腎臟內(nèi)科(內(nèi)科中級職稱考試筆記)

1、腎臟內(nèi)科腎臟疾病總論(一)腎臟疾病的癥狀1.急性腎炎綜合征以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍?。?yán)重少尿、高血壓、腎功能減退者可以伴發(fā)充血性心力衰竭、浮腫、水鈉潴留及酸堿平衡失調(diào)，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀。如上述癥狀持續(xù)48周以上，病情不斷惡化，則可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。2.腎病結(jié)合征主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿(3.5gd)低蛋白血癥(30gL)水腫及高脂血癥等。大量蛋白尿和低蛋白血癥為診斷必需。3.高血壓可見隱匿存在，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛、視力模糊、抽搐、心力衰竭等。腎臟疾病引致高血壓有兩大類：腎血管病變所致，血壓常甚高，常演進(jìn)為急進(jìn)性高血壓。主要因狹窄腎

2、動脈分泌過多腎素所致。腎實(shí)質(zhì)性血壓，多為雙側(cè)腎小球、腎小管病變、慢性腎盂腎炎等引起。4.無癥狀性尿異常表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿和(或)血尿。無高血壓、水腫或氮質(zhì)血癥。以后出現(xiàn)高血壓，腎功能也逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎衰竭。5.慢性腎功能衰竭在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過率已有下降，表現(xiàn)為貧血、夜尿，血肌酐、血尿素氮、血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。為各種腎臟病持續(xù)發(fā)展的共同轉(zhuǎn)歸。6.尿頻排尿不適綜合征有尿頻、尿急、尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。(二)腎臟疾病的檢查1.尿常規(guī)檢查(1)蛋白尿，每日尿蛋白持續(xù)超過150mg稱蛋白（Pro）尿。一般可分為下列五類：1）腎小球性蛋白尿多是由于腎小球?yàn)V過膜

3、的損傷。原尿中蛋白超過腎小管重吸收功能，以分子量較小的白蛋白為主。2）腎小管性蛋白尿腎小管疾病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙。3）溢出性蛋白尿血中異常蛋白增多，腎小球?yàn)V過不能全被腎小管重吸收。見于多發(fā)骨髓瘤、血管內(nèi)溶血性疾病等。4）分泌性蛋白尿主要為尿中IgA排泄增多。見于腎小管受炎癥或藥物刺激。5）組織性蛋白尿因組織遭受破壞后而釋出。生理性者可見于：體位性(直立性)蛋白尿：保持直立或脊柱前凸位置時(shí)發(fā)生機(jī)會較多；功能性蛋白尿：包括運(yùn)動、發(fā)熱、過冷、過熱、交感神經(jīng)興奮等因素引起的蛋白尿。(2)血尿，尿常規(guī)檢查沉渣中每高倍視野超過3個(gè)紅細(xì)胞為顯微鏡下血尿。正常人尿沉渣計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出的紅細(xì)胞應(yīng)少于50萬。

4、尿外觀呈洗肉水樣血樣有血微塊稱肉眼血尿。引起血尿的原因如下： 1）全身性疾?。喊ㄑ翰?如白血病)、感染性疾病(如流行出血熱)、心血管疾病(如充血性心力衰竭)、結(jié)締組織病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡)、藥物(如磺胺藥、水楊酸類及抗凝藥)等。2）尿路鄰近器官疾?。喝缂毙躁@尾炎、急或慢性盆腔炎、結(jié)腸或直腸憩室炎癥、惡性腫瘤以及其他疾病侵及或刺激尿路時(shí)。3）腎及尿路疾?。焊餍湍I炎、腎基底膜病、腎盂腎炎、多囊腎、腎下垂、泌尿道結(jié)石、結(jié)核、腫瘤以及血管病變等。(3)管型尿，正常人尿中偶見透明管型，若12h尿沉渣計(jì)數(shù)管型超過5000個(gè)，鏡檢出現(xiàn)大量或出現(xiàn)其他類型管型稱管型尿。宜采集清晨標(biāo)本做檢查。若有細(xì)胞管型或較

5、多的顆粒管型與蛋白尿同時(shí)出現(xiàn)，則臨床意義較大。白細(xì)胞管型是活動性腎盂腎炎的特征，紅細(xì)胞管型則常見于急性腎小球腎炎的急性活動期，上皮細(xì)胞管型主要見于腎病綜型合征；在腎衰竭時(shí)，可見到在集合管中形成的寬而短的管型，稱為腎衰管型。(各種管型的臨床意義要牢記)(4)白細(xì)胞尿，一般在尿沉渣檢查時(shí)，白細(xì)胞超過5個(gè)每高倍鏡視野為異常，或新鮮尿液WBC計(jì)數(shù)1h超過40萬，12h超過100萬。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)均可出現(xiàn)，且可受鄰近組織的影響。2.腎功能測定，往往腎臟病后期才出現(xiàn)腎功能試驗(yàn)異常。 (1)清除率測定，內(nèi)生肌酐清除率測定，可反映腎小球?yàn)V過率功能。(2)腎血流量測定臨床上常應(yīng)用對氨馬尿酸法。 (3)

6、其他輔助檢查尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈和(或)逆行腎盂造影，膀胱鏡檢查等。(三)腎臟疾病的診斷與防治原則腎臟疾病除病因診斷外，需作病理診斷，功能診斷，比較確切反映疾病性質(zhì)和程度。癥狀的嚴(yán)重程度不一定與腎功能損害程度相符。(四)原發(fā)性腎小球病的分類原發(fā)性腎小球病可作臨床及病理分型A. 原發(fā)性腎小球病的臨床分型1.急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)2.急進(jìn)性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis)3.隱匿型小球腎炎(latent glomerulone pheritis)4.慢性腎小球腎炎(chronic glomer

7、ulone pheritis)5.腎病綜合征(nephrotic syndrome) B. 原發(fā)性腎小球病的病理分型1.輕微病變性腎小球腎炎(minor glomerular abnormalities)2.局灶性節(jié)段性病變(focal segmental lesions)3.彌漫性腎小球腎炎(diffuse glomerulone phritis)(1)膜性腎病(2)增生性腎炎:系膜增生性腎小球腎炎；毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；致密沉積物性腎小球腎炎；新月體腎小球腎炎。(3)硬化性腎小球腎炎4.未分類的腎小球腎炎急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是以急性腎炎綜合征為主要臨

8、床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥，多見于鏈球菌感染后。(一)病因和發(fā)病機(jī)制常因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染多見于扁桃體炎、猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。胞漿或分泌蛋白的某些成份為主要致病抗原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補(bǔ)體激活、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎。(二)臨床表現(xiàn)多發(fā)生于兒童，男性多于女性。常有13周潛伏期。 1.尿異常 有腎小球源性血尿。可有肉眼血尿常為起病第一癥狀，可伴有輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍

9、的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細(xì)胞管型乃至WBC管型。2.水腫 80以上有水腫，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。大量蛋白尿?qū)е履I病綜合征時(shí)可出現(xiàn)腹水。(與心源性水腫如何鑒別?)3.高血壓 有一過性輕、中度高血壓，利尿后血壓可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓，甚至高血壓腦病。4.腎功能異常 起病早期可因腎小球?yàn)V過率下降、鈉水潴留而尿量減少，少數(shù)患者甚至少尿(400mLd)。腎小球功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于12周后尿量漸增，腎小球功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎

10、衰竭，很象急進(jìn)型腎炎。5.免疫學(xué)檢查異常 起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)漸恢復(fù)正常（較特異的改變），患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。(三)診斷和鑒別診斷于鏈球菌感染后l2周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴有清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕至完全恢復(fù)正常者，即可臨床診斷為急性腎炎。必要時(shí)對腎活檢可明確診斷。與以下疾病相鑒別：1.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病(1)其他病原體感染后急性腎炎常見于多種病毒感染極期或感染后35天，病毒感染后急性腎炎多數(shù)臨床表現(xiàn)較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，

11、少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨床過程自限。(2)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎經(jīng)常伴腎病綜合征，病變持續(xù)無自愈傾向。5070患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥即血清C3持續(xù)降低，8周內(nèi)不恢復(fù)。(3)系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病) 部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，患者血清C3正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿，血尿可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。2.急進(jìn)性腎小球腎炎又稱新月體腎炎，常早期出現(xiàn)少尿、無尿及腎功能急劇惡化為特征。重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰竭者與該病相鑒別困難時(shí)，應(yīng)及時(shí)作腎活檢以明確診斷。3.全身系統(tǒng)性疾病腎臟受累，系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎

12、炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查。(四)治療治療以休息及對癥治療為主。少數(shù)急性腎功能衰竭者應(yīng)予透析，不宜用激素和細(xì)胞毒藥物。1.一般治療急性期應(yīng)臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常后逐步增加活動量。急性期應(yīng)予低鹽(每日3g以下)飲食。氮質(zhì)血癥時(shí)應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入，并以富含必需氨基酸的優(yōu)質(zhì)動物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰竭者需限制液體入量。2.治療感染灶反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎，待病情穩(wěn)定后尿蛋白少于“+”，尿沉渣RBC少于10個(gè)每高倍視野)。應(yīng)考慮作扁桃體摘除，術(shù)前、術(shù)后兩周需注射青霉素。3.對癥治療包括利尿消腫、降血壓，預(yù)防心腦合

13、并癥的發(fā)生。利尿后高血壓控制仍不滿意時(shí)，可加用降壓藥物。常用噻嗪類利尿劑，必要時(shí)加用袢利尿劑，再必要時(shí)可加用鈣通道阻滯劑控制血壓。4.透析治療發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予透析治療，一般不需要長期維持透析。5.中醫(yī)藥治療。急進(jìn)性腎小球腎炎和隱匿型腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎是臨床以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為特征，病理呈新月體腎小球腎炎表現(xiàn)的一組疾病。(一) 病因和發(fā)病機(jī)制型又稱抗腎小球基膜型腎小球腎炎，由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。型又稱免疫復(fù)合物型，體內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體而致病。此型患者常有前驅(qū)

14、上呼吸道感染史。型為非免疫復(fù)合物型，為腎微血管炎(原發(fā)性小血管炎腎損害)，腎臟可為首發(fā)、甚至惟一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體常呈陽性。 (二)病理本病病理類型為毛細(xì)血管外增生腎炎。腎小囊內(nèi)早期形成細(xì)胞新月體，晚期形成纖維新月體。(三)臨床表現(xiàn)我國急進(jìn)型腎炎以型多見。可有呼吸道前驅(qū)感染(多見于型)，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。型患者常伴腎病綜合征，型患者可有不明原因的發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛和咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。型若為微血管炎引起血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體

15、(ANCA)陽性。(四)診斷和鑒別診斷急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查能除外系統(tǒng)性疾病，診斷可成立。1.引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病(1)急性腎小管壞死常有明確的腎缺血(如休克，嚴(yán)重脫水)或腎毒性藥物或腎小管堵塞(如異型輸血)等誘因，臨床上腎小管損害為主，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)。(2)急性過敏性間質(zhì)性腎炎常有明確的用藥史及藥物過敏反應(yīng)(發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛)，血和尿嗜酸性粒細(xì)胞增加等，必要時(shí)依靠腎活檢確診。(3)梗阻性腎病為腎后性急性腎功衰竭，患者常突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實(shí)尿路梗阻的存在

16、。2.引起急進(jìn)性腎炎綜合征的其他腎小球病(1)繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血腎炎綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，這些疼病均有腎外器官或系統(tǒng)受累臨床表現(xiàn)，依據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異檢查。 (2)原發(fā)性腎小球病如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎及重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎，需作腎活檢協(xié)助診斷。(五)治療1.強(qiáng)化療法 (1)強(qiáng)化血漿置換療法該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎，但主要適用于I型；對于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進(jìn)性腎炎(型)伴有威脅生命的肺出血作用較為肯定、迅速，應(yīng)首選。(2)甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于、型，對于型無效，注意感染，及水鈉潴

17、留等并發(fā)癥。2.替代治療凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對強(qiáng)化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者，則有賴于長期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年后進(jìn)行，而型患者須至血中抗基膜抗體陰轉(zhuǎn)。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，系指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。臨床以水腫，高血壓、蛋白尿、血尿、腎功能損害為基本表現(xiàn)。(一)病因和發(fā)病機(jī)制起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥，導(dǎo)致病程慢性化的機(jī)制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用。病理類型有多種，但均可轉(zhuǎn)化為硬化性腎小球

18、腎炎，臨床上進(jìn)入尿毒癥。(二)臨床表現(xiàn)發(fā)病以青、中年為主。早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；水腫可有可無，一般不嚴(yán)重多無體腔積液。實(shí)驗(yàn)室檢查多為輕度尿異常，尿蛋白常在13gd，尿沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多為腎小球源性血尿，可見管型。血壓可正?；蜉p度升高。腎功能正?；蜉p度受損，數(shù)年或數(shù)十年后腎功能逐漸惡化，有的患者血壓(特別是舒張壓)持續(xù)性中等以上程度升高，可有眼底出血、滲血，甚至視乳頭水腫。部分患者因感染、勞累呈急性發(fā)作，或用腎毒性藥物后病情急驟惡化。(三)診斷和鑒別診斷凡尿化驗(yàn)異常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無論有無腎功能損害，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎(狼瘡腎炎，過敏

19、紫瘢腎炎)及遺傳性腎小球腎炎(遺傳性進(jìn)行性腎炎)后，臨床上可診斷為慢性腎炎。1.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，可以鑒別。2.Alport綜合征常起病于青少年，患者有眼(球形晶狀體)、耳(神經(jīng)性耳聾)腎異常，并有陽性家族史。(多為性連鎖顯性遺傳)。3.其他原發(fā)性腎小球病隱匿型腎小球腎炎：主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和(或)蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。二者的潛伏期不同，血清C3的動態(tài)變化有助鑒別；疾病的轉(zhuǎn)歸不同，慢性腎炎無自愈傾向，呈慢性進(jìn)展。4.原發(fā)性高血壓腎損害先有較長期

20、高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微僅少量蛋白、RBC管型，常有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥。(四)治療以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除蛋白及血尿?yàn)槟繕?biāo)。一般不宜給激素和細(xì)胞毒藥物。1.積極控制高血壓，防止腎小球硬化病理過程。治療原則：力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿1gd的患者，血壓應(yīng)控制在12575mmHg以下；尿蛋白1gd，血壓控制可放寬到13080mmHg以下；選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護(hù)作用的降壓藥物。高血壓患者應(yīng)限鹽(3gd)；有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑，對腎素

21、依賴性高血壓則首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑，其次也可選用受體阻滯劑，還常用鈣通道阻滯劑，頑固的高血壓可選用不同類型降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。2.限制食物中蛋白及磷入量3.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙嘧達(dá)莫，小劑量阿司匹林。4.避免加重腎臟損害的因素，如感染、勞累、妊娠，應(yīng)用腎毒性藥物等。隱匿型腎炎 隱匿型小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或(和)蛋白尿，而僅表現(xiàn)為蛋白尿或(和)腎小球性血尿的一組腎小球病。病人無水腫、高血壓、腎功損害。本組疾病由多種病理類型的原發(fā)性腎小球病所致，但病理改變多較輕。以單純性血尿表現(xiàn)者多為IgA腎病。臨床表現(xiàn)和診斷：病人就診應(yīng)做尿蛋白定量1.0gd，以白蛋白為主，而無血尿者，稱為單

22、純性蛋白尿，一般預(yù)后良好，尿蛋白量在1.03.5gd之間者，雖尚無水腫、高血壓及腎功能損害的臨床表現(xiàn)，但腎活檢常顯示病理改變并不輕，臨床呈慢性腎炎轉(zhuǎn)歸的可能性很大。治療：無特殊療法病人以保養(yǎng)為主。應(yīng)：對患者應(yīng)定期(至少每36個(gè)月1次)檢查，監(jiān)測尿沉渣、腎功能和血壓的變化；保護(hù)腎功能、避免腎損傷的因素；對反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體與血尿、蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過后行扁桃體摘除術(shù)；可用中醫(yī)藥辨證施治。 腎病綜合征腎病綜合征：尿蛋白3.5gd;血漿白Pr低于30gL；水腫；血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血漿低白蛋白血癥為診斷所必需。(一)分表：分原發(fā)和繼發(fā)兩類。(二)病理生理1.大量蛋白尿當(dāng)腎小

23、球?yàn)V過膜的分子屏障及電荷屏障作用受損時(shí)，其對血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出當(dāng)原尿中蛋白含量增多超過近曲小管回吸收量時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注，高濾過的因素如合并高血壓，輸注血漿和進(jìn)食高蛋白飲食等均可加重蛋白尿。2.血漿蛋白降低(1)大量白蛋白自尿中丟失 (2)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分解(每日達(dá)10g)(3)肝臟雖代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解。(4)胃腸粘膜水腫導(dǎo)致飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足，吸收不良或丟失等，可加重低血蛋白血癥。3.水腫(1)低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，水分進(jìn)入組織間隙是造成水腫的主要原因。(2)腎內(nèi)鈉水

24、潴留因素。4.高脂血癥，常與低蛋白血癥并存，高膽固醇或高甘油三脂血癥，極低密度和低密脂蛋白濃度升高。由肝臟合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用減少所致。(三)臨床病理類型和臨床表現(xiàn)1.微小病變型腎病電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。無電子致密物。男性多于女性，好發(fā)于兒童，老年亦有上升趨勢，典型表現(xiàn)為腎病綜合征少見肉眼血尿，一般無持續(xù)性高血壓及腎功能減退。90以上病人對糖皮質(zhì)激素治療敏感，但易復(fù)發(fā)。2.系膜增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生。IgA腎病以IgA沉積為主，伴C3，非IgA型以IgM或IgG沉積為主，伴C3，在腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。男性

25、多于女性，好發(fā)于青少年，半數(shù)于上呼吸道感染后急性起病，部分隱匿起病。IgA腎病者15出現(xiàn)腎病綜合征，幾乎均有血尿，非IgA型30出現(xiàn)腎病綜合征，70伴血尿。隨腎臟病變加重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率增加。3.系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎光鏡下系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)重度增生，插入到腎小球基底膜和內(nèi)皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管袢呈現(xiàn)“雙軌征”。(典型特征要牢記)。免疫病理見IgG，C3呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁。男性多于女性，多見于青壯年，多有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，可表現(xiàn)為急性腎炎綜合征和腎病綜合征。幾乎所有患者均有血尿。腎功能損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情持續(xù)進(jìn)展，病變進(jìn)展快。激素和細(xì)胞毒藥物，療效差。約半

26、數(shù)病例發(fā)病10年后進(jìn)展至慢性腎衰。4.膜性腎病早期光鏡下基底膜上皮側(cè)可見排列整齊的嗜復(fù)紅小顆粒(Masson染色)；進(jìn)而形成釘突(嗜銀染色)，基底膜逐漸增厚。若釘突形成，足突可廣泛融合。男性多于女性，好發(fā)于中老年，起病隱匿，多表現(xiàn)為腎病綜合征，可伴鏡下血尿。發(fā)病510年后出現(xiàn)腎功能損害，極易并發(fā)血栓栓塞。少數(shù)可自發(fā)緩解，早期治療緩解率高，病情進(jìn)展，療效差。5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡下局灶性，節(jié)段性腎小球硬化，首先侵犯髓旁腎小球近血管極部位。相應(yīng)腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化。IgM和C3在受累節(jié)段呈團(tuán)塊狀沉積。好發(fā)于青少年男性，起病隱匿，主要表現(xiàn)為腎病綜合征，約75%患者伴血尿，確診時(shí)常已有高血

27、壓和腎功能減退。多數(shù)有近曲小管功能障礙。激素和細(xì)胞毒藥物療效差，逐漸發(fā)展為腎衰竭。(四)并發(fā)癥1.感染是腎病綜合征常見并發(fā)癥，與Pr營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂、應(yīng)用激素治療相關(guān)。2.血栓、栓塞并發(fā)癥以腎靜脈血栓最為常見。腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，血液粘度增加，血液高凝3.急性腎衰竭：低白蛋白血癥，低血漿膠體滲透壓引起水分外滲，血容量不足而致腎前性氮質(zhì)血癥。微小病變型腎病居多。4.蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂(五)診斷和鑒別診斷診斷包括三個(gè)方面：確診腎病綜合征；確認(rèn)病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，最好能進(jìn)行腎活檢，作出病理診斷；判定有無并發(fā)癥。需進(jìn)行鑒別診斷的繼發(fā)性腎病綜合征。病因主要包括以下疾

28、?。?.過敏性紫癜腎炎好發(fā)于青少年，有典型的皮膚皮疹，可伴關(guān)節(jié)痛、腹痛及黑糞；多在皮疹出現(xiàn)后14周左右出現(xiàn)血尿和(或)蛋白尿，典型皮疹有助于鑒別診斷。2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎好發(fā)于青、中年女性，常有發(fā)熱，蝶形紅斑及光過敏，口腔粘膜潰瘍，多發(fā)性漿膜炎等表現(xiàn)，依據(jù)多系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)和免疫學(xué)檢查可檢出多種自身抗體，血清免疫學(xué)檢查有助鑒別。3.糖尿病腎病好發(fā)于中老年，腎病綜合征常見于病程10年以上的糖尿病患者。早期可發(fā)生尿微量白蛋白排出增加，以后逐漸發(fā)展成大量蛋白尿、腎病綜合征。糖尿病病史及特征性眼底改變有助于鑒別診斷。4.腎淀粉樣變性好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分。原發(fā)性淀粉樣變

29、性病因不清，主要累及心、腎、消化道(包括舌)、皮膚和神經(jīng)；繼發(fā)性淀粉樣變性常繼發(fā)于慢性化膿性感染、結(jié)核、惡性腫瘤等疾病，主要累及腎臟、肝和脾等器官。腎受累時(shí)體積增大，常呈腎病綜合征。腎淀粉樣變性常需腎活檢確診。5.骨髓瘤性腎病好發(fā)于中老年男性病人可有腎痛，可有多發(fā)性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)，如血清單株球蛋白增高、蛋白電泳M帶及尿本周蛋白陽性，骨髓象顯示漿細(xì)胞異常增生。(四)治療1.一般治療凡有嚴(yán)重水腫體腔積液、低蛋白血癥者需臥床休息。水腫消失、一般情況好轉(zhuǎn)后，可起床活動。給予正常量1.0g(kg?d)的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食。熱量126147kJ(kg?d)。(3035kcal?d)。水腫時(shí)應(yīng)低鹽(3gd

30、)飲食。應(yīng)少進(jìn)富含飽和脂肪酸的飲食，而多吃富含多聚不飽和脂肪酸及富含可溶性纖維的飲食，以減輕高脂血癥。2.對癥治療(1)利尿消腫噻嗪類利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管前段，通過抑制鈉和氯的重吸收，增加鉀的排泄而利尿，長期服用應(yīng)防止低鉀、低鈉血癥。潴鉀利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管后段，排鈉、排氯、但潴鉀，適用于有低鉀血癥的患者。長期服用需防止高鉀血癥，對腎功能不全患者應(yīng)慎用。袢利尿劑作用于髓袢上升支，對鈉、氯和鉀的重吸收具有強(qiáng)力抑制作用，需謹(jǐn)防低鈉血癥及低鉀、低氯血癥性堿中毒發(fā)生。 滲透性利尿劑常用不含鈉的低分子右旋糖酐或706代血漿，對少尿(尿量400mLd)患者應(yīng)慎用。因其易與其他蛋白形成管型，誘發(fā)“滲透性腎病

31、”，導(dǎo)致急性腎衰竭。提高血漿膠體滲透壓，靜輸血漿或血漿血蛋白，防止血管內(nèi)水分外滲，促進(jìn)組織中水分回吸收。其他對腎病綜合征患者利尿治療的原則是不宜過快過猛，以免造成血容量不足、加重血液高粘傾向，誘發(fā)血栓、栓塞并發(fā)癥。(2)減少尿蛋白，持續(xù)性大量蛋白尿本身可致腎小球高濾過，加重腎臟病變，促進(jìn)腎小球硬化，因此，減少尿蛋白也有必要。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑及其他降壓藥物、ACE抑制劑血管緊張素受體拮抗劑、長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑或利尿劑等，均可通過其有效的控制高血壓作用而顯示不同程度地減少尿蛋白。非類固醇消炎藥：如吲哚美辛及布洛芬等，抑制前列腺素合成，減少腎小球?yàn)V過率，便尿蛋白排泄減少。3.

32、主要治療抑制免疫與炎癥反應(yīng)(1)糖皮質(zhì)激素使用原則和方案一般是：起始足量；緩慢減藥；長期維持。 (2)細(xì)胞毒藥物 環(huán)磷酰胺，最常用，有免疫抑制作用，可有骨髓抑制，中毒性肝炎，性腺抑制，脫發(fā)，出血性膀胱炎。氮芥，療效好，但副作用大。(3)環(huán)孢素微小病變型腎病及輕度系膜增生性腎小球腎炎，激素療效差或反復(fù)發(fā)作者應(yīng)并用細(xì)胞毒藥物。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化和重度系膜增生性腎小球腎炎，對已發(fā)生腎功能不全者，按慢性腎功能不全處理。腎功能正常者，可參考應(yīng)用下列治療方案：先給足量激素及細(xì)胞毒藥物(或可同時(shí)加用抗凝藥及抗血小板藥)積極治療；療程完成后無論療效如何均及時(shí)減撤藥，以后保持維持量激

33、素及抗血小板藥長期服用。膜性腎病可給予激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合治療。4.中醫(yī)藥治療主張與激素及細(xì)胞毒藥物聯(lián)合應(yīng)用。5.并發(fā)癥防治(1)感染，用激素治療時(shí)，不應(yīng)并用抗生素，因?yàn)榭烧T發(fā)霉菌雙重感染。(2)血栓及栓塞并發(fā)癥當(dāng)血漿白蛋白濃度低于20gL時(shí)，提示存在高凝狀態(tài)，即應(yīng)開始預(yù)防性抗凝治療。對已發(fā)生血栓、栓塞者應(yīng)盡早(6個(gè)小時(shí)內(nèi)效果最佳，但3天內(nèi)仍可望有效)給予尿激酶或鏈激酶全身或局部溶栓，同時(shí)配合抗凝治療，抗凝藥一般應(yīng)持續(xù)應(yīng)用半年以上。(3)急性腎衰竭可采取以下措施：袢利尿劑；血液透析；原發(fā)病治療；堿化尿液，口服碳酸氫鈉。 (4)蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂應(yīng)調(diào)整蛋白和脂肪飲食結(jié)構(gòu)。輔用降脂藥。IgA腎病

34、IgA腎病指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病。IgA腎病是腎小球源性血尿最常見的病因，是單純性血尿最常見的病理類型。(一)發(fā)病機(jī)制和病理粘膜免疫與發(fā)病機(jī)制相關(guān)。光鏡下主要為腎小球系膜增生，主要病理為系膜增生腎炎。(二)臨床表現(xiàn)好發(fā)于青少年男性，起病前多有感染，常見的為上呼吸道感染，其次為消化道、肺部和泌尿道感染。在上呼吸道感染后出現(xiàn)突發(fā)性肉眼血尿，持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日。肉眼血尿有反復(fù)發(fā)作特點(diǎn)。肉眼血尿發(fā)作時(shí)可有全身輕微癥狀，如低熱、腰痛、全身不適等，尿痛有時(shí)很顯著。 另一類患者起病隱匿，主要表現(xiàn)為無癥狀性尿異常，呈持續(xù)性或間發(fā)性鏡下血尿，可伴或不伴輕度蛋白尿；少數(shù)可有間發(fā)性肉眼

35、血尿。少數(shù)呈急性腎炎綜合征。少數(shù)IgA腎病患者可合并急性腎衰竭，其中多數(shù)ARF為可逆。(三)診斷依靠腎活檢標(biāo)本的免疫病理學(xué)檢查，即腎小球系膜區(qū)或伴毛細(xì)血管壁為主的免疫球蛋白呈顆粒樣沉積。必須排除肝硬化、過敏性紫癜、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等所致繼發(fā)性IgA沉積的疾病。(四)鑒別診斷 1.鏈球菌感染后急性腎小球腎炎應(yīng)與呈現(xiàn)急性腎炎綜合征的IgA腎病相鑒別，前者潛伏期長，自愈傾向；后者潛伏期短，病情反復(fù)，并結(jié)合實(shí)驗(yàn)檢查可鑒別。 2.基底膜腎病常為持續(xù)性鏡下血尿，多數(shù)有陽性血尿家庭史，腎活檢病理示IgA陰性，電鏡下彌漫性腎小球基底膜變薄。3.繼發(fā)性IgA沉積為主的腎小球病 (1)過敏性紫癜腎炎常有典型的腎外表

36、現(xiàn)，如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑糞等。其中以皮膚紫癜特異性最強(qiáng)。(2)慢性酒精性肝硬化，鑒別主要依據(jù)肝硬化癥狀存在。(3)狼瘡腎炎免疫熒光多呈滿堂亮。(IgG、IgA、IgM、C1q、C3及纖維蛋白相關(guān)抗原全陽性)多系統(tǒng)受累的臨床特征及免疫學(xué)檢查有助于鑒別。(五)治療1.單純性血尿或(和)輕度蛋白尿一般無特殊治療，避免勞累、預(yù)防感冒和避免使用腎毒性藥物。對于扁桃體反復(fù)感染者應(yīng)做手術(shù)摘除。2.大量蛋白尿或腎病綜合征病理改變輕微者，糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物可獲得較好療效。3.急進(jìn)性腎小球腎炎強(qiáng)化治療或透析治療。4.慢性腎小球腎炎可參照一般慢性腎炎治療原則，以延緩腎功能惡化為主要治療目的。合并高血壓

37、者，積極控制高血壓對保護(hù)腎功能極為重要。腎盂腎炎腎盂腎炎是腎盂腎盞粘膜、腎小管、腎間質(zhì)受各種致病微生物直接侵襲所致的感染性炎癥，臨床上分為急、慢性兩期。是尿路感染中重要的臨床類型。一、急性腎盂腎炎1.臨床癥狀起病急，除有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征外，還可有發(fā)熱，頭痛，惡心，嘔吐等全身癥狀。2.體征急性病容，腰痛，肋脊角壓痛或叩痛3.輔助檢查血WBC升高，中性粒細(xì)胞增多，核左移。尿沉渣WBC滿視野，可見白細(xì)胞管型，尿沉渣可見細(xì)菌。4.診斷及鑒別診斷；全身及泌尿系癥狀；尿白細(xì)胞增多；尿細(xì)菌檢查陽性，可初步診斷。需與下列疾病鑒別1)全身性感染疾病全身急性感染癥狀重。 2)慢性腎盂腎炎需以影像學(xué)檢查

38、做為診斷標(biāo)準(zhǔn)。3)腎結(jié)核結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性，血清結(jié)核菌抗體測定陽性，靜脈腎盂造影，可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)核病灶X線征，部分患者可有肺，附睪等腎外結(jié)核。4)尿道綜合征多見于中年女性，以尿頻，排尿不暢為重要表現(xiàn)。多次檢查無真性細(xì)菌尿。 感染性尿道綜合征：占75患者有白細(xì)胞尿，多由衣原體、支原體等感染引起。非感染性尿道綜合征：約占25，病因未明，無白細(xì)胞尿，病原體檢查陰性。5.治療(1)一般治療，臥床休息，多飲水增加尿量，食富含維生素飲食。(2)藥物治療抗菌藥及時(shí)早期應(yīng)用，首選對革蘭氏陰性菌有效的藥物。一般應(yīng)用72小時(shí)顯效，無效時(shí)根據(jù)藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果換藥。對較嚴(yán)重的腎盂腎炎或重癥腎盂腎炎可采用聯(lián)合用藥及對癥治療。(思

39、考：腎盂腎炎常見的感染途徑有哪些，誘發(fā)因素有哪些?)二、慢性腎盂腎炎1.分為急性期和慢性期急性期癥狀與急性腎盂腎炎相同。慢性期可見貧血表現(xiàn)，腎功能檢查異常。2.影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)下列之一可診斷（1）在靜脈腎盂造影中見腎盂，腎盞變形、縮窄。(2)腎外形凹凸不平，兩腎大小不等。3.鑒別診斷(1)腎、泌尿系結(jié)核膀胱刺激征明顯，結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽性，普通抗菌治療無效。(2)下泌尿道感染無全身癥狀及腎區(qū)叩痛，無白細(xì)胞管型。(3)慢性腎小球腎炎無明顯膀胱刺激征，細(xì)菌陰性，WBC增多不明顯，尿蛋白一般大于2g24h，腎小球功能損害為主。4.治療(1)一般治療去除易感因素，尤其是尿流不暢，尿路梗阻等，多飲水，勤排尿。

40、(2)藥物治療選敏感藥物，長療程，聯(lián)合用藥。直至尿常規(guī)正常，細(xì)菌培養(yǎng)陰性。急性腎衰竭急性腎衰竭(acufe renal failure)是指由于各種病因引起腎功能在短期內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天）、急驟下降的臨床綜合癥，其血肌酐平均每日增加44.288.4molL。(一)病因和發(fā)病機(jī)制,急性腎小管壞死主要有缺血和腎毒素兩大類，缺血所致急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)制，主要有以下解釋：1.腎血流動力學(xué)異常主要為腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布表現(xiàn)為腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等。2.腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙主要為缺氧所致。3.腎小管上皮脫落，管腔中管型形成。急性腎小管壞死。腎小球和腎小管疾病。急性腎間質(zhì)病變。腎前性

41、因素(血容量不足，心排血量減少)和腎后性因素(腎結(jié)石腫瘤腎積水)等也可造成急性腎衰。(二)臨床表現(xiàn)分為少尿型和非少尿型。少尿型典型過程，表現(xiàn)有原發(fā)疾病，急性腎功衰竭引起的代謝系亂和并發(fā)癥三方面。1.少尿期一般持續(xù)57天。(1)尿量常明顯減少400mLd為少尿，100mLd為無尿。(考生須牢記)。(2)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)最早，常有厭食、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸等，為預(yù)后不良征象。由于體內(nèi)水分過多，出現(xiàn)氣促、端坐呼吸、肺濕性口羅音等心力衰竭表現(xiàn)，血壓可高可低。肺部可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為性格改變、神志模糊、定向障礙、昏迷、抽搐等。嚴(yán)重急性腎

42、衰竭可有出血傾向，可表現(xiàn)為彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。(3)生化及電解質(zhì)異常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高鉀血癥、低鈉血癥。(4)心血管系統(tǒng)：高血壓、心衰、心律失常，心包炎等。2.多尿期持續(xù)13周，尿量可達(dá)30005000mL，尿比重常偏低。(為什么尿比重偏低，考生應(yīng)理解)。少部分患者可出現(xiàn)脫水、血壓下降。系統(tǒng)癥狀大多逐漸減輕，易出現(xiàn)各種感染并發(fā)癥。3.恢復(fù)期腎功能基本恢復(fù)正常，尿量正常或偏多。有不同程度營養(yǎng)不良，尿比重有所提高，內(nèi)生肌酐清除率常偏低。腎小球?yàn)V過功能在312個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。(三)診斷和鑒別診斷 一旦發(fā)現(xiàn)患者尿量突然明顯減少，腎功能急劇惡化(血肌酐每日升高44.2molL)時(shí)，

43、即應(yīng)考慮急性腎衰竭的可能，特別是有心力衰竭、失鈉失水、感染、休克或應(yīng)用對腎臟有毒性的藥物等情況時(shí)，更應(yīng)高度警惕。在確定為急性腎衰竭后，應(yīng)按下面次序鑒別其次：腎前性、腎實(shí)質(zhì)性、腎后性。1.病史與體征發(fā)病前當(dāng)有攝入過少、體液丟失，或有心臟、肝臟疾病基礎(chǔ)，或有休克、交感神經(jīng)過度興奮等背景時(shí)，并且體檢發(fā)現(xiàn)皮膚、粘膜干燥，體位性低血壓，頸靜脈充盈不明顯，應(yīng)首先考慮為腎前性急性腎衰竭。2.尿液診斷指標(biāo)檢查包括比重、尿滲透濃度、尿滲透濃度血滲透濃度、尿鈉、尿血尿素氮或尿血肌酐、腎衰指數(shù)以及鈉排泄分?jǐn)?shù)等，對腎前性急性腎衰竭和急性腎小管壞死的診斷及鑒別診斷有幫助。3.影像學(xué)檢查包括B超、腎區(qū)腹部平片、CT、尿路

44、造影、放射性核素掃描等，有時(shí)常需配合膀胱鏡、逆行腎盂造影或靜脈腎盂造影等檢查結(jié)果來判斷。4.腎穿刺使用于可以完全排除腎前、腎后性引起的急性腎衰竭，而腎內(nèi)病變不能明確者，特別是各型急進(jìn)性腎炎、血管炎、溶血尿毒癥綜合征以及急性間質(zhì)性腎炎等。(四)治療1.少尿期的治療重點(diǎn)為調(diào)節(jié)水，電解質(zhì)酸堿平衡，控制氮質(zhì)潴留，給予足夠營養(yǎng)和治療原發(fā)病。(1)預(yù)防及治療基礎(chǔ)病因主要采取糾正全身循環(huán)血流動力學(xué)障礙，以及避免應(yīng)用和處理各種外源性或內(nèi)源性腎毒性物質(zhì)兩大類措施。(2)營養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營養(yǎng)成分，對于不能口服的患者，可采用鼻飼和胃腸道外營養(yǎng)療法。(3)控制水、鈉攝入應(yīng)按照“量出為入”的原則補(bǔ)充入液量。在有透析支持

45、的情況下，可適當(dāng)放寬入液量。(4)高鉀血癥的處理最有效方法為血液透析或腹膜透析。血鉀輕度升高(5.26.0mmolL)僅需密切隨訪，嚴(yán)格限制含鉀藥物和食物的攝入，并使用陽離子交換樹脂。當(dāng)血鉀超過6.5mmolL，心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬等明顯的變化時(shí)，則需馬上采取緊急措施。具體包括：在心電圖監(jiān)護(hù)下，予10葡萄糖酸鈣1020mL稀釋靜脈慢推注；5碳酸氫鈉靜脈滴注，尤其適用于伴有酸中毒的患者；靜脈注射50葡萄糖水加普通胰島素乳酸鈉靜脈注射；透析療法適用于以上措施無效和伴有高分解代謝的急性腎衰竭患者，后者尤以血液透析治療為宜。還有積極控制感染，消除病灶及壞死組織等措施。(5)低鈉血癥的處理一般僅需控

46、制水分?jǐn)z入即可。如出現(xiàn)定向力障礙、抽搐、昏迷等水中毒癥狀，則需予高滲鹽水滴注或透析治療。(6)代謝性酸中毒的處理非高分解代謝的少尿早期，補(bǔ)充足夠熱量，減少體內(nèi)組織分解，代酸并不嚴(yán)重。高分解代謝型往往酸中毒發(fā)生早，程度嚴(yán)重?？筛鶕?jù)情況選用5碳酸氫鈉治療，對于頑固性酸中毒患者，宜立即進(jìn)行透析治療。(7)低鈣血癥、高磷血癥的處理出現(xiàn)癥狀性低鈣血癥，可臨時(shí)予靜脈補(bǔ)鈣。中重度高磷血癥可給予氫氧化鋁凝膠。(8)心力衰竭的治療以擴(kuò)血管藥物應(yīng)用為主，尤以擴(kuò)張靜脈、減輕前負(fù)荷的藥物為佳。透析療法應(yīng)盡早施行。(9)貧血和出血的處理中重度貧血治療以輸血為主。急性腎衰竭時(shí)消化道大量出血的治療原則和一般消化道大量出血的

47、處理原則相似，可參考上消化道出血的處理。(10)感染的預(yù)防和治療。權(quán)衡利弊選用抗生素，要密切觀察臨床表現(xiàn)。(11)透析療法保守療法無效，出現(xiàn)下列情況者，應(yīng)進(jìn)行透析治療：急性肺水腫；高鉀血癥，血鉀在6.5mmolL以上；血尿素氮 21.4mmolL以上或血肌酐442molL以上；高分解代謝狀態(tài)，血肌酐每日升高超過176.8molL或血尿素氮每日超過 8.9mmolL，血鉀每日上升lmmolL以上；無明顯高分解代謝，但無尿2天以上或少尿4天以上；酸中毒，二氧化碳結(jié)合力低于 13mmolL，pH7.25；少尿2天以上，伴有下列情況任何一項(xiàng)者：體液潴留，如眼結(jié)膜水腫、心音呈奔馬律、中心靜脈壓增高；尿毒

48、癥癥狀，如持續(xù)嘔吐、煩躁、嗜睡；高血鉀，血鉀6.0mmolL，心電圖有高鉀改變。2.多尿期的治療治療重點(diǎn)為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防治各種并發(fā)癥，可適當(dāng)增加蛋白質(zhì)攝入，并逐漸減少透析次數(shù)直至停止透析。3.恢復(fù)期的治療一般無需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用腎毒性藥物。對從腎臟排泄的藥物應(yīng)根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率進(jìn)行調(diào)整，以防其毒副作用。慢性腎功能衰竭 慢性腎衰竭(chronic renal failure CRF)是一個(gè)臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎實(shí)質(zhì)疾病的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭。(一)病因任何泌尿系統(tǒng)病變能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能者，均可引起慢腎衰，最常

49、見的病因依順序是：原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。 (二)發(fā)病機(jī)制 1.慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化的機(jī)制(1)健存腎單位學(xué)說和矯枉失衡學(xué)說(2)腎小球高濾過學(xué)說(3)腎小管高代謝學(xué)說(4)其他在腎小球內(nèi)“三高”情況下，腎組織內(nèi)血管緊張素水平增高，轉(zhuǎn)化生長因子p等生長因子表達(dá)增加，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)增多，而造成腎小球硬化；過多蛋白從腎小球?yàn)V出，會引起腎小球高濾過，而且近曲小管細(xì)胞通過胞飲作用將蛋白吸收后，可引起腎小管和間質(zhì)的損害，導(dǎo)致腎單位功能喪失；脂質(zhì)代謝紊亂。2.尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機(jī)制尿毒癥毒素是由于絕大部分腎實(shí)質(zhì)破壞，因而不能排泄多種代謝廢物和不能降解某些內(nèi)

50、分泌激素，致使其積蓄在體內(nèi)起毒性作用，引起某些尿毒癥癥狀。3.分為三階段：腎功不全代償期GFR50mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL?腎功不全失代償期：GFR25mLmin，血肌酐178molL，血尿素氮9mmolL 腎功衰竭期：GFR25mLmin，血肌酐445molL，血尿素氮20mmolL(三)臨床表現(xiàn)1.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)(1)鈉、水平衡失調(diào)常有鈉、水潴留，而發(fā)生水腫、高血壓和心力衰竭。 (2)鉀的平衡失調(diào)大多數(shù)患者的血鉀正常，一直到尿毒癥時(shí)才會發(fā)生高鉀血癥。(3) 酸中毒慢腎衰時(shí)，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌氫離子的功能缺陷

51、和小管制造NH3的能力差，因而造成血陰離子間隙增加，而血HCO3-濃度下降，這就是尿毒癥酸中毒的特征。如二氧化碳結(jié)合力13.5mmolL，則可有較明顯癥狀，如呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，嚴(yán)重者可昏迷、心力衰竭或(和)血壓下降。酸中毒是最常見死因之一。(4)鈣和磷的平衡失調(diào)，血鈣常降低，很少引起癥狀。(5)高鎂血癥當(dāng)GFR20mLmin時(shí)，常有輕度高鎂血癥，患者常無任何癥狀，仍不宜使用含鎂的藥物。透析是最佳的解決方法。(6)高磷血癥：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。2.各系統(tǒng)癥狀(1)心血管和肺癥狀高血壓有少數(shù)患者可發(fā)生惡性高血壓。原因：a水鈉潴留b腎素增高。心力衰竭是常見死亡原因。臨床表

52、現(xiàn)與一般心力衰竭相同。有部分病例癥狀很不典型，僅表現(xiàn)為尿量突然減少或水腫加重。心包炎多為透析相關(guān)性。由尿毒癥毒素引起。臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，惟心包積液多為血性。動脈粥樣硬化為主要死亡原因之一。呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒呼吸深而長，體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引起尿毒癥肺炎。胸膜炎，甚至胸腔積液。(2)血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血有冠心病者可因貧血而誘發(fā)心絞痛。貧血為尿毒癥必有癥狀。出血傾向表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。白細(xì)胞異常容易發(fā)生感染，WBC計(jì)數(shù)正常，但粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少。(3)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀疲乏、失眠、注意力不集中是慢性腎衰的早期癥狀之一，其后會出現(xiàn)性格改

53、變、抑郁、記憶力減退、判斷錯(cuò)誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，尿毒癥時(shí)常有精神異常、對外界反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷等。慢性腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運(yùn)動神經(jīng)顯著，尤以下肢遠(yuǎn)端為甚?；颊呖稍V肢體麻木，有時(shí)為燒灼感或疼痛感，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失可與“中分子”物質(zhì)潴留有關(guān)?；颊叱Ｒ娪屑o力，以近端肌受累較常見。多種神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀在透析可消失或改善。(4)胃腸道癥狀，最早最常見癥狀。(5)皮膚癥狀皮膚瘙癢是常見癥狀，尿毒癥患者面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感，稱為尿毒癥面容。(名詞解釋)。(6)腎性骨營養(yǎng)不良癥包括纖維性骨炎、腎性骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和腎性骨硬化癥。(大條目要牢記，多為填空題)。(7)內(nèi)分泌失調(diào)在感染時(shí)，可發(fā)生腎上腺功能不全。慢性腎衰的血漿腎素可正?；蛏撸獫{1，25(OH)2D3則降低，血漿紅細(xì)胞生成素降低。性功能常障礙，患兒性成熟延遲。(8)易于并發(fā)感染尿毒癥常見的感染是肺部和尿路感染。(9