《心血管與呼吸》大題(泓影)

1、整理者：07影像 藍(lán)泓影心血管與呼吸系統(tǒng)大題整理一、心血管血管壁的一般結(jié)構(gòu)除毛細(xì)血管外，血管壁從管腔向外依次為：一、內(nèi)膜。1、內(nèi)皮，為衫貼于血管腔面的一層單層扁平上皮，大多呈梭形，核突出，cell寬部與窄部鑲嵌排列，其長(zhǎng)軸與血流方向一致。內(nèi)皮上有胞質(zhì)突起、質(zhì)膜小泡、W-P小體。2、內(nèi)皮下層，內(nèi)含少量膠原纖維、彈性纖維，有時(shí)有少許縱行平滑肌。3、內(nèi)彈性膜，由彈性蛋白組成，膜上有許多小孔。二、中膜。位于內(nèi)膜和外膜之間，其厚度及組成成分因血管各類(lèi)而異。三、外膜。同疏松結(jié)締組織組成，含彈性纖維、膠原纖維、小血管和神經(jīng)。電鏡下毛細(xì)血管：1、連續(xù)毛細(xì)血管。內(nèi)皮cell間有緊密連接，基膜完整；內(nèi)皮cell質(zhì)

2、中有許多吞飲小泡。2、有孔毛細(xì)血管。內(nèi)皮cell不含核的部分很薄，有許多貫穿cell的、直徑6080神經(jīng)m的孔，部份孔有隔膜；內(nèi)皮cell基底面有連續(xù)的基膜。3、血竇。管腔較大，形狀不規(guī)則，內(nèi)皮cell間有較大的間隙，不同器官內(nèi)的血竇結(jié)構(gòu)常有較大差別。微循環(huán)的通路：1、迂曲通路。血液從微動(dòng)脈流經(jīng)真毛細(xì)血管網(wǎng)，真毛細(xì)血管網(wǎng)行程迂回曲折，血流緩慢，有利于充分實(shí)現(xiàn)物質(zhì)交換。2、直捷通路。血液流經(jīng)通血毛細(xì)血管，路徑較短而直，血流速度較快，使一部分血液盡快流回心臟。3、動(dòng)V吻合。由微動(dòng)脈發(fā)出的側(cè)支直接與微V相通，無(wú)物質(zhì)交換功能，可參與體溫調(diào)節(jié)。心壁的構(gòu)成：1、心內(nèi)膜：1）內(nèi)皮，與大血管的內(nèi)皮相連續(xù)；2）

3、內(nèi)皮下層，除含結(jié)締組織外，還含有少量平滑肌；3）心內(nèi)膜下層，由疏松結(jié)締組織構(gòu)成，含血管和神經(jīng)，心室的心內(nèi)膜下層還分布浦肯野纖維。2、心肌膜：主要由螺旋狀的心肌構(gòu)成，有內(nèi)縱、中環(huán)、外斜三層。3、心外膜：為心包膜的臟層，含血管和神經(jīng)，并常有脂肪組織。4、心瓣膜：為心內(nèi)膜突向心腔而成的薄片狀結(jié)構(gòu)法洛四聯(lián)癥：一、定義：肺動(dòng)脈狹窄、室間隔缺損、主動(dòng)脈騎跨和右心室肥厚。二、臨床表現(xiàn)及原因：1、青紫，血氧含量。2、蹲踞體位，下肢屈曲，回心血量減少，心臟負(fù)荷。3、杵狀指（趾），長(zhǎng)期缺血缺氧，毛細(xì)血管擴(kuò)張?jiān)錾?，局部軟組織和骨組織增生肥大。4、陣發(fā)性缺氧發(fā)作：在肺動(dòng)脈漏斗部狹窄基礎(chǔ)上，該處平滑肌痙攣引起一時(shí)肺動(dòng)脈

4、梗阻，腦缺氧。心電圖：P波：兩心房去極化，0.080.11秒，波幅<0.25mv。P-R間期：P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)間的距離，是興奮由心房傳至心室的時(shí)間，0.120.20秒。QRS波：心室去極化過(guò)程，0.060.10秒，代表興奮在心室的傳播時(shí)間。（0期）。S-T段：QRS波終點(diǎn)到T波起點(diǎn)，心室處于完全興奮狀態(tài)，無(wú)電位差，0.050.15秒（2期）。T波：心室復(fù)極化過(guò)程，0.05秒0.25秒，0.10.8mv（3期）。Q-T間期：QRS波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)，心室去極化開(kāi)始到完全復(fù)極化至電位的時(shí)間，0.320.44秒。心臟泵功能的影響因素一、每搏輸出量：1）前負(fù)荷，前負(fù)荷初長(zhǎng)度收縮強(qiáng)度SV。2）

5、后負(fù)荷，后負(fù)荷 等容收縮期 射血期 心室收縮速度射血速度SV。3）心肌收縮力，收縮力SV。二、心率：1）<40, SV已達(dá)最高，但HR太慢。2）40180，CO=SV*HR。3）>180, 舒張期回心血量SV影響動(dòng)脈血壓的因素1、CO，射入主動(dòng)脈血量，收縮壓；心舒期存留在主動(dòng)脈中的血不多，舒張壓增加不明顯，故脈壓。2、HR，心舒期短，心舒末主動(dòng)脈血量，舒張血壓明顯3、外周阻力，血液從主動(dòng)脈流向外周的量，主動(dòng)脈殘留血量，故舒張壓。4、主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用可使心動(dòng)周期中動(dòng)脈血壓的波動(dòng)幅減小。5、血管系統(tǒng)容量一定時(shí)，循環(huán)血量與血壓正相關(guān)；循環(huán)血量一定時(shí)，血管系統(tǒng)容量與血壓負(fù)相關(guān)。

6、影響靜脈回心血量的因素1、V對(duì)血流的阻力2、外周V壓與中心V壓之差：1）體循環(huán)平均充盈壓，回心血量；2）心肌收縮力，射血時(shí)心室排空，回心血量；3）體位改變，心臟水平以下的V充盈擴(kuò)張，多容納500ml血，回心血量；4）肌肉收縮時(shí)對(duì)血管擠壓，回心血量；5）吸氣時(shí)，胸膜腔負(fù)壓增大，有利于心臟舒張，回心血量。心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)？一、心臟：1、交感神經(jīng)：其前纖維末梢釋放乙酰膽堿作于用后神經(jīng)元膜上的神經(jīng)1受體。右支支配竇房結(jié)，興奮時(shí)加快心率；左支支配房室交界，興奮時(shí)通過(guò)加快房室傳導(dǎo)而增強(qiáng)心肌收縮力。2、迷走神經(jīng)：其節(jié)前和節(jié)后纖維均以乙酰膽堿為遞質(zhì)。右支主要支配竇房結(jié)，興奮時(shí)減慢心率；左支主要支配房室交界

7、，興奮時(shí)減慢傳遞速度而減弱心肌收縮力。二、血管：1、交感縮血管神經(jīng)，其節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放去甲腎上腺素作用于血管平滑肌上的受體，縮血管。2、交感舒血管神經(jīng)和副交感舒血管神經(jīng)，末梢釋放乙酰膽堿與骨骼肌血管平滑肌上的M受體結(jié)合，縮血管。壓力感受器調(diào)節(jié)血壓的機(jī)制？動(dòng)脈壓力感受器感受的是血管壁的機(jī)械牽張程度，在一定范圍內(nèi)范圍內(nèi)，壓力感受器的傳入沖動(dòng)頻率與動(dòng)脈管壁的擴(kuò)張程度成正比。當(dāng)血壓升高時(shí)，刺激位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器，這些感受器將信號(hào)傳遞到大腦低級(jí)部位的血管舒縮中樞。然后，沖動(dòng)經(jīng)由自主神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)出輸出量和擴(kuò)張外周血管的信號(hào)，使動(dòng)脈血壓。相反，當(dāng)血壓突然時(shí)，頸動(dòng)脈竇壓力感受器將信號(hào)傳到血管中

8、樞，降壓反射減弱，心輸出量增加，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。動(dòng)脈粥樣硬化1、機(jī)制：1）高脂血癥可直接引起內(nèi)皮cell的功能障礙、增加其通透性，還可氧化修飾LDL。2）炎癥時(shí)，單核cell粘附于內(nèi)皮cell表面并進(jìn)入內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)，形成泡沫cell。3）內(nèi)皮cell的損傷4）中膜SMC游走進(jìn)入內(nèi)膜并增生2、病理變化：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊3、繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂形成粥樣潰瘍、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成、血管腔狹窄心肌梗死1、定義：冠狀動(dòng)脈供血絕對(duì)性不足，心肌持續(xù)性缺血缺氧，導(dǎo)致較大范圍的心肌壞死。2、機(jī)理：冠動(dòng)脈粥樣硬化合并血栓形成或斑塊內(nèi)出血；冠動(dòng)脈痙攣；在冠動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)

9、上，由于過(guò)度負(fù)荷，造成心肌供血不足。3、合發(fā)癥和死因：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心功不全、心源性休克、心律不齊、機(jī)化疤痕形成。4、臨床表現(xiàn)：1）劇烈疼痛伴出汗，恐懼和死亡感，持續(xù)時(shí)間半小時(shí)以上。2）發(fā)熱。3）頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛。4）心律失常：早搏，心動(dòng)過(guò)緩、過(guò)速等。5）低血壓或休克6）心力衰竭良性高血壓分期：1、機(jī)能改變期。全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣血壓。無(wú)器質(zhì)性改變。2、動(dòng)脈系統(tǒng)病變期。細(xì)動(dòng)脈：痙攣壁玻璃樣變硬化；小動(dòng)脈：痙攣中膜平滑肌增生肥大，膠原彈性纖維增加，內(nèi)膜平滑肌增生，產(chǎn)生膠原和彈性纖維硬化。3、器官病變期。心臟：左室代償性向心性肥大左室失代償性肌源性擴(kuò)張

10、心力衰竭。腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎腎功能不全尿毒淀。腦：腦出血（出血區(qū)腦組織被破壞，常致死）和腦軟化（缺血性小灶性壞死，一般無(wú)嚴(yán)重后果）。視網(wǎng)膜：細(xì)動(dòng)脈硬化。風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎1、部位：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣。2、肉眼：腫脹，閉鎖緣單行排列疣狀贅生物、灰白、小而堅(jiān)實(shí)。3、鏡下：贅生物為白色血栓，瓣膜水腫、纖維素樣壞死和少量風(fēng)濕小節(jié)。4、結(jié)局：后期病灶反復(fù)發(fā)作，贅生物機(jī)化，瓣膜纖維化慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。硝酸甘油舒血管機(jī)制：硝酸甘油在酶的催化下釋放神經(jīng)O 神經(jīng)O與其受體可溶性鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶GC結(jié)合，激活GCGC促進(jìn)血管平滑肌cellc動(dòng)脈MP生成活化c動(dòng)脈MP依賴(lài)的激酶鈣離子在cell內(nèi)的濃度肌球蛋白輕鏈去磷

11、酸化血管平滑肌松 受體阻斷藥治療心絞痛的機(jī)制：心絞痛時(shí)，交感神經(jīng)興奮，心肌局部和血液中兒茶酚胺水平，激活受體，增加心肌收縮力，加快心率及收縮血管，使左心室后負(fù)荷增加，從而使心肌耗氧量增加。同時(shí)，心室舒張期相對(duì)縮短，冠狀血流，因而心肌缺氧。應(yīng)用受體阻斷藥后，其受體的阻斷可使心率減慢，心臟舒張期延長(zhǎng)，抑制心肌收縮力，血壓，心臟做功，心肌耗氧。鈣通道拮抗劑的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用？一、于心臟，負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)，使心臟耗氧量，心率。于血管，鈣內(nèi)流，血管平滑肌舒張。二、臨床應(yīng)用：高血壓、心絞痛、心律失常、腦血管疾病降壓藥分類(lèi)、代表藥、原則1、利尿藥：噻嗪類(lèi)，長(zhǎng)期使用無(wú)明顯耐藥性，24周達(dá)最大療效

12、，長(zhǎng)期使用可患者心腦血管并發(fā)癥和死亡率；2、腎上腺受體阻斷藥：受體阻斷藥，安全、有效、價(jià)廉，可用于各型HBP，與利尿藥合用可加強(qiáng)降壓，與血管擴(kuò)張藥合用可治重度或頑固高血壓。3、鈣通道阻斷藥：硝苯地平。對(duì)各型高血壓均有效，作用快且強(qiáng)。4、血管擴(kuò)張藥：肼屈嗪、硝普鈉等。5、其他：可樂(lè)定，臨床上已淘汰用于治高血壓，但被用于戒毒。強(qiáng)心苷1、 對(duì)心肌電生理特性的影響：動(dòng)脈、自律性：竇房結(jié)的自律性，此作用通過(guò)增強(qiáng)迷走神經(jīng)作用而實(shí)現(xiàn)，迷走神經(jīng)可加快K+外流，使最大舒張電位增大，4相舒張期除極速率浦肯野纖維自律性，由強(qiáng)心苷直接抑制神經(jīng)動(dòng)脈+-K+-動(dòng)脈TP酶，使心肌cell內(nèi)失鉀，減小最大舒張電位（負(fù)值減?。?/p>

13、所致。B傳導(dǎo)性：減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。治療量時(shí)，主要通過(guò)增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，減慢C動(dòng)脈2+內(nèi)流而實(shí)現(xiàn)。C、有效不應(yīng)期：使心房肌及浦肯野纖維的ERP縮短，房室結(jié)ERP延長(zhǎng)，可阻止過(guò)多的室上性沖動(dòng)傳到心室而減慢心室率2、臨床應(yīng)用：治CHF、房顫、房撲3、房顫：目的不在于終止房顫，在于抑制房室傳導(dǎo)使過(guò)多沖動(dòng)隱匿在房室結(jié)中不能下傳到心室，保護(hù)心室免受來(lái)自心房過(guò)多沖動(dòng)的影響，減慢心室頻率。4、房撲：不均一地縮短心房不應(yīng)期而引起折返激動(dòng)，使房撲轉(zhuǎn)為房顫。5、中毒處理：1）立即停用，并停用排鉀利尿劑及糖皮質(zhì)激素。2）補(bǔ)鉀：輕者口服，重者滴注；可減少?gòu)?qiáng)心苷與受體結(jié)合，阻止毒性發(fā)展。3）使用心律失常藥：頻發(fā)室早室速，用

14、苯妥英鈉、利多卡因；竇性心動(dòng)過(guò)緩，、房室傳導(dǎo)阻滯，用阿托品。4）地高辛抗體的F動(dòng)脈b段：與強(qiáng)心苷有強(qiáng)大的選擇性結(jié)合力。 6、洋地黃中毒表現(xiàn)：1）胃腸道反應(yīng)，厭食、惡心、腹瀉、腹痛。2）神經(jīng)系統(tǒng)，頭暈、頭痛、倦怠、神志改變、精神異常、黃視、綠視等。3）心臟毒性反應(yīng)：室上性或室性心律失常、房室傳導(dǎo)障礙。二、呼吸系統(tǒng)肺導(dǎo)氣部管壁變化：隨支氣管分支，管徑逐漸，管壁變薄，結(jié)構(gòu)愈趨簡(jiǎn)單。1、葉支氣管至小支氣管：與主支氣管基本相似，但管徑漸細(xì)，管壁漸薄，三層結(jié)構(gòu)分界漸不明顯。2、細(xì)支氣管：黏膜上皮由起始段的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀逐漸變?yōu)閱螌又鶢罾w毛上皮，杯狀cell很少或消失。腺體、軟骨片逐漸減少到消失，環(huán)行平滑肌

15、逐漸增加，黏膜皺襞逐漸明顯。3、終末細(xì)支氣管：內(nèi)襯單層柱狀纖毛上皮，無(wú)杯狀cell，腺體、軟骨片消失，出現(xiàn)完整的環(huán)行平滑肌，黏膜皺壁更明顯。肺泡細(xì)胞：一型：扁平而較薄，厚約0.2m，核部略厚，基底部是基底膜，表面光滑，核扁圓形，光學(xué)顯微鏡下難以辨認(rèn)。覆蓋了肺泡95%的表面積，是進(jìn)行氣體交換的部位。電鏡下，胞質(zhì)中可見(jiàn)較多小泡，內(nèi)有細(xì)胞吞入的微小粉塵和表面活性物質(zhì)，細(xì)胞能將他們轉(zhuǎn)運(yùn)至間質(zhì)內(nèi)清除。無(wú)增殖能力，損傷后由II型肺泡細(xì)胞增殖分化補(bǔ)充。二型：散在分布于1型肺泡細(xì)胞之間，數(shù)量較1型的多，但覆蓋面積僅為肺泡表面的5%左右。呈立方形或圓形，頂端突向肺泡腔。細(xì)胞核大而圓，胞質(zhì)染色淺，呈泡沫狀。電鏡下

16、，細(xì)胞游離面有少量微絨毛，胞質(zhì)內(nèi)富含線(xiàn)粒體和溶酶體，有較發(fā)達(dá)的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體。肺通氣一、動(dòng)力：1、肺內(nèi)壓。2、節(jié)律性擴(kuò)大和縮小（吸氣?。弘跫　⒗唛g外??；呼氣肌：腹肌、肋間內(nèi)?。?、胸膜腔負(fù)壓。二、阻力：1、彈性：1）胸廓。2）肺（肺泡機(jī)械彈性、液-氣表面張力、表面活性物質(zhì)）。2、非彈性：慣性、粘滯、氣道。影響Hb運(yùn)輸O2的因素1、 波爾效應(yīng)（血中CO2和H+）2、溫度。3、2,3-磷酸甘油酸。4、CO。5、Hb的質(zhì)和量肺換氣影響因素1、正相關(guān)：分壓差、呼吸膜面積。2、負(fù)相關(guān)：呼吸膜厚度。3、通氣血流比值：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值正常時(shí)為0.84,該值反映了肺泡通氣量與

17、肺毛細(xì)血管液灌注量相匹配程度，大于或小于0.84都會(huì)肺換氣速率。通氣/血流比值異常導(dǎo)致缺氧1、大于0.84,肺通氣過(guò)度或肺血流少，意味著部分肺泡無(wú)法進(jìn)行氣體交換，相當(dāng)于無(wú)效肺泡腔增大。2、小于0.84,肺通氣不足或肺血流過(guò)剩，意味著有部分靜脈血渡過(guò)無(wú)氣體的肺泡再流入靜脈。調(diào)節(jié)呼吸的感受器：一、中樞：延髓腹外側(cè)淺表區(qū)，適宜刺激為腦脊液和局部細(xì)胞外液中的H+，而不是CO2，但血液中的CO2能迅速穿過(guò)血腦屏障，使中樞化學(xué)感受器細(xì)胞外液的H+。二、外周：位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體。血CO2分壓，其H+迅速，促進(jìn)呼吸；血H+，其H+緩慢微弱升高，促進(jìn)呼吸效果差；血O2分壓時(shí)，其也興奮。調(diào)節(jié)呼吸的三大物質(zhì)：1

18、、CO2：最重要，動(dòng)脈血CO2分壓在07%范圍內(nèi)，呼吸加快；超過(guò)此范圍，則抑制和麻醉效應(yīng)。2、H+：動(dòng)脈血中H+，呼吸加深加快，肺通氣量；反之.但H+難通過(guò)血腦屏障，限制了其對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用。3、O2：輕中度缺氧，抑制中樞感受器，促進(jìn)外周感受器，總體上是呼吸運(yùn)動(dòng)；重度缺氧，外周感受器的反射效應(yīng)不足以克服缺氧對(duì)中樞的直接作用，呼吸慢性支氣管炎CB一、病因、發(fā)病機(jī)制1、感染：病毒感染可造成呼吸道粘膜上皮的損傷，使局部防御功能，為細(xì)菌感染創(chuàng)造有利條件。2、吸煙：煙中的有害成分使支氣管粘膜上皮纖毛變短、運(yùn)動(dòng)受限，杯狀細(xì)胞增生，腺體分泌增加，粘液排出障礙，利于細(xì)菌感染；還能削弱肺巨噬細(xì)胞的吞噬能力

19、。3、大氣污染和氣候變化：刺激性煙霧和有害氣體能使纖毛清除能力，腺體粘液分泌增加，為病毒、細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件；寒冷空氣可使粘液分泌增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。4、過(guò)敏因素5、其他：自主神經(jīng)功能失調(diào)、副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)等。二、病理聯(lián)系及并發(fā)癥：1、咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及分泌物。2、咳痰：炎癥刺激支氣管粘膜使其分泌增強(qiáng)肺心病：支氣管、肺疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙、肺血管疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。呼吸功能不全機(jī)制：一、肺泡通氣不足。1、限制性通氣不足：呼吸肌損傷、呼吸中樞和周?chē)窠?jīng)受損、胸廓順應(yīng)性、肺順應(yīng)性。2、阻塞性通氣不足：大氣管阻塞，見(jiàn)于急性喉炎等；小氣道阻塞，見(jiàn)

20、于COPD、哮喘等。二、肺換氣障礙。1、彌散障礙：面積、時(shí)間，距離。2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)。3、肺內(nèi)解剖分流增加 mn肺炎：一、確定病原菌方法：1、痰培養(yǎng)：培養(yǎng)分離得到的細(xì)菌與涂片Cr動(dòng)脈m染色鏡檢白細(xì)胞中的細(xì)菌一致時(shí)，培養(yǎng)結(jié)果可信服。2、在免疫抑制和治療無(wú)效時(shí)采用侵襲性診斷采樣：1）胸腔穿刺。2）經(jīng)胸腔針吸活檢。3）PSB和B動(dòng)脈L。二、大葉：肺炎鏈球菌；青壯年；以肺段或肺葉為病變單位；急性纖維素性炎；充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解消散期；一般無(wú)支氣管旁淋巴結(jié)病變；起病急、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛、咳嗽、鐵銹色痰、呼吸困難、肺實(shí)變；絕大多數(shù)痊愈。三、小葉：多種細(xì)菌混合感染；小兒、老人、

21、體弱、久病臥床者；以細(xì)支氣管為中心的肺小葉病變單位；急性化膿性炎；兩肺散在分布大小不一的灰黃色實(shí)變病灶，鏡下見(jiàn)細(xì)支管及鄰近肺組織化膿性炎、病變周?chē)M織代償性肺氣腫；支氣管旁淋巴結(jié)常腫大、呈急性炎癥反應(yīng)；發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難。多數(shù)痊愈、少數(shù)體弱者預(yù)后較差。大葉性肺炎的典型四期病變充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期病程病后12天病后34天病后56天病后7天肉眼腫大，暗紅腫大，暗紅，質(zhì)實(shí)如肝肺腫大，灰白色，質(zhì)實(shí)如肝肺變軟鏡下1）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血2）肺泡內(nèi)漿液性滲出1）肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血2）纖維素及大量紅細(xì)胞滲1）肺泡壁毛細(xì)血管受壓塌陷2）纖維素及大量中性粒細(xì)胞滲出1）中性粒

22、細(xì)胞變性壞死2）纖維素溶解吸收3）肺組織完全恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)和功能胸片片狀模糊陰影大片致密陰影大片致密陰影恢復(fù)正常硅肺分期1期：硅結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織中硅結(jié)節(jié)數(shù)量較少，直徑一般在13mm，主要分布在兩肺中、下葉近肺門(mén)處。X線(xiàn)檢查，肺野內(nèi)可見(jiàn)一定數(shù)量的類(lèi)圓形或不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個(gè)肺區(qū)。此時(shí)，肺的重量、體積和硬度無(wú)明顯改變。胸膜上可有硅結(jié)節(jié)形成，但胸膜增厚不明顯。2期：硅結(jié)節(jié)數(shù)量、體積增大，可散于全肺，但仍以肺門(mén)周?chē)小⑾路稳~較密集，總的病變范圍不超過(guò)全肺的1/3。X線(xiàn)表現(xiàn)為肺野內(nèi)有較多量直徑不超過(guò)1cm的小陰影，分布范圍不少于四個(gè)肺區(qū)。此時(shí)，肺的重量、體積和硬度均有增加，胸

23、膜也增厚。3期：硅結(jié)節(jié)密集融合成塊。X線(xiàn)表現(xiàn)有大陰影出現(xiàn)，其長(zhǎng)徑不小于2cm，寬徑不小于1cm，此時(shí)，肺的重量和硬度明顯增加。浮沉試驗(yàn)，全肺入水下沉。團(tuán)塊狀結(jié)節(jié)的中央可有硅肺空洞形成。結(jié)節(jié)之間的肺組織常有明顯的灶周肺氣腫，有時(shí)肺表面還可見(jiàn)到肺大泡。COPD一、病因：1、內(nèi)：遺傳、氣道高反應(yīng)性、腫發(fā)育生長(zhǎng)不良；2、外：吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、呼吸道感染、社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位。二、機(jī)制：1、多種炎癥細(xì)胞通過(guò)釋放多種活性物質(zhì)導(dǎo)致氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性病變。2、肺部的蛋白酶和抗蛋白酶及氧化與抗氧化失衡。三、病理：累及氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥；肺蛋白酶和抗蛋白酶系統(tǒng)失衡；氧化與抗氧化失衡。

24、四、病生：氣道阻塞、氣流受限；肺總量、殘氣量、功能殘氣量。五、診斷要點(diǎn)：1、懷疑診斷：吸煙史等高危因素、臨床癥狀、體征；2、明確診斷：肺功能檢查證實(shí)有不完全可逆的所道阻塞和氣流受限。六、分級(jí)：1級(jí)，輕度，F(xiàn)EV1/FVC<70%,FEV1>80%預(yù)計(jì)值。2級(jí)，中度，F(xiàn)EV1/FVC<70%,50%<FEV1<80%預(yù)計(jì)值。3級(jí)，重度，F(xiàn)EV1/FVC<70%,30%<FEV1<50%預(yù)計(jì)值。4級(jí)，極重度，F(xiàn)EV1/FVC<70%,FEV1<30%預(yù)計(jì)值orFEV1<50%預(yù)計(jì)值伴慢性呼吸衰竭。七、分期：1、急性發(fā)作期：在短期內(nèi)出

25、現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)。2、穩(wěn)定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微。八、治療目標(biāo)：1、短期：緩解癥狀、改善運(yùn)動(dòng)耐量、改善健康狀況、預(yù)防和治療急性。2、長(zhǎng)期：預(yù)防和治療并發(fā)癥、減少死亡率、延緩疾病進(jìn)展。九、預(yù)防：1、戒煙、加強(qiáng)耐寒鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病能力。2、在氣候驟變時(shí)及寒冷季節(jié)，注意保暖預(yù)防感冒。3、改善環(huán)境衛(wèi)生，做好防塵防大氣污染。4、加強(qiáng)個(gè)人勞動(dòng)保護(hù)，避免煙霧、粉塵等刺激呼吸道。中央型肺癌X線(xiàn)表現(xiàn)一、直接征象：腫塊或厚壁偏心空洞；支氣管狹窄阻塞。二、間接征象：不具特征性，必須借助于斷層攝影、CT、支氣管造影明確狹窄性質(zhì)與范圍。1、阻塞性肺過(guò)度充氣（早

26、期，不易見(jiàn)到）；2、阻塞性肺炎（反復(fù)發(fā)作，吸收緩慢）；3、陰塞性肺不張（右上肺癌合并右上肺肺不張，可出現(xiàn)反S下緣）。三、轉(zhuǎn)移征象：淋巴、血行、直接浸潤(rùn)、支氣管播散。心衰引起機(jī)體缺氧和二氧化碳渚留的機(jī)制右心室射血能力減弱，導(dǎo)致肺循環(huán)血流量減少，造成混合V血經(jīng)肺總氣體交換量減少，動(dòng)脈血攜氧量；左心衰引起肺淤血，造成通氣/血流比值增大，相當(dāng)于生理無(wú)效腔增大，導(dǎo)致肺換氣效率低下。上述兩方面因素引起全身性O(shè)2供應(yīng)不足和CO2潴留心衰導(dǎo)致代償性呼吸加強(qiáng)的機(jī)制回心血流受阻、外周血液CO2潴留，可導(dǎo)致腦干局部組織液和腦脊液中Pco2升高，繼而引起H+濃度升高，刺激中樞化學(xué)感受器引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，患者呼吸運(yùn)動(dòng)加

27、快、加深，表現(xiàn)為用力呼吸心衰時(shí)呼吸加強(qiáng)不能緩解缺氧癥狀的原因代償性呼吸增強(qiáng)主要引起肺通氣增加，但由于肺血流量不足，這種肺通氣代償性增加并不能有效解決氣體交換不足的問(wèn)題，CO2潴留的現(xiàn)象雖能緩解，但組織仍然供O2不足，于是出現(xiàn)各種呼吸困難癥狀及主觀感覺(jué)，若皮膚、粘膜去氧血紅蛋白含量超過(guò)50g/Lblood，則還可能出現(xiàn)紫紺。心衰時(shí)端坐呼吸、夜間陣法呼吸困難以及勞作性呼吸困難產(chǎn)生的原因1、坐位時(shí)，由于重力作用，膈肌收縮較臥位易，增大呼吸運(yùn)動(dòng)作功；同時(shí)也能幫助肺V血液回心，減輕肺淤血的程度，并減少下肢V血與水腫液回流，減輕右心室射血負(fù)擔(dān)，故緩解呼吸困難癥狀；2、夜間入睡階段，交感系統(tǒng)抑制，迷走興奮加強(qiáng)，心輸出量減少，進(jìn)一步減少肺血流量；平臥時(shí)下肢V回心血量，加大心臟負(fù)荷，肺淤血；迷走興奮，神經(jīng)末梢釋放動(dòng)脈ch，引起支氣管平滑肌收縮，呼吸困難；迷走興奮跟睡眠時(shí)相有關(guān)，故患者夜間出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸困難。3、勞作時(shí)機(jī)體對(duì)O2的需求量增大，組織代謝生成更多的CO2，導(dǎo)致全身性缺O(jiān)2和CO2潴留現(xiàn)象更加明顯，所以呼吸困難更容易表現(xiàn)。血?dú)夥治鲆?、指?biāo)：1、pH，正常值7.357.45，平均值7.40；2、