糖皮質(zhì)激素的藥理作用有哪些

1、藥理學(xué)：研究藥物與機體含病原體相互作用及作用規(guī)律的學(xué)科藥物效應(yīng)動力學(xué)：研究藥物對機體的作用及作用機制，又稱藥效學(xué)藥物代謝動力學(xué)：研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律，又稱藥動學(xué)二重感染：使用廣譜抗生素敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起新感染首關(guān)消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必須通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或有膽汁排泄的量大，那么進入全身血液循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少血漿半衰期：血漿濃度下降一半所需的時間 藥物消除半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，其長短可反映體內(nèi)藥物消除速度效價強度：能引起等效反響一般采用50%效應(yīng)量的相對濃度或劑量。其值越小那么

2、強度越大不良反響：凡與用藥目的無關(guān)，并為患者帶來不適或痛苦的反響的統(tǒng)稱變態(tài)反響過敏反響：是一類免疫反響，非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白的結(jié)合為抗原后，經(jīng)過接觸10天左右的敏感化過程而發(fā)生的反響。副反響：在治療劑量下發(fā)生、不符合應(yīng)用藥目的的其他效應(yīng)后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以殘存的生物效應(yīng)停藥反響：指長期應(yīng)用某些藥物，突然停藥后所出現(xiàn)的病癥，包括停藥病癥和反跳現(xiàn)象治療指數(shù)：將藥物的LD50半數(shù)致死量/ED50半數(shù)有效量的比值，用于表示藥物平 安性毒性反響：指用藥劑量過大或用藥時間過長，藥物在體內(nèi)蓄積過多引起的危害性反響效能：藥物達最大藥理效應(yīng)的能力增加濃度或劑量而效應(yīng)量不在繼續(xù)

3、上升。效能反響藥物的內(nèi)在活性，藥物的最大效應(yīng)與效價強度含義完全不同，兩者并不平行 哌哇嗪的“首劑現(xiàn)象''： 首次應(yīng)用哌睫嗪的患者可出現(xiàn)體位性低血壓，暈厥，心悸，意識消 失等病癥，因此首劑量改為小劑量0.5mg,睡前服用。可防止發(fā)生“首劑現(xiàn)象化療指數(shù)：動物的半數(shù)致死量與治療病原體感染動物的半數(shù)有效量之比，即 LD50/ED50 抗菌譜：抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍?？咕秶〉姆Q為窄譜抗菌藥，如異煙腫僅對結(jié)核桿菌有效，對多數(shù)細(xì)菌甚至包括衣原體，支原體等病原體有效的藥物稱為廣譜抗菌藥。 抗菌譜是抗菌藥臨床選藥的根底。耐藥性抗藥性：病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物敏感性逐

4、漸降低。耐受性：指連續(xù)用藥后，機體對藥物的反響性降低，增加劑量可保持藥效不變。糖皮質(zhì)激素的藥理作用有哪些？1對代謝的影響：糖代謝，蛋白質(zhì)代謝，脂肪代謝，水和電解質(zhì)代謝2抗炎作用：在炎癥早期可減輕滲出，水腫，毛細(xì)血管擴張，白細(xì)胞浸潤及吞噬反響，改善紅腫熱痛，在炎癥后 期抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生3免疫抑制與抗過敏作用：抑制巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理，可抑制一些炎癥因子的生成。4抗休克作用：一直某些炎癥因子的產(chǎn)生，改善休克狀態(tài)。提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力5其他作用：允許作用，退熱作用，血液與造血系統(tǒng)，提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，心血管系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素的臨床用途有哪些？1

5、嚴(yán)重感染或炎癥：嚴(yán)重急性感染，抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥2抗休克治療3免疫相關(guān)：自身免疫性疾病，過敏性疾病，器官移植排斥反響4血液病5替代療法6局部應(yīng)用試比擬腎上腺素，去甲腎上腺素及異丙腎上腺素在藥理作用上的區(qū)別？相同之處1血管效應(yīng):三藥都能舒張冠狀動脈， 但三者舒張機制不盡相同， 去甲腎上腺素的 舒張作用是心臟興奮腺昔增加所致，腎上腺素和異丙腎上腺素那么是通過沖動32受體而使冠狀動脈舒張 2興奮心臟：三藥均可作用于3 1受體，使心肌收縮力加大，心率增加和傳導(dǎo) 加快不同之處:1去甲腎上腺素沖動血管a 1受體，可使冠狀血管以外的小動脈和小靜脈收縮， 使外周阻力增加，收縮壓及舒張壓均升高，小劑量

6、脈壓加大，大劑量脈壓減小，對機體的代謝影響較弱2_腎上腺素可興奮血管的“受體和32受體，使皮膚黏膜血管和內(nèi)臟平滑肌血管強烈收縮，骨骼肌血管和冠狀血管舒張，血壓表現(xiàn)為收縮壓升高， 舒張壓下降或不變， 腎上腺素還能沖動支氣管平滑肌的3 2受體，發(fā)揮強大的舒張作用，它能提高機體代謝3異丙腎上腺素作用于血管3 2受體，使骨骼肌血管和冠狀血管舒張，血壓表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張 壓下降，還能沖動支氣管平滑肌32受體緩解支氣管平滑肌痙攣，也會使糖原和脂肪分解加快，耗氧量增加。為什么腎上腺素是治療過敏性休克的首選藥？青霉素過敏性休克屬于 1型變態(tài)反響，表現(xiàn)為小動脈擴張， 毛細(xì)血管通透性增加， 全身血 容量下降，

7、心肌收縮力減弱，血壓降低，心率加快，支氣管平滑肌痙攣，粘膜水腫，呼吸困 難等腎上腺素可顯著沖動a受體，使小動脈和毛細(xì)血管收縮，通透性降低，升高血壓，沖 動3 1受體可改善心功能，增強心肌收縮力，提高心輸出量，沖動32受體可緩解支氣管痙攣和水腫，減少過敏性物質(zhì)的釋放，擴張冠狀動脈，迅速有效的緩解過敏性休克病癥。簡述硝酸甘油抗心絞痛的藥理作用根底？L降低心肌耗氧量：使容量血管擴張，降低心月前負(fù)荷，心室舒張末期壓力降低2擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注： 能舒張較大的心外膜血管和輸送血管以及側(cè)支血管3降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性：擴張靜脈血管，減少回心血量，降低心室內(nèi)壓， 擴張動脈

8、血管，降低心室壁張力4保護缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血性損傷：硝釋放 NO,促使PGI2,降鈣素相關(guān)肽生成和釋放，這些物質(zhì)有保護作用普萊洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛有何優(yōu)點？硝酸脂類可克服普索所致的心室容積擴大和心室射血時間延長，而普可克服硝酸酯類所致的反射性心率加快和心肌收縮力增強，兩者合用取長補短，抗心絞痛作用增強抗菌藥物，青霉素，鏈霉素類藥物嚴(yán)重產(chǎn)生過敏性休克，為了防止產(chǎn)生過敏性休克，應(yīng)采取哪些措施？1仔細(xì)詢問過敏史，對上訴類藥物過敏者禁用 _2防止濫用和局部用藥 3防止在饑餓時注射上 訴類藥物4不在沒有急救類藥物 如腎上腺素和搶救設(shè)備的條件下使用 5初次使用，用藥 間隔三天以上的換批號者必

9、須做皮膚過敏試驗，反響陽性者禁用 6注射液需臨用現(xiàn)配 工患者每次用藥后需觀察 30分鐘，無反響者方可離去 8一旦發(fā)生過敏性休克，應(yīng)首先或立即皮下 或肌肉內(nèi)注射腎上腺素 0.5mg-1.0mg,嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時參加糖皮質(zhì) 激素和抗組胺藥，同時采用其他急救措施。試述氨基音類抗生素的共同特點？抗菌譜廣，對金黃色葡萄球菌和需氧格蘭陰性桿菌包括銅綠假單胞菌均有不同程度的抗菌作用，在堿性條件下抗菌作用均增強， 對格蘭陰性桿菌和陽性菌均有明顯的抗菌后效應(yīng)，與3-內(nèi)酰胺類抗生素配伍時可產(chǎn)生協(xié)同作用1抗菌作用機制均為抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成的多個重要環(huán)節(jié)，并能產(chǎn)生殺菌作用 2胃腸道難吸收，注射途徑

10、給藥后，血清蛋白結(jié)合率低，主要以 原形經(jīng)腎排泄。尿中藥物濃度高3平安范圍狹窄，不良反響主要表現(xiàn)為耳毒性，腎毒性以及神經(jīng)肌肉阻斷作用?？菇Y(jié)核病藥的用藥原那么？聯(lián)合應(yīng)用的目的？ 一線。二線。新一代的抗結(jié)核藥有哪些？原那么:早期用藥，聯(lián)合用藥，適宜的劑量，堅持全療程規(guī)律用藥 目的:可增強療效，降低毒性，延緩抗藥性的產(chǎn)生療效高，不良反響少的患者較易耐受的稱為一線抗結(jié)核病藥:異煙腫，利福平，乙胺丁醇，鏈霉素，叱嗪酰胺；毒性較大，療效較差，主要用于對一線藥產(chǎn)生耐藥性或用于其他抗結(jié)核 藥配伍使用的稱為 工：氨基水楊酸，氨硫月尿，卡那霉素，阿米卡星，乙硫異煙胺，卷曲霉 素，環(huán)絲氨酸；療效較好，毒副作用相對較小

11、新一代:利福噴訂，利福定，司帕沙星，新大環(huán)內(nèi)酯類等抗高血壓藥物的分類？1利尿藥：氫氯曝嗪降低血管阻力，持續(xù)的降低體內(nèi)na+濃度及降低細(xì)胞外液容量，可能導(dǎo) 致細(xì)胞內(nèi)ca+濃度降低，從而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的反響性降低2_交感神經(jīng)抑制藥：中樞性降壓藥：可樂定神經(jīng)節(jié)阻斷藥去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻 滯藥：利舍平腎上腺素受體阻斷藥：普萊洛爾3_腎素一血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶ACE抑制藥：卡托普利血管緊張素H受體阻斷藥：氯沙坦腎素抑制藥：雷米克林4鈣通道阻滯藥：硝苯地平 5血管擴張藥：硝普鈉強心甘，充血性心力衰竭，有哪幾個不良反響?L心臟反響快速型心律失常：因 Na+-K+-ATP酶被高度抑制，與強心昔引起的遲后除級有 關(guān)房室傳導(dǎo)阻滯：與提高迷走神經(jīng)興奮性，高度抑制Na+-K+-ATP酶有關(guān)竇性心動過緩： 抑制竇房結(jié)，降低其自律性而發(fā)生竇性心動過緩2,胃腸道反響：早期中毒反響，主要表現(xiàn)為厭食，惡心嘔吐及腹瀉，劇烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而 加重強心昔中毒，所以應(yīng)注意補鉀或考慮停藥3,中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響：表現(xiàn)為眩暈，頭疼，失眠，視覺障礙，視覺異?？勺鳛橥Ｋ幪卣鳌Ｂ缺旱慕禍刈饔门c阿司匹林的解熱作用有何不同？氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有