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1、會計學1第1頁/共44頁第2頁/共44頁第3頁/共44頁第4頁/共44頁第5頁/共44頁當當PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg時,才引起時,才引起組織缺氧,臨床方可診斷為低組織缺氧,臨床方可診斷為低氧血癥。氧血癥。第6頁/共44頁第7頁/共44頁第8頁/共44頁第9頁/共44頁第10頁/共44頁第11頁/共44頁第12頁/共44頁第13頁/共44頁第14頁/共44頁第15頁/共44頁第16頁/共44頁第17頁/共44頁第18頁/共44頁第19頁/共44頁第20頁/共44頁酸堿失衡及主要血氣指標變化分類分類 名稱名稱 HCO3- PaCO2 pH值值單單純純型型代謝性酸中毒代謝性酸中毒
2、(代酸代酸) 代謝性堿中毒代謝性堿中毒(代堿代堿)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(呼酸呼酸)呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒(呼堿呼堿) 7.35-7.38代償代償代償代償代償代償代償代償 7.42-7.457.35-7.38 7.42-7.45混混合合型型代酸合并呼酸代酸合并呼酸 代酸合并呼堿代酸合并呼堿代堿合并呼酸代堿合并呼酸代堿合并呼堿代堿合并呼堿第21頁/共44頁2、pH 40 mmHg、HCO3- 24 mmol/L 呼酸呼酸。3、pH 7.40、HCO3- 24 mmol/L、PaCO2 40 mmHg 代堿代堿。1 1、pH 7.40pH 7.40、HCOHCO3 3- - 24 mmol/L
3、24 mmol/L、PaCOPaCO2 2 40 7.40、 PaCO2 40 mmHg、HCO3- 24 mmol/L 呼堿呼堿。酸堿失衡的規(guī)律第22頁/共44頁第23頁/共44頁純呼吸性酸純呼吸性酸/ /堿中毒,堿中毒,PCO2PCO2每改變每改變10mmHg10mmHg,則,則PHPH值反值反方向改變方向改變0.080.080.020.02。第24頁/共44頁第25頁/共44頁第26頁/共44頁第27頁/共44頁呼吸性酸堿平衡失調呼吸性酸堿平衡失調。n結論:此病人為結論:此病人為代謝性堿中毒。代謝性堿中毒。第28頁/共44頁酸堿失衡的診斷如如PaCOPaCO2 2升高,升高, HCOHC
4、O3 3- - 和和pHpH下降下降 呼酸并代酸。呼酸并代酸。PaCOPaCO2 2和和HCOHCO3 3- -反向變化,反向變化,pH pH 正常,為混合性酸堿失衡的代償狀態(tài);如正常,為混合性酸堿失衡的代償狀態(tài);如pHpH異常,應為失代償。異常,應為失代償。舉例:舉例:PaCOPaCO2 255mmHg pH7.25 HCO55mmHg pH7.25 HCO3 3- - 18mmol/L18mmol/L。分析:分析:PaCOPaCO2 2 555540mmHg40mmHg, HCOHCO3 3- -181824mmol/L24mmol/L,pH7.25pH7.257.407.40。診斷診斷:
5、呼酸并代酸呼酸并代酸第29頁/共44頁 如如PaCOPaCO2 2下降,伴下降,伴HCOHCO3 3- -,pHpH升高升高 呼堿并代堿呼堿并代堿舉例:舉例:pH7.57pH7.57,HCOHCO3 3- -28mmol/L28mmol/L, PaCOPaCO2 2 32mmHg32mmHg;診斷診斷:呼堿并代堿呼堿并代堿酸堿失衡的診斷第30頁/共44頁第31頁/共44頁高乳酸血癥不一定是無氧代謝,丙酮酸氧化過程受到影響,任何能增加糖酵解的因素都可導致乳酸升高,高乳酸血癥不一定是無氧代謝,丙酮酸氧化過程受到影響,任何能增加糖酵解的因素都可導致乳酸升高,排除、清除降低也可導致乳酸升高。排除、清除
6、降低也可導致乳酸升高。第32頁/共44頁乳酸酸中毒分型(A與B)第33頁/共44頁無氧代謝無氧代謝組織灌注減少組織灌注減少皮膚及內臟器官皮膚及內臟器官( (包括肝臟和包括肝臟和腎臟腎臟) )血流量下降血流量下降乳酸增高乳酸增高丙酮酸不被轉向丙酮酸不被轉向三羧酸循環(huán)三羧酸循環(huán)PDHPDH活性降低活性降低嚴重感染等嚴重感染等腎上腺和交感神經腎上腺和交感神經活性增高活性增高系統(tǒng)性血壓下降系統(tǒng)性血壓下降第34頁/共44頁肝門脈血流量的降低呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙細胞質內ATP水平下降PFK活性和糖酵解速度增加ATP缺乏和系統(tǒng)性pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生乳酸第35頁/共44頁第36頁/共44頁第37頁/共44頁第38頁/共44頁第39頁/共44頁第40頁/共
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