消化性潰瘍病因病理學(xué)習(xí)教案_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、會(huì)計(jì)學(xué)1第一頁(yè),共25頁(yè)。胃十二指腸潰瘍又稱消化性潰瘍,主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍,包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍。因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用(zuyng)有關(guān)而得名。概念(ginin)第1頁(yè)/共24頁(yè)第二頁(yè),共25頁(yè)。流行病學(xué)發(fā)病率:世界性常見(jiàn)?。ㄈ丝?0%) 我國(guó):南方北方,城市農(nóng)村 DUGU,約為31性別:男性女性 3.9-8.51年齡(ninlng):DU:青壯年20-50歲 GU:中老年50-60歲發(fā)作季節(jié):常見(jiàn)于秋冬、冬春之交第2頁(yè)/共24頁(yè)第三頁(yè),共25頁(yè)。第3頁(yè)/共24頁(yè)第四頁(yè),共25頁(yè)。胰頭。第4頁(yè)/共24頁(yè)第五頁(yè),共25頁(yè)。正常(zhngchng)狀態(tài)消化性潰瘍

2、(kuyng)第5頁(yè)/共24頁(yè)第六頁(yè),共25頁(yè)。第6頁(yè)/共24頁(yè)第七頁(yè),共25頁(yè)。第7頁(yè)/共24頁(yè)第八頁(yè),共25頁(yè)。消化性潰瘍的最終形成(xngchng)是由于胃酸-胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化。胃蛋白酶的活性取決于胃液PH值。胃酸 胃液PH值 胃蛋白酶活性胃酸在潰瘍中起決定性作用,是潰瘍形成(xngchng)的基本原因 無(wú)酸,無(wú)潰瘍(kuyng)(no acid, no ulcer)第8頁(yè)/共24頁(yè)第九頁(yè),共25頁(yè)。第9頁(yè)/共24頁(yè)第十頁(yè),共25頁(yè)。2HP的釋放,這些炎性介質(zhì)在胃排空(pi kn)時(shí)進(jìn)入十二指腸從而導(dǎo)致十二指腸黏膜損傷。這一學(xué)說(shuō)解釋了Hp主要存在于胃竇卻可導(dǎo)致十二指腸潰瘍的發(fā)生。

3、第10頁(yè)/共24頁(yè)第十一頁(yè),共25頁(yè)。第11頁(yè)/共24頁(yè)第十二頁(yè),共25頁(yè)。如阿司匹林、吲哚(yn du)美辛等是引起消化性潰瘍的另一常見(jiàn)原因。NSAIDs胃十二指腸(sh rzhchng)粘膜作用于粘膜上皮細(xì)胞,產(chǎn)生(chnshng)大量H+H+與碳酸氫鹽結(jié)合,產(chǎn)生CO2削弱了黏液-碳酸氫鹽屏障抑制前列腺素生成削弱其保護(hù)粘膜作用潰瘍潰瘍第12頁(yè)/共24頁(yè)第十三頁(yè),共25頁(yè)。第13頁(yè)/共24頁(yè)第十四頁(yè),共25頁(yè)。結(jié)果: 非甾體抗炎藥和幽門(mén)(yumn)螺桿菌感染均可提高消化性潰瘍發(fā)病率。第14頁(yè)/共24頁(yè)第十五頁(yè),共25頁(yè)。結(jié)果:兩者具有(jyu)協(xié)同作用。第15頁(yè)/共24頁(yè)第十六頁(yè),共25頁(yè)。

4、家庭聚集現(xiàn)象血型(O型血者易患DU)孿生同胞(tngbo)高胃蛋白酶原型I(PGI)基因標(biāo)志 (HLA-B5、-B12、-BW35) 第16頁(yè)/共24頁(yè)第十七頁(yè),共25頁(yè)。第17頁(yè)/共24頁(yè)第十八頁(yè),共25頁(yè)。第18頁(yè)/共24頁(yè)第十九頁(yè),共25頁(yè)。第19頁(yè)/共24頁(yè)第二十頁(yè),共25頁(yè)。第20頁(yè)/共24頁(yè)第二十一頁(yè),共25頁(yè)。第21頁(yè)/共24頁(yè)第二十二頁(yè),共25頁(yè)。參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)11姚宏昌姚宏昌. . 消化性潰瘍研究的若干進(jìn)展消化性潰瘍研究的若干進(jìn)展J. J. 醫(yī)學(xué)與哲學(xué)醫(yī)學(xué)與哲學(xué)( (臨床決策論壇版臨床決策論壇版),2010,05:8-10+15.),2010,05:8-10+15.22胡伏

5、蓮胡伏蓮. . 消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理和治療新理念消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理和治療新理念J. J. 醫(yī)學(xué)與哲學(xué)醫(yī)學(xué)與哲學(xué)( (臨床決策論壇版臨床決策論壇版),2010,05:13-),2010,05:13-15.15.33蔡家樂(lè)蔡家樂(lè). . 消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制、診斷、治療進(jìn)展分析消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制、診斷、治療進(jìn)展分析J. J. 中國(guó)社區(qū)醫(yī)師中國(guó)社區(qū)醫(yī)師(ysh)(ysh)(醫(yī)學(xué)專業(yè)醫(yī)學(xué)專業(yè)),2011,14:10.),2011,14:10.44范衛(wèi)東范衛(wèi)東. .非甾體抗炎藥與幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)消化性潰瘍發(fā)病的影響非甾體抗炎藥與幽門(mén)螺桿菌感染對(duì)消化性潰瘍發(fā)病的影響J.J.華夏醫(yī)學(xué)華夏醫(yī)學(xué),2015,28(6):42-44.,2015,28(6):42-44.第22頁(yè)/共24頁(yè)第二十三頁(yè),共25頁(yè)。第23頁(yè)/共24頁(yè)第二十四頁(yè),共25頁(yè)。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會(huì)計(jì)學(xué)。我國(guó):南方北方,城市農(nóng)村。年齡:DU:青壯年20-50歲。消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制天平學(xué)說(shuō)。消化性潰瘍的最終形成(xngchng)是由于胃酸-胃蛋白酶對(duì)黏膜的自身消化。2、介質(zhì)沖洗學(xué)說(shuō):HP感染導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)的釋放,這些炎性介質(zhì)在胃排空時(shí)進(jìn)入十二

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