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1、呼吸系統(tǒng)肺炎按其獲得環(huán)境可分為哪兩類？其臨床特點和治療原則分別是什么？答：按發(fā)生環(huán)境可分為：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。肺炎的臨床表現：發(fā)熱、咳嗽、咳痰，原呼吸癥狀加重，膿血痰，胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變融合、壞死，形成多發(fā)性膿腫，常累及雙肺下葉。治療原則：抗感染治療是最主要的環(huán)節(jié)重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥物4872小時后應對病情進行評價并根據培養(yǎng)結果選擇針對性抗生素肺炎

2、鏈球菌肺炎的臨床表現和治療原則？答：臨床表現：（1）癥狀 常有受涼、勞累等誘因大多有上呼吸道感染的前驅癥狀起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛（五聯征）（2）體征 肺部體征 早期患側胸廓呼吸動度減小，呼吸音減低；中期肺實變體征：語顫增強，叩診濁音，病理性支氣管呼吸音；后期濕啰音， 累及胸膜時有胸膜摩擦音其它體征（3）實驗室檢查 血常規(guī)-WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒顆粒；痰涂片-革蘭染色陽性及莢膜染色陽性；痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)-可以確定病原體；PCR和熒光標記抗體檢測（4）并發(fā)癥 感染性休克胸膜炎、胸腔積液、膿胸肺膿腫。（5）治療原則：抗菌藥物治療支持治療并發(fā)癥的處

3、理感染性休克的治療肺炎按其解剖可分為大葉性、小葉性 、間質性肺炎。2.結核病的臨床類型：原發(fā)感染、結核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應、繼發(fā)性結核3.結核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。4.肺結核的臨床表現：（1）癥狀呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難全身癥狀 發(fā)熱為最常見癥狀。（2）體征：取決于病變性質和范圍。鎖骨上下，肩胛間區(qū)可聞及啰音。5.肺結核分類標準和診斷要點：（1）原發(fā)型肺結核（2）血行播散型肺結核（3）繼發(fā)型肺結核。含浸潤性肺結核、纖維空洞性肺結核和干酪樣肺炎等。臨床特點如下：浸潤性肺結核；空洞性肺結核；結核球；干酪樣肺炎；纖維空洞性肺結核（4）結核性胸膜炎（5）其

4、他肺外結核：按部位和臟器命名，如骨關節(jié)結核、腎結核、腸結核等。（6）菌陰肺結核。7.肺結核的治療狀況記錄：初治：有下列情況之一者謂初治：尚未開始抗結核治療的患者；正進行標準化療方案用藥而未滿療程的患者；不規(guī)則化療未滿1個月的患者。復治：有下列情況之一者為復治：初治失敗的患者；規(guī)則用藥滿療程后痰菌又復陽的患者；不規(guī)律化療超過1個月的患者；慢性排菌患者。8.肺結核的鑒別診斷：（1）肺炎（2）慢性阻塞性肺疾病（3）支氣管擴張（4）肺癌（5）肺膿腫（6）縱隔和肺門疾?。?）其他疾?。号c傷寒、敗血癥、白血病等發(fā)熱性疾病鑒別。9.肺結核化學治療的原則是早期、規(guī)律、全程、適量、聯合。10.慢性阻塞性肺疾?。?/p>

5、COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。11.COPD的臨床表現：（1）癥狀：起病緩慢、病程較長。主要癥狀：慢性咳嗽咳痰 氣短或呼吸困難喘息和胸悶其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。（2）體征：早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征：視診 胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等；觸診 雙側語顫減弱。叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性

6、啰音和（或）干性啰音。（3）肺功能檢查是判斷氣流受限的主要客觀指標，對COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等有重要意義。第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1預計值），是評估COPD嚴重程度的良好指標。12.COPD的并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病13.LTOT指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥。PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容055）。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1

7、.0-2.OL/min，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO260mmHg和（或）使SaO2升至90。14.支氣管哮喘（簡稱哮喘）是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數患者可自行緩解或經治療緩解。15.氣道高反應性（AHR） 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發(fā)生發(fā)展的另一個重要因素。16.支氣管哮喘的診斷標準：反復發(fā)

8、作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。臨床表現不典型者（如無明顯喘息或體征）應有下列三項中至少一項陽性：1°支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；2°支氣管舒張試驗陽性；3°晝夜PEF 變異率20。胸部X線片符合條或、條者，可以診斷為支氣管哮喘。17.哮喘的鑒別診斷：左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難慢性阻塞性肺疾病上氣道阻塞變態(tài)反應性肺浸潤。18.慢性肺心病的臨床表現：（一）

9、肺、心功能代償期.癥狀 咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。（二）肺、心功能失代償期：呼吸衰竭、右心衰竭（三）心電圖檢查 主要表現有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸+90。、重度順鐘向轉位、RV+ SV1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。（四）超聲心動圖檢查 通過測定度右心室流出道內徑（30mm），右心室內徑（20mm）、右心室前壁的厚度、右心室內徑比值（<2）、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增大等指標，可診斷慢性肺心病。19.慢性肺心病的診斷：根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病

10、變，并已引起肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。20.慢性肺心病的鑒別診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?、風濕性心臟病、原發(fā)性心肌病。21.慢性肺心病的治療：（一）急性加重期 積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥。1控制感染2氧療 3控制心力衰竭（1）利尿藥（2）正性肌力藥，不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應用和療效考核指征。應用指征是：感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥

11、后有反復水腫的心力衰竭患者；以右心衰竭為主要表現而無明顯感染的患者；合并急性左心衰竭的患者。（3）血管擴張藥4控制心律失常5抗凝治療6加強護理工作（二）緩解期 原則上采用中西醫(yī)結合綜合治療措施。22.慢性肺心病的并發(fā)癥：肺性腦病酸堿失衡及電解質紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內凝血（DIC）23.胸腔積液，臨床上常見的病因和發(fā)病機制：胸膜毛細血管內靜水壓增高胸膜通透性增加胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低壁層胸膜淋巴引流障礙損傷醫(yī)源性24.根據Light標準，尤其對蛋白質濃度在25-35g/L者，符合以下任何1條可診斷為滲出液；胸腔積液/血清蛋白比例0 .5； 胸腔積液/血清LDH比例0.6；

12、胸腔積液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二。25.肺癌的臨床表現：（1）原發(fā)腫瘤引起的癥狀和體征：咳嗽，為刺激性干咳。血痰或咯血氣短或喘鳴 吸氣相哮鳴音，若咳嗽后仍存在，提示大氣道病變。發(fā)熱 體重下降（2）肺外胸內擴展引起的癥狀和體征胸痛聲音嘶啞咽下困難胸水上腔靜脈阻塞綜合征 Horner綜合征 肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤，易壓迫頸部交感神經，引起病側眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內陷，同側額部與胸壁少汗或無汗。也常有腫瘤壓迫臂叢神經造成以腋下為主、向上肢內側放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。（3）胸外轉移引起的癥狀和體征轉移至中樞神經系統(tǒng)轉移至骨骼轉移至腹部轉移至淋巴結（4）胸外表現：指肺癌非轉移性胸

13、外表現或稱之為副癌綜合征，主要為：肥大性肺性骨關節(jié)病，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關節(jié)病。異位促性腺激素分泌促腎上腺皮質激素樣物分泌抗利尿激素 神經肌肉綜合征高鈣血癥類癌綜合征還可有黑色棘皮癥及皮肌炎、掌跖皮膚過度角化癥、硬皮癥，以及栓塞性靜脈炎、非細菌性栓塞性心內膜炎、血小板減少性紫癜、毛細血管病性滲血性貧血等肺外表現。26.呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，

14、動脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓（PaCO2） >50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。27.呼吸衰竭的病因：氣道阻塞性病變肺組織病變肺血管疾病胸廓與胸膜病變神經肌肉疾病28呼吸衰竭的分類：（一）按照動脈血氣分析分類1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa02<6OmmHg，同

15、時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如COPD。（二）按照發(fā)病急緩分類：急性、慢性。（三）按照發(fā)病機制分類：通氣性、換氣性，也可分為泵衰竭和肺衰竭。29呼吸衰竭之低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：肺通氣不足彌散障礙通氣/血流比例失調肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加。30由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。31.急性呼吸衰竭的臨床表現：主要是

16、低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。呼吸困難發(fā)紺精神神經癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現消化和泌尿系統(tǒng)表現32.呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。保持呼吸道通暢氧療：型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度（> 35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。循環(huán)系統(tǒng)1心血管病的診斷：診斷心血管病應根據病史、臨床癥狀和體征、實驗室檢查和器械檢查等資料作出綜合分析。心血管病的癥狀常見的有：發(fā)紺、呼吸困難、咳嗽、咯血、胸痛、心悸、少尿、水腫、頭痛、頭昏

17、或眩暈、暈厥和抽搐、上腹脹痛、惡心、嘔吐、聲音嘶啞等。多數癥狀也見于一些其他系統(tǒng)的疾病，因此分析時要作出仔細的鑒別。心血管病常見的體征有：心臟增大征、心音的異常變化、額外心音、心臟雜音和心包摩擦音、心律失常征、脈搏的異常變化、周圍動脈的雜音和“槍擊聲”、毛細血管搏動、靜脈充盈或異常搏動、肝大及或有搏動、下肢水腫等。這些體征對診斷心血管病多數具特異性，尤其有助于診斷心臟瓣膜病、先心病、心包炎、心力衰竭和心律失常。實驗室檢查除常規(guī)血、尿檢查外，多種生化、微生物和免疫學檢查有助于診斷。2.心力衰竭是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功

18、能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。3.心力衰竭的病因：1基本病因：(1)原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心肌代謝障礙性疾病（2）心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過重容量負荷（前負荷）過重1°心臟瓣膜關閉不全2°左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病2誘因:感染心律失常血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病4心力衰竭（簡稱心衰）的類型：（1）左心衰、右心衰和全心衰（2）急性和慢性心衰（3）收縮性和舒張性心衰（4）心衰的分期與分級心力衰竭的

19、分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟（心肌）病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。心力衰竭的分級：NYHA分級是按誘發(fā)心力衰竭癥狀的活動程度將心功能的受損狀況分為四級。I級：患者患有心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗?，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。（動也不喘）級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

20、（不動不喘）級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。（動則氣喘）級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。（不動也喘）6分鐘步行試驗。5.慢性心力衰竭的臨床表現：（一）左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表現為主：1癥狀（1）程度不同的呼吸困難：勞力性呼吸困難、急性肺水腫（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、頭暈、心慌（4）少尿及腎功能損害癥狀2體征（1）肺部濕性啰音（2）心臟體征：心臟擴大、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律。（二）右心衰竭 以體靜脈淤血的表現為主：1癥狀（1）消化道癥狀（2）頸靜脈征（3）肝臟腫大（4）心臟體征

21、：右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。（三）全心衰竭6.正常LVEF值50，LVEF40為收縮期心力衰竭的診斷標準（三）放射性核素檢查（四）心-肺吸氧運動試驗（五）有創(chuàng)性血流動力學檢查7.慢性收縮性心力衰竭的治療小結按心力衰竭分期：A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或受體阻滯劑。C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。按心功能NYHA分級：I級：控制危險因素；ACE抑制劑。級：ACE抑制劑；利尿劑；受體阻滯劑；用或不用地高辛。級：ACE抑制劑；利尿劑；受體阻滯劑；地高辛。級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮

22、受體拈抗劑；病情穩(wěn)定后，謹慎應用受體阻滯劑。8急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。急性右心衰即急性肺源性心臟病，主要為大塊肺梗死引起，在呼吸系統(tǒng)疾病篇中講授。臨床上急性左心衰較為常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現是嚴重的急危重癥，搶救是否及時合理與預后密切相關。嗎啡35mg靜脈注射不僅可以使患者鎮(zhèn)靜。9急性心力衰竭的臨床表現：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘3040次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持

23、續(xù)下降直至休克。聽診時兩肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸部X線片顯示：早期間質水腫時，上肺靜脈充盈、肺門血管影模糊、小葉間隔增厚；肺水腫時表現為蝶形肺門；嚴重肺水腫時，為彌漫滿肺的大片陰影。重癥患者采用漂浮導管行床邊血流動力學監(jiān)測，肺毛細血管嵌壓（PCWP）隨病情加重而增高，心臟指數（CI）則相反。AHF的臨床嚴重程度常用Killip分級：I級：無AHF；級：AHF，肺部中下肺野濕性啰音，心臟奔馬律，胸片見肺淤血；級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕啰音；級：心源性休克。10.竇房傳導阻滯：第三度竇房傳導阻滯與竇性停

24、搏鑒別困難。莫氏型即文氏阻滯，表現為PP間期進行性縮短，直至出現一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍。長PP間期為基本PP間期的整倍數。11.病態(tài)竇房結綜合征（SSS，簡稱病竇綜合征）心電圖主要表現包括：持續(xù)而顯著的竇性心動過緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起；竇性停搏與竇房傳導阻滯；竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存；心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩與房性快速性心律失常（心房撲動、心房顫動或房性心動過速）交替發(fā)作。根據心電圖的典型表現，以及l(fā)臨床癥狀與心電圖改變存在明確的相關性，便可確定診斷。14.自律性房性心動過速的心電圖表現包括：心房率通常為150200次/分

25、；P波形態(tài)與竇性者不同，在、aVF導聯通常直立；常出現二度I型或型房室傳導阻滯，呈現2：1房室傳導者亦屬常見，但心動過速不受影響；P波之間的等電線仍存在（與心房撲動時等電線消失不同）；刺激迷走神經不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯；發(fā)作開始時心率逐漸加速。心電生理檢查特征為：心房程序刺激通常不能誘發(fā)心動過速，發(fā)作不依賴于房內或房室結傳導延緩；心房激動順序與竇性P波不同；心動過速的第一個P波與隨后的P波形態(tài)一致，這與折返機制引起者不同；心房超速起搏能抑制心動過速，但不能終止發(fā)作。14.心房撲動，簡稱房撲。心電圖特征為：心房活動呈現規(guī)律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失，在、aVF或

26、V-導聯最為明顯。典型房撲的心房率通常為250300次/分。心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。QRS波群形態(tài)正常。15.心房顫動是一種心律失常。房顫的發(fā)作呈陣發(fā)性或持續(xù)性。臨床表現：房顫癥狀的輕重受心室率快慢的影響。心室率超過150次/分，患者可發(fā)生心絞痛與充血性心力衰竭。房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性甚大。心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈短絀，原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈。頸靜脈搏動a波消失。16.預激綜合征，心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體?！拘碾妶D表現】房室旁路典型預激表現為

27、：竇性心搏的PR間期短于0.12秒；某些導聯之QRS波群超過0.12秒，QRS波群起始部分粗鈍（稱delta波），終末部分正常；ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。根據心前區(qū)導聯QRS波群的形態(tài)，以往將預激綜合征分成兩型，A型QRS主波均向上，預激發(fā)生在左室或右室后底部；B型在V1導聯QRS波群主波向下，V5、V6導聯向上，預激發(fā)生在右室前側壁。首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射，也可選普羅帕酮。17.室性期前收縮，又叫室性早搏，是一種心律失常。心電圖的特征如下：提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。室性期前收縮可孤立或規(guī)律

28、出現。18.室性心動過速，簡稱室速。室速的心電圖特征為：3個或以上的室性期前收縮連續(xù)出現；QRS波群形態(tài)畸形，時限超過0.12秒；ST-T波方向與QRS波群主波方向相反；心室率通常為100250次/分；心律規(guī)則，但亦可略不規(guī)則；心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成室房分離；偶爾個別或所有心室激動逆?zhèn)鲓Z獲心房；通常發(fā)作突然開始；心室奪獲與室性融合波。20.原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。高血壓定義為收縮壓140mmHg和（或）舒張壓90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為13級。如表2-121胰島素抵抗（簡稱IR）是指

29、必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。22.高血壓的臨床表現及并發(fā)癥：（1）癥狀：大多數起病緩慢、漸進，一般缺乏特殊的臨床表現。約l/5患者無癥狀，僅在測量血壓時或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥時才被發(fā)現。一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續(xù)性，多數癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。也可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀。（2）體征：心臟聽診可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音。（3）惡性或急進型高血壓：腎臟損害突出（4）并發(fā)癥：高血壓危象 高血壓腦病 腦血管病 （包括腦出血、腦梗死、腦缺血等）心力衰竭 慢

30、性腎功能衰竭 主動脈夾層 24目前常用降壓藥物可歸納為五類：利尿劑，受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）。25.繼發(fā)性高血壓的主要疾?。海?）腎實質性高血壓（2）腎血管性高血壓（3）、原發(fā)性醛固酮增多癥（4）嗜鉻細胞瘤（5）皮質醇增多癥（6）主動脈縮窄29動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)

31、性病變尚有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成。主要的危險因素為：（1）年齡、性別（2）血脂異常（3）高血壓（4）吸煙（5）糖尿病和糖耐量異常【發(fā)病機制】包括脂質浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克隆學說、內皮損傷反應學說。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜?！静±斫馄屎筒±砩怼縿用}粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型肌彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多。31.冠心病的WHO分型：無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死33.穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現和診斷依據：心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：1部位 主要在胸骨體中段或上段之后

32、可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。2性質 胸痛常為壓迫伴瀕死的恐懼感覺。3誘因 發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。4持續(xù)時間 疼痛出現后常逐步加重，然后在35分鐘內漸消失，可數天或數星期發(fā)作一次，亦可一日內多次發(fā)作。5緩解方式 一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即可緩解；舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內使之緩解。6體征平時一般無異常體征。7.心電圖檢查（ECG） 是發(fā)現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。8.CT檢查。9.診斷依據：根據典型心絞痛的發(fā)作性胸痛特點和體征，含用

33、硝酸甘油后緩解，結合高危因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查表現可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置，發(fā)作過后數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發(fā)作時心電圖的改變，或作24小時的動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測。診斷有困難者可行其他輔助檢查。心絞痛嚴重度分為四級。I級：一般體力活動不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數小時內發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限。級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地

34、步行200m，或登樓一層引起心絞痛。級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。10.防治（書P280可能考選擇）34.不穩(wěn)定型心絞痛【臨床表現】胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；1個月之內新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發(fā)；休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征（ACS），兩者的區(qū)別主要是根據

35、血中心肌壞死標記物的測定，因此對非ST段抬高性ACS必須檢測心肌壞死標記物并確定未超過正常范圍時方能診斷UA。由于UA患者的嚴重程度不同，其處理和預后也有很大的差別，在臨床分為低危組、中危組和高危組。35.不穩(wěn)定型心絞痛的防治：一般處理：臥床休息13天，床邊24小時心電監(jiān)測。吸氧鎮(zhèn)靜。緩解疼痛口服受體阻滯劑的劑量應個體化治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好?？鼓顾ǎ喊⑺酒チ帧⒙冗粮窭缀透嗡兀òǖ头肿恿扛嗡兀┦荱A中的重要治療措施，其目的在于防止血栓形成。強調抗凝和調脂治療介入治療或動脈搭橋術。36.心肌梗死（MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少

36、或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死（AMI）臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征（.ACS）的嚴重類型。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級 尚無明顯心力衰竭；級 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；級 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；級 有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。心室重塑（remodeling）作為MI的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌增厚，對

37、心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響，在MI急性期后的治療中要注意對心室重塑的干預。38.心肌梗死的臨床表現：與梗死的大小、部位、側支循環(huán)情況有關。（1）先兆 前驅癥狀。（2）癥狀疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭（3）體征心臟體征 心尖區(qū)第一心音減弱；可出現第四心音（心房性）奔馬律；心尖區(qū)可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；心律失常。一過性高血壓。其他：有心律失常、休克或心力衰竭的相關體征。39.心肌梗死的心電圖表現：1特征性改變ST段抬高性MI者其心電圖表現特點為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯上

38、出現；（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯上出現；（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯上出現。 非ST段抬高性MI者心電圖有2種類型：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。2動態(tài)性改變ST段抬高性MI：（1）起病數小時內，可尚無異?；虺霈F異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。（2）數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變（圖3-7-8，9）。Q波在34天內穩(wěn)定不變，以后7080永久存在。（3）在早期如不進行治療干預，ST

39、段抬高持續(xù)數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。?）數周至數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。 非ST抬高性MI：上述的類型先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導聯外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數日或數周后恢復。類型T波改變在l6個月內恢復。3定位和定范圍 ST抬高性MI的定位和定范圍可根據出現特征性改變的導聯數來判斷。40.心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。41.心肌梗死的診斷和鑒別診斷：根據典型的臨床表現（缺血性胸痛），特征性的心電圖改變以及

40、實驗室檢查發(fā)現，診斷本病并不困難。鑒別診斷要考慮以下一些疾?。海?）心絞痛（2）主動脈夾層（3）急性肺動脈栓塞（4）急腹癥（5）急性心包炎42.心肌梗死的并發(fā)癥：（1）乳頭肌功能失調或斷裂（2）心臟破裂（3）栓塞（4）心室壁瘤（5）心肌梗死后綜合征43.心肌梗死的治療：（1）監(jiān)護和一般治療：休息、監(jiān)測、吸氧 、護理、建立靜脈通道、阿司匹林、（2）解除疼痛（3）再灌注心肌 起病36小時最多在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預后改善，是一種積極的治療措施。包括介入治療、溶栓療法、緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術（4）消

41、除心律失常（5）控制休克（6）治療心力衰竭（7）其他治療：受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑、極化液療法、抗凝療法。（8）恢復期的處理（9）并發(fā)癥的處理（10）右心室心肌梗死的處理（11）非ST段抬高性心肌梗死的處理47二尖瓣狹窄患者的肺動脈高壓產生于：升高的左心房壓的被動后向傳遞；左心房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮（反應性肺動脈高壓）；長期嚴重的二尖瓣狹窄可能導致肺血管床的器質性閉塞性改變。48.二尖瓣狹窄的心臟體征 望診心尖搏動正?；虿幻黠@；心尖區(qū)可聞第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失；心尖區(qū)有低調的

42、隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導。?？捎|及舒張期震顫。竇性心律時，由于舒張晚期心房收縮促使血流加速，使雜音此時增強，心房顫動時，不再有雜音的舒張晚期加強。2°肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征 右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第二肋問聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steell雜音。右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。（3）心電圖: 重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣型P波”，P波寬度0.12秒，伴切跡，Pv1，終末負性向量增大。QRS波

43、群示電軸右偏和右心室肥厚表現。49.二尖瓣狹窄的并發(fā)癥：（1）心房顫動（2）急性肺水腫（3）血栓栓塞（4）右心衰竭（5）感染性心內膜炎（6）肺部感染50.正性肌力藥物對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在心房顫動伴快速心室率時可靜注毛花苷C，以減慢心室率。如無禁忌證，應長期服用華法林，預防血栓栓塞。當二尖瓣口有效面積1.5cm2。，伴有癥狀，尤其癥狀進行性加重時，應用介入或手術方法擴大瓣口面積，減輕狹窄。52.主動脈瓣關閉不全的心尖搏動：向左下移位，呈心尖抬舉性搏動。53.主動脈瓣關閉不全的心音：第一心音減弱，由于收縮期前二尖瓣部分關閉引起。第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如，但梅毒性主動脈炎時?？哼M。心

44、底部可聞及收縮期噴射音，與左心室心搏量增多突然擴張已擴大的主動脈有關。由于舒張早期左心室快速充盈增加，心尖區(qū)常有第三心音。54.主動脈瓣關閉不全的心臟雜音：心底部常有主動脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強度2/64/6級，可伴有震顫，與左心室心搏量增加和主動脈根部擴大有關。重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音（Austin-Flint雜音），其產生機制目前認為系嚴重的主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導致二尖瓣處于半關閉狀態(tài)，使快速前向血流跨越二尖瓣口時遇到障礙。與器質性二尖瓣狹窄的雜音鑒別要點是Austin-Flint雜音不伴有開瓣音、第一心音亢進和心尖區(qū)舒張期震顫。55主動脈瓣關

45、閉不全的心電圖：急性者常見竇性心動過速和非特異性ST-T改變。慢性者常見左心室肥厚勞損。56主動脈瓣關閉不全的：有典型主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷為主動脈瓣關閉不全。59.自體瓣膜心內膜炎的亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌（牛鏈球菌和腸球菌），表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。60.感染性心內膜炎的臨床表現：多在2周以內。（1）發(fā)熱，頭痛，背痛和肌肉關節(jié)痛常見。（2）心臟雜音（3）周圍體征 包括：淤點指和趾甲下線狀出血；Roth斑Osler結節(jié)Janeway損害（4）動脈栓塞（5）感染的非特異性癥狀脾大貧血61. 感染性（自體瓣膜）心內膜炎的并發(fā)癥：（1）心臟心力

46、衰竭心肌膿腫急性心肌?；撔孕陌仔募⊙?。（2）細菌性動脈瘤（3）遷移性膿腫（4）神經系統(tǒng)腦栓塞腦細菌性動脈瘤腦出血中毒性腦病腦膿腫；化膿性腦膜炎（5）腎臟包括：腎動脈栓塞和腎梗死免疫復合物所致局灶性和彌漫性腎小球腎炎腎膿腫。62.血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內膜炎的最重要方法。63.感染性心內膜炎的診斷（書P332 表格）：陽性血培養(yǎng)對本病診斷有重要價值。凡有提示細菌性心內膜炎的臨床表現，如發(fā)熱伴第九章感染性心內膜炎有心臟雜音，尤其是主動脈瓣關閉不全雜音，貧血，血尿，脾大，白細胞增高和伴或不伴栓塞時，血培養(yǎng)陽性，可診斷本病。亞急性感染性心內膜炎常發(fā)生在原有心瓣膜病變或其他心臟病的基礎之上，如

47、在這些患者發(fā)現周圍體征（淤點、線狀出血、Roth斑、Osler結節(jié)和杵狀指）提示本病存在，超聲心動圖檢出贅生物明確診斷?！究刮⑸锼幬镏委煘樽钪匾闹委煷胧坑盟幵瓌t為：早期應用，在連續(xù)送35次血培養(yǎng)后即可開始治療；充分用藥，選用殺菌性抗微生物藥物，大劑量和長療程，旨在完全消滅藏于贅生物內的致病菌；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明時，急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗生素，亞急性者選用針對大多數鏈球菌（包括腸球菌）的抗生素；已分離出病原微生物時，應根據致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗微生物藥物。66.心肌疾病是指除心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性

48、心臟病、高血壓心臟病、肺源性心臟病、先天性心血管病和甲狀腺功能亢進性心臟病等以外的以心肌病變?yōu)橹饕憩F的一組疾病，分為四型，即擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病。67.擴張型心肌病，持續(xù)病毒感染。起病緩慢，主要體征為心臟擴大，常可聽到第三或第四心音，心率快時呈奔馬律。常合并心律失常。是病毒性心肌炎的延續(xù)。X線檢查心影常明顯增大，心胸比50，肺淤血。心電圖可見多種心電異常如心房顫動，傳導阻滯等各種心律失常。其他尚有ST-T改變，低電壓，R波減低，少數可見病理性Q波，多系心肌廣泛纖維化的結果，但與心肌梗死鑒別。超聲心動圖本病早期即可有心腔輕度擴大，后期各心腔均擴大，以

49、左心室擴大早而顯著，室壁運動普遍減弱，提示心肌收縮力下降，以致二尖瓣、三尖瓣本身雖無病變，但在收縮期不能退至瓣環(huán)水平而致關閉不全，彩色血流多普勒顯示二、三尖瓣反流。69.肥厚型心肌?。℉CM）是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應性下降為基本病態(tài)的心肌病。本病常為青年猝死的原因。后期可心力衰竭。心電圖 最常見的表現為左心室肥大，ST-T改變，常在胸前導聯出現巨大倒置T波。超聲心動圖 是臨床上主要診斷手段，可顯示室間隔的非對稱性肥厚，舒張期室間隔的厚度與后壁之比1.3，間隔運動低下。70.限制型心肌病（RCM）以單側或雙側心室充盈受限和舒張容

50、量下降為特征，以心臟間質纖維化增生為其主要病理變化，即心內膜及心內膜下有數毫米的纖維性增厚，心室內膜硬化，擴張明顯受限。其表現酷似縮窄性心包炎，“羊皮心”。心電圖常呈竇性心動過速、低電壓、心房或心室肥大、T波低平或倒置?？沙霈F各種類型心律失常，以心房顫動較多見。71.致心律失常型右室心肌?。ˋRVC），其特征為右室心肌被進行性纖維脂肪組織所置換，常為家族性發(fā)病，系常染色體顯性遺傳。臨床常表現為心律失常、右心擴大和猝死，尤其在年輕患者。74心肌炎，柯薩奇B組病毒，典型改變是以心肌間質增生、水腫及充血，內有多量炎性細胞浸潤等。臨床表現：前驅癥狀，“感冒”樣癥狀、消化道癥狀。體檢心律失常，可聽到第三

51、心音或雜音?；蝾i靜脈怒張、肺部啰音、肝大等心力衰竭體征。重癥可出現心源性休克。X線心影擴大或正常。心電圖常見ST-T改變，室性心律失常和房室傳導阻滯等。病理性Q波75心肌損傷的參考指標病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調定量測定）、CK-MB明顯增高。泌尿系統(tǒng)1.腎病綜合征：各種原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血癥（30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。2腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。4.原發(fā)性腎小球病的的臨床分型：急性腎小球腎炎。急進性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎。無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（隱匿性腎小球腎炎）。腎病綜合征。5.同一病理類型

52、可呈現多種不同的臨床表現，而相同的一種臨床表現可來自多種不同的病理類型。腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必需手段。6.腎小球病的臨床表現：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓、腎功能損害7.急性腎小球腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質血癥。多見于鏈球菌感染。8.急性腎小球腎炎的臨床典型表現：尿異常水腫高血壓腎功能異常充血性心力衰竭免疫學檢查異常：起病初期血清C3及總補體下降。8.急進性腎小球腎炎（RPGN）是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性

53、腎小球腎炎的一組疾病。RPGN根據免疫病理可分為三型：I型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，型又稱免疫復合物型型為少免疫復合物型。9.急性腎小球腎炎的病理：腎臟體積常較正常增大。病理類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛（50以上）的腎小球囊腔內有大新月體形成（占腎小球囊腔50以上）為主要特征。10.腎病綜合征（NS）診斷標準是：尿蛋白大于3.5g/d；血漿白蛋白低于30g/L；水腫；血脂升高。其中兩項為診斷所必需。【病理生理】（1）大量蛋白尿（2）血漿蛋白變化（3）水腫（4）高脂血癥 【原發(fā)性NS的病理類型及其臨床特征】引起原發(fā)性NS的腎小球病主要病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球

54、腎炎、系膜毛細血管性。腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。11.腎病綜合癥的并發(fā)癥：（1）感染（2）血栓、栓塞并發(fā)癥：以腎靜脈血栓最為常見。（3）急性腎衰竭（4）蛋白質及脂肪代謝紊亂12. 腎病綜合癥的診斷和鑒別診斷 ：診斷包括三個方面：確診NS；確認病因：必須首先除外繼發(fā)性的病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性NS；最好能進行腎活檢，作出病理診斷；判定有無并發(fā)癥。需進行鑒別診斷的繼發(fā)性NS病因主要包括以下疾?。海?）過敏性紫癜腎炎（2）系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎（3）乙型肝炎病毒相關性腎炎（4）糖尿病腎?。?）腎淀粉樣變性（6）骨髓瘤性腎病13腎病綜合征的治療：（1）一般治療：凡有嚴重水腫、

55、低蛋白血癥者需臥床休息。熱量要保證充分。盡管患高蛋白飲食一般不再主張應用。水腫時應低鹽（3g/d）飲食。為減輕高脂血癥，多吃富含多聚不飽和脂肪酸（如植物油、魚油）及富含可溶性纖維（如燕麥、米糠及豆類）的飲食。（2）對癥治療：利尿消腫；滲透性利尿劑：通過一過性提高血漿膠體滲透壓，可使組織中水分回吸收入血。（3）糖皮質激素：可能是通過抑制炎癥反應、抑制免疫反應、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性等綜合作用而發(fā)揮其利尿、消除尿蛋白的療效。使用原則和方案一般是：起始足量：常用藥物為潑尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要時可延長至12周；緩慢減藥；足量治療后每23周減原用量

56、的10，當減至20mg/d左右時癥狀易反復，應更加緩慢減量；長期維持：最后以最小有效劑量（10mg/d）再維持半年左右。14. 尿路感染（UTI），簡稱尿感，是指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的尿路感染性疾病。多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。根據感染發(fā)生部位可分為上尿路感染和下尿路感染，前者系指腎盂腎炎，后者主要指膀胱炎。革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見，其次為變形桿菌、克雷伯桿菌。15.尿路感染：1感染途徑：（1）上行感染：病原菌經由尿道上行至膀胱。（2）血行感染（3）直接感染（4）淋巴道感染。3易感因素：（1）尿路梗阻（2）膀胱輸尿管反

57、流（3）機體免疫力低下如長期使用免疫抑制劑、糖尿病、長期臥床、嚴重的慢性病和艾滋病等。（4）神經源性膀胱（5）妊娠（6）性別和性活動（7）醫(yī)源性因素（8）泌尿系統(tǒng)結構異常（9）遺傳因素（10）代謝因素：慢性失鉀、高尿酸、高血鈣及酸堿失衡、糖尿病。16.尿路感染的臨床表現：（1）膀胱炎：主要表現為尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等，一般無全身感染癥狀，如患者有突出的系統(tǒng)表現，體溫38.0，應考慮上尿路感染。上尿路無其他臟器受累。血象不高。（2）腎盂腎炎（3）無癥狀細菌尿17.尿路感染的并發(fā)癥：（1）腎乳頭壞死（2）腎周圍膿腫、腎盂積水或積膿（需要影像學證實）(3)腎功能不全(4)菌血癥導致的感染性休克，敗血癥。18.部分腎盂腎炎患者尿中可見白細胞管型。19.清潔中段尿沉渣涂片，革蘭染色用油鏡或不染色用高倍鏡檢查，計算10個視野細菌數，取其平均值，若每個視野下可見1個或更多細菌，提示尿路感染。20.采用清潔中段尿、導尿及膀胱穿刺尿做細菌培養(yǎng)，其中膀胱穿刺尿培養(yǎng)結果最可靠