消化科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識(shí)-43試題

1、消化科主治醫(yī)師基礎(chǔ)知識(shí) -43（ 總分： 100.00 ，做題時(shí)間： 90 分鐘 ）一、 （ 總題數(shù)： 43，分?jǐn)?shù)： 100.00）1. 支氣管哮喘的本質(zhì)為 （分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 氣道重塑B. 氣道慢性炎癥VC. 可逆性氣流阻塞受限D(zhuǎn). 不可逆性氣流受限E. 氣道高反應(yīng)性解析：解析支氣管哮喘是由嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞參與的氣道慢性炎癥。2. 下列為血源性肺膿腫最常見的病原菌是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 大腸埃希菌B. 變形桿菌C. 金黃色葡萄球菌 VD. 肺炎克雷伯桿菌E. 化膿性鏈球菌解析： 解析 致病菌以金黃色葡萄球菌為主。3. 下列選項(xiàng)中，風(fēng)濕病常見的共同

2、病理改變是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 滑膜炎B. 關(guān)節(jié)軟骨變性C. 血管病變，以管壁炎癥為主 VD. 皮下纖維組織增生E. 關(guān)節(jié)腔炎癥解析： 解析 風(fēng)濕病常見的共同病理改變有血管病變，血管病變以血管壁的炎癥為主。4. 原發(fā)性痛風(fēng)最主要的發(fā)病機(jī)制是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高B. 次黃嘌呤 - 鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏C. 胰島素抵抗D. 尿酸排泄減少 VE. 尿酸生成增多解析： 解析 只有很少數(shù)患者是因?yàn)榱姿岷颂墙沽姿岷铣擅富钚栽鰪?qiáng)或次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶 缺乏引起痛風(fēng)，80% 90%原發(fā)性痛風(fēng)患者都是因?yàn)槟I小管排泌尿酸減少或回吸收過多發(fā)病，少數(shù)為尿酸生

3、 成增多。5. 下面肺動(dòng)脈栓塞的典型心電圖改變錯(cuò)誤的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. SI OHTHB. 電軸右偏C. 順時(shí)針轉(zhuǎn)位D. 完全性右束支傳導(dǎo)阻滯E. V4V6出現(xiàn)病理性Q波 V解析：解析肺動(dòng)脈栓塞可以引起右心室壓力負(fù)荷的顯著增加，并出現(xiàn)右心室擴(kuò)大的表現(xiàn)。因此ABCD均可能出現(xiàn)。而正常見于心肌梗死和心肌病，是左心室病變的特征之一。6. 有關(guān)特發(fā)性肺纖維化的敘述，不正確的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 隱襲性起病B. 逐漸加重的勞力性氣促C. 肺功能主要表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙D. 嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為 I 型呼吸衰竭E. 激素治療效果好 V解析： 解析 特發(fā)性肺纖維化系指病因不明，局限于肺部的彌漫

4、性肺間質(zhì)纖維化，以隱襲性和進(jìn)行性呼吸困難為突出癥狀，肺功能表現(xiàn)為進(jìn)行性限制性通氣功能障礙和彌散量減少，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為I型呼吸衰竭， 部分病人糖皮質(zhì)激素治療有效。7. 慢性肺源性心臟病急性加重期如大量使用速尿，應(yīng)注意預(yù)防（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒C. 呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒D. 低鉀低氯性堿中毒 VE. 血液稀釋解析： 解析 慢性肺源性心臟病急性加重期大量使用速尿，腎臟排鉀排氯增加， 可出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。8. 原發(fā)性膽汁性肝硬化最佳治療方法是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 潑尼松B. 熊去氧膽酸C. 甲氨蝶呤D. 消膽胺E. 肝移植 V解析：解

5、析PBC是肝移植的首要適應(yīng)證，肝移植可明顯提高PBC患者的生存率。9. 肝硬化患者突然出現(xiàn)劇烈腹痛，血便，腹水迅速增加，脾增大，最大可能的并發(fā)癥是 （分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 曲張靜脈破裂B. 自發(fā)性腹膜炎C. 門靜脈血栓形成 VD. 肝腎綜合征E. 消化道穿孔解析： 解析 約 10%結(jié)節(jié)性肝硬化可并發(fā)門靜脈血栓形成，與門脈阻力增高時(shí)門靜脈內(nèi)血流緩慢、門靜脈 硬化、門靜脈內(nèi)膜炎等因素有關(guān)。如血栓緩慢形成，側(cè)支循環(huán)豐富，可無明顯臨床癥狀。如突然產(chǎn)生完全 性梗阻，可出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、發(fā)熱、便血、嘔血、休克等。此外，由于門靜脈壓力急劇增高，脾常迅 速增大，腹水加速形成。10. 胰腺內(nèi)以無活性酶原形

6、式存在的消化酶是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 脂肪酶B. 淀粉酶C. 腸激酶D. 糜蛋白酶 VE. 核糖核酸酶解析： 解析 正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶 等；另一種如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等是以前體 或酶原形式存在的無活性酶。11. 對(duì)慢性胰腺炎和胰腺癌的鑒別診斷有重要價(jià)值的檢查是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 超聲檢查B. 超聲內(nèi)鏡引導(dǎo)下細(xì)針穿刺VC. 糖抗原 CA19-9D. 上腹部增強(qiáng) CTE. 上腹部磁共振解析： 解析 慢性胰腺炎與胰腺癌的鑒別在臨床上有很大困難，有些慢性胰腺炎可出現(xiàn)炎性包塊，

7、胰腺癌 亦可表現(xiàn)為彌漫浸潤(rùn)型，穿刺病理為鑒別兩者最有價(jià)值的參考指標(biāo)，但穿刺病理陰性，也不能完全除外胰 腺癌。12. 大量心包積液發(fā)生心臟壓塞時(shí)，解除壓塞最快的治療措施是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 大量靜點(diǎn)激素B. 大量靜脈滴注抗生素C. 應(yīng)用大量利尿藥D. 心包穿刺VE. 應(yīng)用血管擴(kuò)張藥解析： 解析 心包穿刺可直接將心包積液抽出， 即刻減輕心包腔內(nèi)的壓力， 使心臟能接受到足夠的血容量， 迅速解除心臟壓塞。在應(yīng)用有效抗生素的前提下，靜點(diǎn)激素可加快積液的吸收；對(duì)細(xì)菌性的心包炎積液， 應(yīng)用抗生素是必要的； 對(duì)因心力衰竭所致的心包積液， 應(yīng)用利尿藥或血管擴(kuò)張藥有助于加快積液量的減少。 但上述幾種方法均

8、不能快速解除心臟壓塞。13. 導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病最重要的原因之一為（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 病毒性心肌炎 VB. 家族遺傳C. 酒精中毒D. 能量代謝紊亂E. 藥物作用解析： 解析 擴(kuò)張性心肌病病因不清，近年認(rèn)為病毒感染是其重要原因。病毒對(duì)心肌的直接損傷，或者體 液、細(xì)胞免疫反應(yīng)所致的心肌炎可導(dǎo)致和誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病。14. 心功能不全時(shí)，下列不是其代償方式的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 交感神經(jīng)興奮B. 心肌肥厚C. RAAS激活D. Frank-Starling機(jī)制E. 迷走神經(jīng)興奮V解析： 解析 心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮，對(duì)心臟有正性變時(shí)、正性變力、正性傳導(dǎo)的作用，可以代償性地 增加心排血量

9、。而迷走神經(jīng)對(duì)心臟的作用是負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變力、負(fù)性傳導(dǎo)的作用，減少心排血量，在心 力衰竭時(shí)不被興奮，不是心功能不全的代償機(jī)制。15. 下列洋地黃中毒的表現(xiàn)應(yīng)除外（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 嘔吐B. 房室傳導(dǎo)阻滯C. 黃視或綠視D. 室早二聯(lián)律E. 多飲 V解析： 解析 洋地黃中毒反應(yīng)主要表現(xiàn)為：心血管系統(tǒng)為各種心律失常，如室性期前收縮，可呈二聯(lián)律； 非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速；房性期前收縮；心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯等?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻 滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：視物模糊、黃視或綠視、倦怠 等。多尿不屬于洋地黃的毒性反應(yīng)。16. 下列為 T-ALL

10、的免疫學(xué)標(biāo)記的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. CD33、CD13B. CD3、CD7 VC. CD19、 CD22D. CD41、 CD61E. CD34、 CD38解析：解析CD3和CD7是T-ALL的免疫學(xué)標(biāo)記，而 CD33和CD13是粒單核細(xì)胞的免疫標(biāo)記，CD19和CD22及CD41和CD61分別是B細(xì)胞和巨核細(xì)胞的免疫學(xué)標(biāo)記，CD34和CD38是造血干、祖細(xì)胞的免疫學(xué)標(biāo)記。17. 柔紅霉素治療急性白血病時(shí)的主要副作用為（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 肝功能損害B. 黏膜炎C. 胰腺炎D. 口腔及其他黏膜潰瘍E. 心肌損害 V解析： 解析 引起心肌損傷的是柔紅霉素，兒童尤甚。18. 彌散性血管

11、內(nèi)凝血患者在消耗性低凝期應(yīng)輸入的血制品是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 新鮮全血 VB. 冰凍全血C. 濃縮紅細(xì)胞D. 少白細(xì)胞紅細(xì)胞E. 洗滌紅細(xì)胞解析： 解析 彌散性血管內(nèi)凝血患者在消耗性低凝期因凝血而消耗大量凝血因子，同時(shí)伴微血管病性溶血，所以最宜輸新鮮全血，以補(bǔ)充凝血因子及紅細(xì)胞；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿患者因紅細(xì)胞膜的缺陷對(duì)補(bǔ)體 敏感而致血管內(nèi)溶血，所以應(yīng)輸洗滌紅細(xì)胞，既可以糾正貧血，又不會(huì)因輸入補(bǔ)體而促進(jìn)溶血。反復(fù)輸血 后有輸血反應(yīng)者主要是因?yàn)槭苎唧w內(nèi)產(chǎn)生抗白細(xì)胞抗體。19. 淋巴瘤最典型的臨床表現(xiàn)是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 慢性、進(jìn)行性、無痛性淋巴結(jié)腫大 VB. 發(fā)熱C. 皮膚瘙癢

12、D. 消瘦E. 肝脾腫大解析： 解析 淋巴瘤是淋巴組織惡性增殖性疾病，因此慢性、進(jìn)行性、無痛性淋巴結(jié)腫大是其最典型的臨 床表現(xiàn)。其余各項(xiàng)雖也是淋巴瘤的臨床表現(xiàn)，但無特異性，也常見于其他疾病。20. 凝血活酶生成試驗(yàn)（TGT）及糾正試驗(yàn)鑒別3種血友病的結(jié)果錯(cuò)誤的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 血友病A患者TGT延長(zhǎng)，加正常血清不能糾正，加鋇吸附正常血漿能糾正B. 血友病B患者TGT延長(zhǎng)，加正常血清不能糾正，加鋇吸附正常血漿不能糾正VC. 遺傳性F幻缺乏癥患者 TGT延長(zhǎng)，加正常血清能糾正，加鋇吸附正常血漿能糾正D. 中重度血友病 A患者APTT延長(zhǎng)，PCT縮短，STGT異常E. 血友病B患者FX抗

13、原及活性明顯減低解析：解析正常新鮮血漿可提供 F別、F/、F幻、F劉，硫酸鋇吸附血漿可提供F別、F幻、F劉，正常血清可提供F/、F幻、F劉。21. 下列腎臟疾病中最常出現(xiàn)血尿的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 糖尿病腎病B. 急性間質(zhì)性腎炎C. 高血壓腎病D. 多囊腎 VE. 急性腎小管壞死解析： 解析 高血壓、血尿、巨大腎臟、結(jié)石與腰痛是多囊腎的主要臨床表現(xiàn)。血尿是由于囊壁破裂而引 起的，位相顯微鏡檢查為正常形態(tài)紅細(xì)胞。 大血管病變腎病與腎小管問質(zhì)疾病時(shí)的血尿常較輕微或無血尿。22. 上消化道大出血是指（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 短期內(nèi)出血超過 1000ml VB. 短期內(nèi)出血超過 800mlC

14、. 短期內(nèi)出血超過 1400mlD. 短期內(nèi)出血超過 1800mlE. 短期內(nèi)出血超過 2200ml解析： 解析 上消化道出血是指 Treitz 韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引起 的出血；胃空腸吻合術(shù)的空腸病變出血亦屬于此范圍， 大量出血一般指在短期內(nèi)的失血量超出 1000ml 或循 環(huán)血容量的 20%。23. 急性纖維蛋白性心包炎典型體征是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 心臟擴(kuò)大B. 心音低而遙遠(yuǎn)C. 心包摩擦音 VD. 頸靜脈怒張E. 奇脈解析： 解析 壁層和臟層心包發(fā)生纖維蛋白沉著， 兩層心包表面變得粗糙， 隨心臟搏動(dòng)相互摩擦產(chǎn)生震動(dòng)， 體表可以聽到心包摩擦音。24.

15、 碘劑治療甲亢適用的情況是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 甲亢危象、術(shù)前準(zhǔn)備 VB. 甲狀腺毒癥性心臟病C. 應(yīng)激D. 妊娠期甲亢E. Graves 眼病、術(shù)前準(zhǔn)各解析： 解析 碘具有脫逸作用，影響抗甲狀腺藥的療效而不用于甲亢的治療。一般僅用于甲亢危象抑制甲 狀腺激素釋放及術(shù)前減少甲狀腺血流。25. 下列 Homer 綜合征的特征應(yīng)除外（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 眼瞼下垂B. 瞳孔縮小C. 腋下火灼樣疼痛D. 同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗E. 結(jié)膜充血 V解析：解析Homer綜合征多由于位于肺尖部的肺癌 （稱上溝癌）壓迫頸部交感神經(jīng)，臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂， 瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗，

16、而沒有結(jié)膜充血表現(xiàn)。26. 導(dǎo)致心力衰竭發(fā)病和死亡的主要原因是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 心室重構(gòu) VB. 感染性心內(nèi)膜炎C. 心室內(nèi)附壁血栓D. 心律失常E. 心肌梗死解析：解析 由各種原因引起的心肌原發(fā)性損害及心功能受損，不可避免地會(huì)導(dǎo)致心臟發(fā)生不同程度的代 償變化，如心腔擴(kuò)大等。同時(shí)心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等都有可能發(fā)生相應(yīng)的變化，即發(fā)生心室 重構(gòu)。如基礎(chǔ)心臟疾病不能去除，則必然心肌長(zhǎng)期負(fù)荷過重，細(xì)胞能量供應(yīng)不足，心肌細(xì)胞壞死，纖維化 增加，順應(yīng)性下降，重構(gòu)明顯，形成惡性循環(huán)而最終導(dǎo)致死亡。因此，心室重構(gòu)是心力衰竭發(fā)病死亡的直 接原因。感染心內(nèi)膜炎、心律失常：（如心房顫動(dòng)等 ） 、

17、心肌梗死等都可能是造成心肌原發(fā)性損害的誘因，而心室內(nèi)附壁血栓不是導(dǎo)致心力衰竭的直接病因。27. 嗜鉻細(xì)胞瘤可產(chǎn)生多種肽類激素，其中引起面部潮紅的為（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. P物質(zhì) VB. 鴉片肽C. 胃動(dòng)素D. 血管活性腸肽E. 神經(jīng)肽 Y解析：解析嗜鉻細(xì)胞瘤可產(chǎn)生多種肽類激素，其中引起面部潮紅的是舒血管腸肽和P物質(zhì)，引起便秘的是鴉片肽和生長(zhǎng)抑素，導(dǎo)致腹瀉的是血管活性腸肽、血清素和胃動(dòng)素，引起面色蒼白、血管收縮的是神經(jīng) 肽 Y。28. 慢性間質(zhì)性腎炎最常見于（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 高血壓腎病B. 痛風(fēng)C. 肝腎綜合征D. 梗阻性腎病E. 腎盂腎炎 V解析： 解析 慢性問質(zhì)性腎炎常繼發(fā)于腎

18、盂腎炎。29. 我國(guó)慢性腎衰竭最常見的病因是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 糖尿病腎病B. 梗阻性腎病C. 慢性腎小球腎炎 VD. 多囊腎E. 慢性腎盂腎炎解析： 解析 我國(guó)慢性腎衰竭最常見的病因是慢性。腎小球腎炎，西方國(guó)家慢性腎衰竭的最常見病因是糖 尿病腎病。30. 下列有關(guān)MODY勺敘述正確的是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 成年發(fā)病的青年型糖尿病B. 免疫性胰島細(xì)胞破壞C. 溫帶發(fā)病較高D. 線粒體基因突變所致糖尿病E. 發(fā)病年齡較小，少發(fā)酮癥 V解析：解析成年發(fā)病的青年型糖尿病英文縮寫為L(zhǎng)ADA免疫性胰島細(xì)胞破壞為 1型糖尿?。痪€粒體基因突變所致的糖尿病稱線粒體糖尿??；MODYI青年發(fā)病的成年

19、型糖尿病，病情較輕，多于25歲發(fā)病。31. 有關(guān)骨髓瘤腎損害的臨床表現(xiàn)應(yīng)除外（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 貧血為正常細(xì)胞性B. 貧血與腎功能損害不相稱C. X 線改變顯示骨質(zhì)疏松以脊柱、肋骨和盆骨多見D. 腎損害以腎小球損害為最早最常見 VE. 部分病人有高黏滯血癥解析： 解析 骨髓瘤腎損害以。腎小管損害為最早和最常見，輕鏈蛋白阻塞遠(yuǎn)端腎小管為早期常見疾病。 其余說法正確。32. 急性腎盂腎炎的治療療程是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 3 天B. 5 天C. 7 天D. 10 天E. 2周或更長(zhǎng) V解析：解析 急性腎盂腎炎的抗感染治療最好在尿細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)指導(dǎo)下進(jìn)行，療程應(yīng)至少達(dá)到2 周。3

20、3. 慢性腎炎治療主要目的是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 減少尿蛋白B. 消除血尿C. 消除水腫D. 控制高血壓E. 防止或延緩腎功能減退 V解析： 解析 慢性腎炎不能根治，其治療的主要目的是防止或延緩。腎功能減退。34. 有關(guān)蛋白尿下列說法錯(cuò)誤的是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 尿液中每日蛋白質(zhì)排泄量若 100mg稱蛋白尿VB. 腎小球性蛋白尿多是腎小球毛細(xì)血管壁屏障損傷所致C. 當(dāng)尿中B 2微球蛋白增多時(shí)說明近端腎小管的重吸收障礙D. 尿中出現(xiàn)本一周蛋白并不代表。腎小球?yàn)V過膜損傷E. 體位性蛋白尿可能與靜脈淤血有關(guān)，青少年多見解析：解析每日尿蛋白量持續(xù)超過 150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg

21、/g稱為蛋白尿。其余選項(xiàng)正確。35. 缺鐵性貧血發(fā)病過程中最敏感或可靠的檢驗(yàn)方法是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 血清鐵下降B. 血清總鐵結(jié)合力下降C. 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度下降D. 平均紅細(xì)胞體積降低E. 血清鐵蛋白降低 V解析： 解析 缺鐵首先引起貯存鐵缺乏，繼而血清鐵下降，最后發(fā)生缺鐵性貧血。血清鐵蛋白是代表貯存 鐵，而且測(cè)定方法敏感穩(wěn)定。36.ITP 最常見的死因是（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 腦出血 VB. 失血性休克C. 胃腸道出血D. 骨髓抑制E. 凝血障礙解析： 解析 ITP 是常見的出血性疾病，主要因?yàn)檠“鍦p少而出血，顱內(nèi)出血是最常見的死因，而胃腸 道出血一般不會(huì)引起死亡，其余 3 項(xiàng)

22、一般不常見于 ITP 。37. 下列腎前性急性腎衰竭的誘因應(yīng)除外（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 大量利尿B. 心功能不全C. 失血D. 雙側(cè)輸尿管結(jié)石VE. 嚴(yán)重脫水解析： 解析 雙側(cè)輸尿管結(jié)石可阻塞尿液排出，內(nèi)壓增高導(dǎo)致。腎小球?yàn)V過障礙引起的腎衰竭，為腎后性 或梗阻性急性腎衰竭。大量利尿、失血、脫水與心功能不全均能導(dǎo)致腎臟灌注不足引起腎前性腎衰竭。38. 糖尿病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥臨床上尿液的特點(diǎn)是 （分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 尿糖較前減少B. 大量管型尿C. 尿中有大量白細(xì)胞和管型D. 持續(xù)性蛋白尿 VE. 出現(xiàn)酮尿解析： 解析 糖尿病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥的臨床上尿液的主要特點(diǎn)是持續(xù)性蛋白

23、尿。39. 患者，男性， 23歲，哮喘急性發(fā)作已經(jīng) 2 天，患者和家屬情緒十分緊張。根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，醫(yī) 生認(rèn)為病情尚不嚴(yán)重，勸告患者及其家屬不必過于緊張。血?dú)夥治龀p度低氧血癥外，醫(yī)生做出病情估計(jì) 是根據(jù)（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. PaC02降低，pH輕度偏堿 VB. PaC02正常，pH亦在正常范圍C. PaCO2正常，pH明顯降低D. PaC02升高，pH正常E. PaC02升高，pH偏堿解析： 解析 哮喘患者過度通氣， PaCO2 降低，是呼吸肌具備代償能力的反映。相反，如果PaCO2 正常，已提示呼吸肌代償不足，表示病情加重。40. 患者，男性， 55歲，反復(fù)咳嗽伴低熱、消瘦 3 年。查體：氣管左移，左上肺可聞及濕性噦音。胸片示 左上肺多個(gè)厚壁空洞，左肺門上移，診斷首先考慮（分?jǐn)?shù)： 3.00 ）A. 大葉性肺炎B. 癌性空洞C. 真菌性膿腫D. 慢性纖維空洞型肺結(jié)核 VE. 特發(fā)性肺纖維化解析： 解析 肺結(jié)核未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療不當(dāng)，空洞長(zhǎng)期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機(jī)體免疫力的高低波動(dòng)，病灶吸收、修復(fù)與惡化、進(jìn)展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散灶及明顯的胸膜增厚。41. 患者