醫(yī)學(xué)微生物 大題

1、細(xì)胞壁強(qiáng)度厚度肽聚糖數(shù)肽聚糖含量磷壁酸外膜G+菌較堅(jiān)韌厚多多+G-菌較疏松薄少少+區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源G+與部分G-G-存在部位從活菌分泌出，少量菌崩解后釋放細(xì)胞壁成分、菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性6080 30min被破壞160 24h才被破壞毒性作用強(qiáng)、對(duì)組織器官有選擇毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC抗原性強(qiáng)、刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，甲醛液處理形成類毒素甲醛液處理不形成類毒素HBV抗原，抗體檢測(cè)分析與意義HBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG結(jié)果分析HBV感染者或無癥狀攜帶者急性乙型肝

2、炎（傳染性強(qiáng)，大三陽）急性感染取樣恢復(fù)（小三陽）急性或慢性乙肝，或無癥狀攜帶者乙型肝炎恢復(fù)期既往感染既往感染或接種過疫苗HBsAg：機(jī)體感染HBV最先出現(xiàn)血清學(xué)指標(biāo)；陽性見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者抗HBs：是HBV的特異性中和抗體，見于乙肝恢復(fù)期，既往HBV感染者或接種HBV疫苗后，表示機(jī)體對(duì)乙肝有免疫力。（恢復(fù)）HBeAg：陽性提示HBV在體內(nèi)復(fù)制，有較強(qiáng)的傳染性；如轉(zhuǎn)陰，表示病毒停止復(fù)制抗HBe：陽性提示HBV復(fù)制能力減弱，傳染性降低。（恢復(fù)）抗HBcIgM：陽性提示HBV處于復(fù)制狀態(tài)，具有強(qiáng)的傳染性。（早期診斷）抗HBcIgG：在血中持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，是感染過HBV的標(biāo)志，低滴度為

3、既往感染，高滴度為急性感染。G+菌和G-菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)：1）G-菌：a.肽聚糖：由肽聚骨架和四肽側(cè)鏈組成；b.脂蛋白：位于肽聚糖和脂質(zhì)雙層之間，由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)構(gòu)成；c.脂質(zhì)雙層：類似細(xì)胞膜，內(nèi)有外膜蛋白；d.脂多糖：由脂類A、核心多糖、寡糖重復(fù)單位構(gòu)成；2）G+菌：a.肽聚糖：由肽聚骨架、四肽側(cè)鏈和五肽交聯(lián)橋組成；b.磷壁酸：分壁磷壁酸和膜磷壁酸，是G+菌重要表面抗原；c.表面蛋白：與致病性抗原有關(guān)區(qū)別：G+和G-的細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)不同，導(dǎo)致這兩類細(xì)菌在染色性、抗原性、毒性、對(duì)藥物的敏感性等方面有很大的差別細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)：莢膜、鞭毛、菌毛及芽胞意義：1）莢膜是細(xì)菌胞壁外包繞的一層較厚粘液性物質(zhì)，具有抗

4、原性，可幫助鑒別細(xì)菌，同時(shí)還具有抗吞噬、抗有害物質(zhì)的損傷以及黏附的作用；2）鞭毛附著于細(xì)菌的菌體上并呈波狀彎曲，是細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，與致病性有關(guān)，鞭毛抗原可用于細(xì)菌鑒定；3）菌毛存在于多數(shù)G-菌和少數(shù)G+菌菌體表面，與細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)無關(guān)，可分普通菌毛和性菌毛，前者是細(xì)菌的黏附結(jié)構(gòu)，與細(xì)菌的致病性有關(guān)，性菌毛可傳遞遺傳信息；4）芽胞：圓形或卵圓形的胞體，無繁殖能力，可延長(zhǎng)細(xì)胞感染期，它的形成條件因菌種而異，可作為消毒滅菌效果的指標(biāo)正常菌群生理功能生物拮抗：1）競(jìng)爭(zhēng)黏附作用：形成細(xì)菌生物膜，發(fā)揮屏障和占位保護(hù)性作用；2）產(chǎn)生有害代謝產(chǎn)物：破壞其它細(xì)菌的生長(zhǎng)環(huán)境；3）營養(yǎng)競(jìng)爭(zhēng)作用：通過營養(yǎng)爭(zhēng)奪大量繁殖而處

5、于優(yōu)勢(shì)營養(yǎng)作用：參與機(jī)體的物質(zhì)代謝，營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化及合成表現(xiàn)在氮的利用、糖的代謝及維生素的合成免疫作用：促進(jìn)機(jī)體免疫器官的發(fā)育和刺激免疫系統(tǒng)發(fā)生免疫應(yīng)答抗衰老作用：產(chǎn)生一種抗氧化損傷的生物酶SOD抗腫瘤作用：1）通過自身產(chǎn)生多種酶類，將某些致癌物質(zhì)或前致癌物質(zhì)轉(zhuǎn)化成無害物質(zhì)；2）通過激活巨噬細(xì)胞等發(fā)揮免疫功能一直腫瘤舉例說明細(xì)菌全身感染的類型1.隱性感染：腦膜炎球菌、結(jié)核桿菌、白喉?xiàng)U菌，不表現(xiàn)臨床癥狀但可獲得特異性免疫。2）顯性感染：按時(shí)間分為急性感染（肺炎球菌）和慢性感染（結(jié)核桿菌），按部位分為局部感染和全身感染。全身感染常見類型有：菌血癥（傷寒桿菌感染早期有兩次菌血癥），敗血癥（腦膜炎球菌在

6、血液中大量繁殖引起全身中毒），膿血癥（金黃色葡萄球菌感染引起肝膿腫），毒血癥（白喉?xiàng)U菌產(chǎn)生外毒素通過血液作用于心肌和腎上腺細(xì)胞）3）帶菌狀態(tài)：痢疾桿菌感染后患者體內(nèi)長(zhǎng)期排菌，成為傳染源。葡萄球菌與鏈球菌的化膿性病灶葡萄球菌：由于葡萄球菌產(chǎn)生凝固酶，凝固酶可使菌體周圍的纖維蛋白等沉積于菌體表面，阻礙體內(nèi)吞噬細(xì)胞的吞噬，同時(shí)凝固酶集聚在細(xì)菌周圍可保護(hù)病菌不受血清中殺菌物質(zhì)的破壞，因此葡萄球菌引起的感染易于局限化合形成血栓，膿汁粘稠鏈球菌：1）由于產(chǎn)生透明質(zhì)酸是病菌易于在組織中擴(kuò)散；2）產(chǎn)生的鏈激酶能使血液中的纖維蛋白酶原形成纖維蛋白酶，故可溶解血塊或阻止血漿凝固有利于病菌在組織中擴(kuò)散；3）產(chǎn)生鏈激

7、酶分解膿汁中有高度粘稠性的DNA使得膿汁稀薄，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)散，由以上原因鏈球菌引起的化膿性病灶易擴(kuò)散，膿汁稀薄霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，人類為唯一易感者，主要通過糞-口途徑疾病機(jī)制：霍亂弧菌的致病因子有鞭毛，菌毛和霍亂腸毒素，鞭毛有利于細(xì)菌穿過腸粘膜表面粘液層接近腸壁上層細(xì)胞，同時(shí)細(xì)菌只有通過菌毛黏附定植后才可致病，霍亂腸毒素是致瀉毒素中最為強(qiáng)烈的毒素，可使細(xì)胞內(nèi)的cAMP水平升高，主動(dòng)分泌Na+、K+、HCO3-和水，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐，由于大量的水分和電解質(zhì)丟失導(dǎo)致代謝性酸中毒黃色葡萄球菌致病物質(zhì)：1）凝固酶：分游離凝固酶和結(jié)合凝固酶，是鑒別有無致病性的重要指標(biāo)；2）葡萄球菌溶素：是損傷

8、細(xì)胞膜的毒素，可分、等，對(duì)人類有致病作用的主要是溶素；3）殺白細(xì)胞素：一種破壞白細(xì)胞的毒素，只攻占中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，攻擊部位為白細(xì)胞的細(xì)胞膜；4）表皮剝脫毒素：主要有噬菌體群金黃色葡萄球菌產(chǎn)生，有兩血清型可引起燙傷樣皮膚綜合征；5）腸毒素：按抗原性和等電點(diǎn)不同分9個(gè)血清型均可引起食物中毒；6）TSST1：引起機(jī)體發(fā)熱、休克及脫屑性皮疹并增加對(duì)內(nèi)毒素的敏感性；7）其他酶類：纖維蛋白酶、耐熱核酸酶、透明質(zhì)酸酶、酯酶。所致疾?。?）清晰性疾?。篴.局部感染：如皮膚軟組織感染；b.全身感染：敗血癥、膿毒血癥；2）毒素性：食物中毒、假膜性腸炎、燙傷樣皮膚綜合癥、毒性休克綜合癥。志賀菌（痢疾桿菌）致病

9、物質(zhì)侵襲力：質(zhì)粒介導(dǎo)；靶細(xì)胞是回腸末端和結(jié)腸部位的粘膜上皮細(xì)胞；黏附后通過型分泌系統(tǒng)向上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌蛋白，誘導(dǎo)細(xì)胞膜凹陷，導(dǎo)致細(xì)菌的內(nèi)吞，溶解吞噬小泡，進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，進(jìn)而擴(kuò)散；壞死的粘膜、死亡的白細(xì)胞、細(xì)胞碎片、纖維蛋白和血液構(gòu)成膿血粘液便。內(nèi)毒素：作用于腸粘膜，使其通透性增高，進(jìn)一步促進(jìn)對(duì)內(nèi)毒素的吸收，引起發(fā)熱、神智障礙、中毒性休克等；破壞腸粘膜，促進(jìn)炎癥、潰瘍、壞死和出血；作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)，使腸功能紊亂，腸蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣，尤其是直腸括約肌痙攣?zhàn)蠲黠@，出現(xiàn)腹痛、里急后重等癥狀。外毒素：志賀毒素，B亞單位與宿主細(xì)胞糖脂受體結(jié)合，導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)的A亞單位裂解核糖體，蛋白質(zhì)合成中

10、斷，表現(xiàn)為上皮細(xì)胞的損傷，有的可導(dǎo)致溶血性尿毒綜合癥。所致疾病細(xì)菌性痢疾，傳染源是病人和帶菌者，傳播途徑主要通過糞-口途徑；感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液：急性感染：發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉轉(zhuǎn)變?yōu)槟撗骋罕?，伴有里急后重，還可引起溶血性，還可引起溶血性尿毒綜合癥；急性中毒性痢疾：小兒多見，常無明顯的消化道癥狀而表現(xiàn)為全身中毒癥狀，主要表現(xiàn)為高熱、休克、中毒性腦病。慢性感染：病程在兩個(gè)月以上者。白喉的感染過程和防治原則。 白喉?xiàng)U菌存在于病人和帶菌者的鼻咽腔中，隨飛沫或污染的物品傳播，引起白喉。細(xì)菌侵入易感者鼻咽粘膜生長(zhǎng)繁殖并分泌外毒素，引起局部炎癥和全身中毒癥狀。細(xì)菌和外毒素可使受染局部粘膜上

11、皮細(xì)胞產(chǎn)生炎性、滲出性和壞死性反應(yīng)，可有假膜形成，嚴(yán)重者可致死。病痊愈后機(jī)體可獲得牢固免疫力。 預(yù)防可注射白喉類毒素作人工主動(dòng)免疫和人工被動(dòng)免疫。治療可早期足量注射白喉抗毒素，同時(shí)用抗生素治療。核菌素試驗(yàn)原理：人類感染結(jié)核分枝桿菌后，產(chǎn)生免疫力的同時(shí)也會(huì)發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)果分析：1）陽性反應(yīng)表明機(jī)體已感染過結(jié)核分枝桿菌或卡介苗接種成功，有特異性免疫力；2）強(qiáng)陽性反應(yīng)表明可能有活動(dòng)性結(jié)核病，尤其是嬰兒；3）陰性反應(yīng)表明受試者可能未感染過結(jié)核分枝桿菌或未接種過卡介苗，但應(yīng)注意受試者處于原發(fā)感染早期，超敏反應(yīng)尚未發(fā)生，或正患嚴(yán)重的結(jié)核病時(shí)機(jī)體無反應(yīng)能力，或患其他嚴(yán)重疾病致細(xì)胞免疫功能低下者也可能出

12、現(xiàn)陰性反應(yīng)。應(yīng)用：1）診斷嬰幼兒的結(jié)核?。?）測(cè)定接種卡介苗后免疫效果；3）在未接種卡介苗的人群作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查；4）用于測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能A組鏈球菌致病物質(zhì)：1）細(xì)胞壁成分：脂磷壁酸：增強(qiáng)細(xì)菌對(duì)細(xì)胞的的粘附性；M蛋白：有抗吞噬和抵抗吞噬細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用，還與某些超敏反應(yīng)疾病有關(guān)；肽聚糖：致熱、溶解血小板等作用；細(xì)菌胞壁受體；F蛋白：利于細(xì)胞在宿主體內(nèi)定植和繁殖。2）外毒素類：致熱外毒素：人類猩紅熱的主要毒性物質(zhì)；鏈球菌溶素：有溶解紅細(xì)胞、破壞白細(xì)胞和血小板的作用，有SLO和SLS兩種血溶素；侵襲性酶：a.透明質(zhì)酸酶：分解細(xì)胞間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使病菌易在組織中擴(kuò)散；b.鏈

13、激酶所致疾?。夯撔愿腥?；皮膚和皮下組織感染；其它系統(tǒng)感染扁桃體炎、咽喉炎；中毒性疾??；超敏反應(yīng)性疾病狂犬病病毒致病機(jī)理狂犬病病毒有嗜神經(jīng)性。人被狂犬咬傷后，病毒侵入傷口，病毒包膜上的糖蛋白突起與宿主細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，病毒包膜與細(xì)胞膜融合，病毒的核衣殼進(jìn)入胞漿。首先在咬傷部位的肌肉組織中復(fù)制，然后在神經(jīng)肌肉接頭處進(jìn)入周圍神經(jīng)，擴(kuò)散到脊髓神經(jīng)系統(tǒng)，大量繁殖并進(jìn)入腦內(nèi)，引起大腦、小腦、腦干整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的感染。病毒在大腦灰質(zhì)等處大量復(fù)制。并通過傳出神經(jīng)離心性下行到達(dá)唾液腺、視網(wǎng)膜、腎、肺等，引起恐水癥等典型的狂犬病癥狀。免疫機(jī)制：機(jī)體感染狂犬病毒后能產(chǎn)生細(xì)胞免疫和中和抗體。病毒包膜的糖蛋白和核

14、衣殼均有保護(hù)性抗原和T細(xì)胞表位，可誘導(dǎo)產(chǎn)生中核抗體和CD4+輔助性T細(xì)胞和CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞。它們?cè)诮臃N狂犬病疫苗后起重要作用。處理：傷口應(yīng)立即擠壓出血，并用20%肥皂水或0.1%苯扎溴銨或清水徹底清洗傷口，至少半小時(shí)；接著用70%酒精和碘酒涂擦，一般禁止縫合或包扎。特異預(yù)防：對(duì)被嚴(yán)重咬傷或傷口靠近頭、面部時(shí)，應(yīng)立即注射狂犬病免疫球蛋白，再立即注射狂犬疫苗，一般咬傷，注射狂犬疫苗即可，并在第3,7,14,30天各接種一次。流感病毒流感病毒的易變性是該病毒的特性之一，特別是甲型流感病毒最易變異流感病毒抗原性變異有兩種形式：由HA和NA基因點(diǎn)突變所致的變異幅度小，稱抗原性漂移，可引起中小型流行

15、；由基因重組引起的變異幅度大，形成新亞型，稱抗原型轉(zhuǎn)變，常引起大流行HIV的致病機(jī)制HIV損傷CD4+T細(xì)胞的機(jī)制HIV主要感染CD4+T淋巴細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞，因此類細(xì)胞表達(dá)HIV的受體CD4+和HIV的輔助受體CXCR4趨化因子/CCR5趨化因子.受感染的CD4+T細(xì)胞被溶解破壞，T細(xì)胞數(shù)量的進(jìn)行性減少和功能的喪失，導(dǎo)致免疫功能缺陷。HIV損傷CD4+T細(xì)胞的機(jī)制：導(dǎo)致CD4+T細(xì)胞融合，形成多核巨細(xì)胞。CTL對(duì)CD4+T細(xì)胞的直接殺傷作用，HIV抗體介導(dǎo)的ADCC作用，NK細(xì)胞的殺傷作用，使CD4+T細(xì)胞大量減少。誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞凋亡。HIV復(fù)制產(chǎn)生大量為整合的病毒DNA，抑制細(xì)胞正常的

16、生物合成復(fù)制過程與其他逆轉(zhuǎn)錄病毒相似1、吸附：HIV抓住T細(xì)胞2、注入：將遺傳物質(zhì)RNA注入T細(xì)胞內(nèi)3、復(fù)制：以HIV病毒的RNA為模板，以T細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)為原料，復(fù)制RNA，并在RNA指導(dǎo)下逆轉(zhuǎn)錄表達(dá)，合成蛋白質(zhì)外殼4、組裝：RNA在內(nèi)、蛋白質(zhì)外殼在外裝配起來，形成子代HIV病毒5、釋放：T細(xì)胞死亡裂解，子代HIV病毒釋放出來，再去侵染其他的T細(xì)胞臨床：人體感染HIV后，開始有一個(gè)大量復(fù)制和擴(kuò)散的過程此時(shí)感染者血清中出現(xiàn)HIV抗原，在外周血細(xì)胞、腦脊液和骨髓細(xì)胞中可分離到病毒，此為HIV感染的急性期。感染者可出現(xiàn)發(fā)熱、咽炎、淋巴結(jié)腫大，皮膚斑丘疹和粘膜潰瘍等自限性癥狀。大約持續(xù)1-2周后，進(jìn)入

17、HIV感染的無癥狀期，此時(shí)，外周血中HIV抗原含量很低或檢測(cè)不到.感染23個(gè)月時(shí)，患者血清中出現(xiàn)抗HIV抗體，隨后轉(zhuǎn)入無癥狀潛伏期隨著感染時(shí)間的延長(zhǎng)和感染者免疫力下降，HIV重新開始大量復(fù)制，并造成免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性損傷，逐步發(fā)展到持續(xù)性、全身性的淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)艾滋病相關(guān)綜合征，最后發(fā)展成為艾滋病。破傷風(fēng) 產(chǎn)生兩種外毒素，破傷風(fēng)溶血素和破傷風(fēng)痙攣毒素。致病條件：機(jī)體深部傷口；或伴有需氧菌和兼性厭氧菌混合感染；或壞死組織多，且造成局部缺血缺氧的微環(huán)境。細(xì)菌只在局部繁殖，釋放的破傷風(fēng)痙攣毒素進(jìn)入血流到達(dá)脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，封閉了抑制性神經(jīng)纖維釋放抑制性神經(jīng)介質(zhì)，導(dǎo)致肌肉的強(qiáng)直性收縮，出現(xiàn)破傷風(fēng)特有的

18、苦笑面容和角弓反張等癥狀、體征。防治原則：破傷風(fēng)一旦發(fā)病，療效不佳，故應(yīng)以預(yù)防為主。1人工主動(dòng)免疫：對(duì)兒童、軍人和其他易受創(chuàng)傷的人群，用精制破傷風(fēng)類毒素接種。對(duì)兒童，可注射白百破三聯(lián)疫苗（DPT）。若有疑有污染的創(chuàng)傷發(fā)生，可立即注射類毒素一次，加速抗毒素的產(chǎn)生。2人工被動(dòng)免疫：注射破傷風(fēng)抗毒素（TAT）可獲得被動(dòng)免疫。對(duì)傷口較深或大面積創(chuàng)傷可能有泥土污染者，應(yīng)立即肌注破傷風(fēng)抗毒素作緊急預(yù)防。對(duì)已發(fā)病者，應(yīng)早期、足量用TAT治療，因?yàn)槎舅匾坏┡c受體結(jié)合，抗毒素就不起中和作用。持續(xù)性感染類型1)潛伏性病毒感染：經(jīng)急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生感染性病毒。在某些條件下

19、病毒被激活而急性發(fā)作，病毒僅在臨床出現(xiàn)間歇性急性發(fā)作時(shí)才被檢出。在非發(fā)作期，用一般常規(guī)法不能分離出病毒。例如，VZV初次感染主要在兒童引起水痘。病愈后，病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，暫時(shí)不顯活性。當(dāng)局部神經(jīng)受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機(jī)體免疫功能下降時(shí)。潛伏的病毒則活化、增殖，沿神經(jīng)干擴(kuò)散到達(dá)皮膚發(fā)生帶狀皰疹。隨著機(jī)體免疫功能的完善，帶狀皰疹可自愈，病毒又潛伏回原處，所以帶狀皰疹可在同一部位反復(fù)發(fā)作。2)慢性病毒感染：顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)十年，患者可表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。

20、如HBV3)慢發(fā)病毒感染：病毒感染后潛伏期達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年之久。以后出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病，最終常為致死性感染。4)急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥：急性感染后1年或數(shù)年，發(fā)生致死性的病毒病。如亞急性硬化性全腦炎，該病是在兒童期感染麻疹病毒后，到青春期才發(fā)作，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在腦組織中用電鏡可查到麻疹病毒。干擾素的抗病毒作用 特點(diǎn)：1)廣譜性、非特異性，但非對(duì)所有病毒感染均有效，不同細(xì)胞、不同病毒，對(duì)干擾素的敏感性不同。2)相對(duì)種屬特異性：干擾素對(duì)細(xì)胞的作用存在種屬屏障，一般地，干擾素在產(chǎn)生干擾素的同種細(xì)胞上的活性大于異種細(xì)胞。3)干擾素的抗病毒作用是間接抑制病毒而不是殺滅病毒，是由干擾素誘

21、導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的AVP發(fā)揮抑制病毒增殖的作用。4)發(fā)揮作用較早，病毒感染細(xì)胞在病毒復(fù)制時(shí)即可產(chǎn)生干擾素，其作用早于抗體和CTL的作用。5)作用時(shí)間短暫，不能維持較長(zhǎng)時(shí)間。6)主要在病灶周圍局部發(fā)揮作用，限制病毒向周圍鄰近細(xì)胞擴(kuò)散，全身作用的效果差。7)可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，間接增強(qiáng)抗病毒免疫效應(yīng)，尤其是與NK細(xì)胞形成相互的正反饋調(diào)節(jié)，相互促進(jìn)各自的作用。8)無毒性，干擾素對(duì)宿主細(xì)胞的正常代謝幾乎無影響。 腸道病毒的共同特性。1)形態(tài)結(jié)構(gòu)相似，無包膜的球狀顆粒，其衣殼呈二十面立體對(duì)稱核心基因?yàn)閱喂烧淩NA，基因組本身充當(dāng)mRNA，并具有感染性。2)病毒的復(fù)制過程相同，大致步驟為：病毒吸附與宿主細(xì)胞膜

22、受體結(jié)合；病毒脫殼進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，病毒一部分RNA作為mRNA編碼P1、P2和P3多聚蛋白前體，最后裂解為衣殼蛋白、復(fù)制酶，病毒另一部分作為模板，在復(fù)制酶(其中RNA聚合酶來自宿主細(xì)胞)作用下，復(fù)制子代RNA；病毒衣殼與基因組裝配成病毒體；宿主細(xì)胞溶解并釋放出病毒。3)腸道病毒對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，對(duì)一些消毒劑耐受，尤其耐酸，不被胃酸和膽汁滅活，在糞便和污水中可存活數(shù)月之久。致病性和免疫性相似，主要經(jīng)糞口途徑傳播。因此糞便?？晌廴舅础⑹澄锛叭粘Ｓ闷?。4)病毒感染后，先出現(xiàn)特異性IgM，持續(xù)68周，之后被IgG抗體所取代，并持續(xù)多年，很少有第二次感染同型腸道病毒者。但不同的腸道病毒以及同一病毒不同血

23、清型罕有中和抗體交叉反應(yīng)。甲型肝炎的傳染源及其傳播途徑傳染源包括甲型肝炎患者和HAV隱性感染者。甲型肝炎的潛伏期為1545d，平均為30天。從糞便中排出病毒始于發(fā)病前2周，止于發(fā)病后23周。傳染性最強(qiáng)時(shí)間為潛伏期末至發(fā)病初期。HAV主要經(jīng)糞口途徑傳播，患者糞便污染了水源、食物、食具和衛(wèi)生用具引起水型、食物型爆發(fā)或流行及通過生活密切接觸經(jīng)消化道傳播引起散在發(fā)病。其次HAV也可涌過輸血、注射傳播，但幾率很低。感染HAV后的致病過程及免疫反應(yīng)HAV經(jīng)口腔攝入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行大量增殖，病毒隨膽汁排入腸道，并隨糞便排出體外。HAV的致病性不是直接致肝細(xì)胞病變，機(jī)體的免疫血答反應(yīng)導(dǎo)致肝損傷起重要作用，故其排毒期高峰早于臨床發(fā)病極期。易感人群感染HAV后，可表現(xiàn)為顯性和隱性感染兩種形式，后者占的比例大，兩者均引起機(jī)體的免疫反應(yīng)?；颊哂诎l(fā)病初期可檢測(cè)到血清抗HAVlgM，在發(fā)病后23周抗體水平達(dá)高峰，于3個(gè)月后基本消失。因此，檢測(cè)抗HAVIgM作為現(xiàn)癥感染HAV的指征血清抗HAV IgG為中和抗體，能預(yù)防HAV感染。它的出現(xiàn)晚于IgM，一般于患者恢復(fù)期早期(自