續(xù)進行數周，伴有肺實質的廣泛重建，形成蜂窩肺。放射導致的彌漫性肺泡損傷：DAD due to radiation表現為急性放射性肺炎：常由治療肺部、縱隔、食管、乳腺的腫瘤的放療引發(fā)。臨床表現包括：呼吸困難、咳嗽和發(fā)熱。病變組織學表現類似DAD。急性期：透明膜、II型肺泡細胞增生明顯，但是特征為血管中膜和內膜存在泡沫細胞；慢性期：類似DAD的機化期，血管病變、透明化和泡沫細胞的沉積在慢性期比急性期更為常見。3.卵巢癌的分類及其臨床特點（臨床特點是根據樓松筆記和個人上課筆記綜合得出的，本著寧多勿少的原則，請大

27、家自行增刪，亞型臨床特點到底要不要寫上去？）1) 表面上皮性腫瘤 surface (coelomic) epithelium origin：占卵巢腫瘤6570%，占惡性比例90%，多發(fā)于老年婦女（圍絕經期、絕經后），血中無明顯特異性標記，治療沒有好方法。來自特異性間皮（前身為牟氏管），存在分化為女性生殖道各部位上皮的能力，比如輸卵管、子宮、宮頸。分別對應3大類，漿液性腫瘤、子宮內膜樣腫瘤、粘液性腫瘤?？蔀榛旌闲停笮?、質地、切面、外觀不一?？煞譃榱夹?、交界性（WHO確認的經典交界性腫瘤）與惡性腫瘤。亞型臨床特點漿液性：占卵巢惡性腫瘤的40%，良性和交界性多發(fā)于20-40歲女性，囊腺癌患者則年齡

28、偏大。多為雙側無包膜表面乳頭外生性腫瘤，呈單個或多個纖維分隔的囊。交界性腫瘤對放化療不敏感，但可自行退縮。惡性腫瘤伴癌細胞間質浸潤。粘液性：發(fā)病年齡同漿液性。表面光滑，多為內生性腫瘤，外生乳頭少。少數單囊，大部分多囊，內含糖蛋白粘液。雙側少見。惡性腫瘤為非間質浸潤性粘液癌。2) 生殖細胞腫瘤：germ cell origin占卵巢腫瘤1520%，占惡性比例35%。發(fā)病年齡輕，多發(fā)于兒童和年輕人（<25歲），19歲為發(fā)作高峰。在血液中有特異性標記，對放化療敏感，可行放化療后再手術切除壞死萎縮的癌組織。原始生殖細胞分化的各種方向上都可以形成腫瘤，所以分類復雜。出現復合型幾率高，對放化療敏感，

29、相當部分可完全痊愈。亞型臨床特點成熟畸胎瘤，大多是囊性的，也存在實性的，多為良性，但1%會發(fā)生惡變。10-15%是雙側的，甚至可在一側呈多中心發(fā)生。起源：卵母細胞發(fā)生了第一次減數分裂后。對放化療不敏感。未成熟畸胎瘤：較少見，多發(fā)于年輕婦女（平均18歲），青春期或青春前期。惡性，生長迅速，易穿透囊壁而發(fā)生轉移。組織成分更累似胎兒或胚胎組織，而非成人組織。組織學分級是按照不成熟的神經上皮細胞所占的比例為基礎進行劃分，比例越高，分級越差。高度特異性畸胎瘤，少見，單側發(fā)生，有時伴對側畸胎瘤。卵巢甲狀腺瘤（由成熟的甲狀腺組織構成，可導致甲亢）、卵巢類癌（癌組織來自畸胎瘤的腸上皮）3) 性索間質細胞瘤：s

30、ex cord stroma占卵巢腫瘤比例510%，占惡性比例23%。可以發(fā)生于任何年齡段。由于腫瘤常常（不是都有）有內分泌功能，有些腫瘤細胞可分泌雌激素或雄激素，容易早發(fā)現。來自卵巢的基質，而基質來自胎兒期的性索。亞型臨床特點卵巢顆粒細胞瘤：任何年齡均可得病，但2/3為絕經后婦女。患者出現內分泌癥狀，由于癌組織可以產生大量雌激素，導致幼女早熟以及成年婦女子宮內膜增生、子宮內膜癌。女性化腫瘤。也有的產生雄激素。有惡變的可能。通常單側，大小不一，實性和/或囊性。支持-間質細胞瘤：癌組織可以產生雄激素，導致男性化或至少是去女性化。男性化腫瘤。也有的可產生雌激素。4) 轉移性腫瘤：metastasi

31、zed占卵巢腫瘤比例5%，占惡性比例5%。多發(fā)于生育年齡，40歲左右最為常見。此時卵巢供血十分豐富亞型臨床特點來自起源于牟氏管的結構的腫瘤：子宮、輸卵管、對側卵巢、盆腔腹膜腫瘤轉移而來。非牟氏管起源的腫瘤：乳腺、消化道（膽道、胰、胃）Krukenberg腫瘤：來自胃，雙側轉移，由產生粘液的印戒細胞組成（B3,B4）下表中并不包括各亞型的臨床特點腫瘤臨床特點發(fā)病比例發(fā)病人群亞型病征表面上皮性腫瘤占卵巢腫瘤6570%，占惡性比例90%多發(fā)于老年婦女（圍絕經期、絕經后）漿液性子宮內膜樣黏液性血中無明顯特異性標記，治療沒有好方法。來自特異性間皮（前身為牟氏管），存在分化為女性生殖道各部位上皮的能力，比

32、如輸卵管、子宮、宮頸?？蔀榛旌闲停笮?、質地、切面、外觀不一?？煞譃榱夹?、交界性（WHO確認的經典交界性腫瘤）與惡性腫瘤。生殖細胞腫瘤占卵巢腫瘤1520%，占惡性比例35%發(fā)病年齡輕，多發(fā)于兒童和年輕人（<25歲），19歲為發(fā)作高峰成熟未成熟高度特異性在血液中有特異性標記，對放化療敏感，可行放化療后再手術切除壞死萎縮的癌組織。原始生殖細胞分化的各種方向上都可以形成腫瘤，所以分類復雜。出現復合型幾率高，對放化療敏感，相當部分可完全痊愈。性索間質細胞瘤占卵巢腫瘤比例510%，占惡性比例23%可以發(fā)生于任何年齡段卵巢顆粒細胞瘤支持-間質細胞瘤由于腫瘤常常（不是都有）有內分泌功能，有些腫瘤細胞可分泌雌激素或雄激素，容易早發(fā)現。來自卵巢的基質，而基質來自胎兒期的性索。轉移性腫瘤占卵巢腫瘤比例5%，占惡性比例5%多發(fā)于生育年齡，40歲左右最為常見源于牟氏管非牟氏管起源4.結腸癌發(fā)生的途徑和相應的分子機制。腺瘤癌途徑分子機制到底回答哪一個呀？看兩個好像差不多。正常上皮上皮高度增生早期腺瘤 中期腺瘤晚期腺瘤癌 5q上的APC基因突變DNA去甲基化12p上ras基因突變18q腫瘤抑制基因丟失17p上p53 基因丟失粘膜上皮形態(tài)正常。遺傳