病理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)資料完美版

1、緒論病理學(xué)任務(wù)：研究疾病發(fā)生原因、發(fā)病機(jī)制，以及疾病過(guò)程中患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能代謝改變與疾病轉(zhuǎn)歸，為疾病診斷、治療、預(yù)防提供理論根底和實(shí)踐依據(jù)。研究方法1.人體病理學(xué)研究：尸體解剖、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查2.實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)觀察方法：大體觀察、鏡下觀察等第一章、疾病概論疾病是機(jī)體在一定病因和條件作用下，因穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生損傷和抗損傷反響的異常生命活動(dòng)，表現(xiàn)為組織和細(xì)胞功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種病癥、體征和社會(huì)行為異常。病理過(guò)程是指存在于不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)系的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過(guò)程。病因：是指引起疾病并決定該疾病特異性的因素。生

2、物學(xué)因素是最常見(jiàn)的病因。誘因是疾病發(fā)生條件之一危險(xiǎn)因素當(dāng)某些疾病的病因、條件還分不清楚時(shí)，可籠統(tǒng)的將促進(jìn)該疾病的因素稱為危險(xiǎn)因素，如高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。疾病發(fā)生開展的根本規(guī)律1.疾病過(guò)程中的損傷和抗損傷反響2.疾病過(guò)程中的因果轉(zhuǎn)化3.疾病過(guò)程中局部與整體關(guān)系疾病的過(guò)程：潛伏期、前驅(qū)期、臨床病癥明顯期、轉(zhuǎn)歸期死亡過(guò)程：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期臨床死亡期主要標(biāo)志：心跳、呼吸停止，各種反射消失，瞳孔散大。腦死亡定義：指全腦功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和對(duì)外界刺激無(wú)反響性；3、瞳孔放大或固定；4、腦干反射消失瞳孔對(duì)光

3、、視聽(tīng)、角膜、惡心反射等 ；5、腦電波消失；6、腦血 管灌流停止。意義：1.腦死亡一旦確定， 就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線，以減輕社會(huì)和家庭的負(fù)擔(dān)，以及家 屬的精神壓力。2.腦死亡者的腦以外器官在一定時(shí)間內(nèi)仍有血液供給，能提供最新鮮的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)適應(yīng)：細(xì)胞、組織、器官耐受內(nèi)環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱為適應(yīng)。適應(yīng)性反響：萎縮、肥大、增生、化生萎縮：指發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細(xì)胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大。全身性

4、萎縮常先累及脂肪及骨骼肌?；阂环N分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的由病理變化內(nèi)容：病變1.亞致死性細(xì)胞損傷或變性2.細(xì)胞死亡變性：由于物質(zhì)代謝障礙所致細(xì)胞質(zhì)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或是正常物質(zhì)異常增多，稱為 變性。1.細(xì)胞水腫 光鏡下 胞質(zhì)可見(jiàn)細(xì)小紅染顆粒，稱為 顆粒變性。肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻，色較蒼白，混濁無(wú)光澤。稱為混濁腫脹鏡下：實(shí)質(zhì)細(xì)胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細(xì)的顆粒，H-E染色呈淡紅染。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。2.脂肪變性 光鏡下：HE染色 脂滴為大小不等的 近圓形空泡。肝脂肪變性：

5、肝細(xì)胞最易脂肪變。肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。鏡下：肝細(xì)胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞漿中， 嚴(yán)重時(shí)融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細(xì)胞HB。心肌脂肪變性肉眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑虎斑心。鏡下：脂滴位于心肌細(xì)胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細(xì)小，呈串珠狀排列。3.玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏翰∽兘M織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、 融合，細(xì)胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。血管壁玻璃樣變性鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無(wú)結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動(dòng)脈管壁

6、增厚， 變硬、管腔狹窄。細(xì) 動(dòng)脈硬化細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變鏡下：腎一腎近曲小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)圓形紅染玻璃樣小滴吞飲大量脂蛋白；肝一肝細(xì)胞胞漿內(nèi)不規(guī)那么條索狀，團(tuán)塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)密集微絲。4.黏液樣變性5.病理性鈣化細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡壞死定義：指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡根本病理變化：細(xì)胞核的變化是壞死的標(biāo)志性改變。標(biāo)志：細(xì)胞核的變化核固縮、核碎裂、核溶解類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死結(jié)局：溶解吸收，別離排出，機(jī)化，包裹、鈣化壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。好發(fā)部位凝固性壞死實(shí)質(zhì)器

7、官：心、脾、腎液化性壞死腦干酪樣壞死主見(jiàn)于結(jié)核病干性：肢體特殊類型壞死壞疽濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血的四肢氣性：深部外傷臺(tái)并產(chǎn)氣莢膜幽感染纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁機(jī)化:由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程。凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細(xì)胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動(dòng)消亡過(guò)程，亦稱程序性細(xì)胞死亡。修復(fù):組織缺損后，由鄰近健康組織的細(xì)胞分裂、增生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)。再生：參與修復(fù)的細(xì)胞分裂增生的現(xiàn)象。人體細(xì)胞按再生能力分類1.不穩(wěn)定細(xì)胞：表皮細(xì)胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細(xì)胞2.穩(wěn)定細(xì)胞：腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、原始的間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞3.永久性細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、骨骼細(xì)

8、胞、心肌細(xì)胞肉芽組織定義：指新生的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。結(jié)構(gòu)：光鏡1.新生毛細(xì)血管：損傷周圍毛細(xì)血管以出芽方式增生形成2.成纖維細(xì)胞血管外皮細(xì)胞、纖維細(xì)胞3.炎性細(xì)胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細(xì)胞作用：1.抗感染，保護(hù)創(chuàng)面2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損3.機(jī)化或包裹壞死組織、 凝血塊和異物結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。第三章、局部血液循環(huán)障礙包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或組織的血管擴(kuò)張，血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。分動(dòng)、靜脈充血兩類。靜脈性充血：由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官的含血量增多。原因：靜脈受壓、靜脈管腔狹窄或阻塞、心力衰

9、竭病理變化1.肉眼：淤血的器官體積增大，暗紅色，代謝功能下降，局部溫度下降。2.鏡下：小靜脈和毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，充滿紅細(xì)胞后果：淤血性水腫，淤血性出血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死，淤血性硬化重要臟器淤血慢性肺淤血：多見(jiàn)于左心衰竭，心衰細(xì)胞、肺褐色硬變慢性肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭或全心衰竭，檳榔肝、淤血性肝硬化心衰細(xì)胞：左心衰竭引起慢性肺淤血時(shí)，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細(xì)胞并將血紅蛋白分解為棕黃 色顆粒狀的含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞。肺褐色硬變：長(zhǎng)期淤血時(shí)，肺間質(zhì)纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維組織膠原化，使肺質(zhì)地變硬； 同時(shí)由于含鐵血黃素的沉積，肺組織呈棕褐色。檳榔肝:慢性肝淤血時(shí)，肝外表及切面可見(jiàn)淤血區(qū)紅色、脂肪變

10、性區(qū)黃色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，似檳榔的切面。血栓形成的過(guò)程和形態(tài)定義：活體的心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。條件機(jī)制：心血管內(nèi)膜損傷、血流緩慢或渦流形成、血液凝固性增高_(dá)過(guò)程：血小板粘集、血液凝固形態(tài)1.白色血栓：粘附的血小板、ADRTXA2、纖維素2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纖維素網(wǎng)、白細(xì)胞、紅細(xì)胞3.紅色血栓4.透明血栓：主見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血DIC結(jié)局：1.軟化、溶解、吸收2.機(jī)化、再通3.鈣化栓塞定義： 在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)， 隨血液運(yùn)行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。運(yùn)行途徑1.右心或體靜脈的栓子，栓塞在肺動(dòng)脈的主干或分支。2.左心和動(dòng)脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在體循環(huán)的動(dòng)脈分支內(nèi)

11、。3.門靜脈系統(tǒng)的栓子，栓塞在肝內(nèi)。4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞類型：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞、其他類型血栓栓塞：脫落的血栓最為常見(jiàn)。肺動(dòng)脈栓塞：栓子95%A上來(lái)自下肢深靜脈。氣體栓塞：由空氣、氮?dú)庖鹂諝馑ㄈ嚎諝馔ㄟ^(guò)靜脈損傷、破裂處入血所致氮?dú)馑ㄈ后w外大氣壓力驟降，原溶于血中氮?dú)庋杆儆坞x成小氣泡所致，又稱減壓病。梗死定義：局部器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。原因：血栓形成和栓塞最常見(jiàn)、血管受壓閉塞、動(dòng)脈持續(xù)性痙攣條件：1.供血管的類型2.血流阻斷發(fā)生的速度3.組織對(duì)缺氧的耐受性及血液含氧量類型貧血性梗死出血性梗死好發(fā)部位心、脾、腎肺、腸產(chǎn)生條件I側(cè)支循環(huán)不甚

12、豐富、組織結(jié)構(gòu)比擬致密嚴(yán)重淤血、雙重血液循環(huán)、組織疏松J特點(diǎn)梗夕匕灶內(nèi)呈貧血狀態(tài)，與臨近組織間可 見(jiàn)充血、出血帶梗死灶內(nèi)彌漫性出血第四章、炎癥炎癥定義： 指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)致炎因子的損傷所發(fā)生的以防御為主的反響。原因：生物性因子最常見(jiàn)、理化因子、異常免疫反響病理變化：變質(zhì)、滲出、增生變質(zhì)：炎癥局部組織、細(xì)胞發(fā)生的各種變化和壞死。滲出：指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分，通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、粘膜表面或體表的過(guò)程。滲出液作用1.滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對(duì)組織的損傷； 并為局部組織帶來(lái)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。2.滲出液中含有大量抗體、補(bǔ)體及溶菌物質(zhì)，殺滅病原微生物。

13、3.滲出的纖維素可限制病原微生物的擴(kuò)散， 還有利于白細(xì)胞吞噬消滅病原微生物。白細(xì)胞滲出：炎癥時(shí)血液中的各種白細(xì)胞滲出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細(xì)胞滲出。 滲出的白細(xì)胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出的白細(xì)胞聚集于炎癥局部組織間隙間，稱為炎細(xì)胞浸潤(rùn)，是炎癥反響的重要形態(tài)特征。白細(xì)胞的滲出是一個(gè)主動(dòng)、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程。吞噬細(xì)胞：中性粒細(xì)胞小吞噬細(xì)胞、巨噬細(xì)胞大吞噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞。炎癥介質(zhì)：指炎癥過(guò)程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反響的化學(xué)活性物質(zhì)。主要作用：1.擴(kuò)張小血管，使血管壁通透性增高2.白細(xì)胞趨化作用3.組織損傷4.發(fā)熱致痛。炎癥類型：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎變質(zhì)性炎：乙型

14、腦炎、病毒性肝炎為其代表性炎。滲出性炎分類1.漿液性炎2.纖維素性炎病變特點(diǎn)：a.假膜性炎如白喉、菌痢b.絨毛心c.大葉性肺炎假膜性炎：纖維素性炎發(fā)生在黏膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死粘膜組織形 成一層灰白色的膜狀物，又稱假膜。3.化膿性炎特征：中性粒細(xì)胞滲出為主，伴有不同程度的組織壞死和膿液形成分類：a.蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起，發(fā)生在組織的彌漫性化膿性炎。常發(fā)于皮膚、肌肉、闌尾。b.膿腫：局限性化膿性炎，伴有膿腔形成，主要由金黃色葡萄球菌引起，常發(fā)于皮下和內(nèi)臟。?？砷_展蔓延形成潰瘍、竇道、痿管。c.外表化膿和積膿4.出血性炎血管損害特別嚴(yán)重，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。5.卡他

15、性炎增生:致炎因子的長(zhǎng)期作用和炎區(qū)的代謝產(chǎn)物可刺激局部組織發(fā)生增生。增生性炎分類1.非特異性增生性炎2.特異性增生性炎：是指炎癥局部以巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生為主，并形成境界清楚地結(jié)節(jié)狀病灶，又稱為“肉芽腫性炎或“炎性肉芽腫。非肉芽組織！其中朗漢斯細(xì)胞對(duì)結(jié)核性肉芽腫有診斷意義。炎癥結(jié)局：1.痊愈2.遷延為慢性3.蔓延擴(kuò)散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血癥、毒血癥、敗血癥、膿毒敗血癥第五章、腫瘤腫瘤定義：是機(jī)體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常 調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。特點(diǎn)：異常增生、異常分化命名原那么：說(shuō)明腫瘤的組

16、織來(lái)源和腫瘤的良性或惡性即生物學(xué)特性1.良性腫瘤的命名瘤：來(lái)源組織名稱+ “瘤2.惡性腫瘤的命名癌：來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤。來(lái)源組織名稱+“癌。肉瘤：來(lái)源于間葉組織的惡性腫瘤。來(lái)源組織名稱+“肉瘤。癌肉瘤：腫瘤組織中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。3.特殊腫瘤命名了解母細(xì)胞瘤良性肌母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤惡性神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤“惡性為首惡性腦膜瘤、惡性畸胎瘤“病或人名尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤、白血病“瘤結(jié)尾精原細(xì)胞瘤、無(wú)性細(xì)胞瘤瘤細(xì)胞形態(tài)燕麥細(xì)胞癌、透明細(xì)胞肉瘤、印戒細(xì)胞癌“瘤病良性纖維瘤病、脂肪瘤病組織結(jié)構(gòu)1.實(shí)質(zhì)：腫瘤細(xì)胞總稱，根據(jù)腫瘤細(xì)胞實(shí)質(zhì)的形態(tài)可識(shí)別腫瘤組織起源，進(jìn)行腫瘤分類、命名

17、和確定腫瘤良惡性。2.間質(zhì)腫瘤的異型性定義：腫瘤組織無(wú)論在組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)上，與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。表現(xiàn)：瘤細(xì)胞的多形性、核的多形性、細(xì)胞質(zhì)的改變腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)良、浸潤(rùn)性生長(zhǎng)惡、外生性生長(zhǎng)良惡皆有腫瘤的擴(kuò)散：直接蔓延、轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移腫瘤的擴(kuò)散是惡性腫瘤重要的生物學(xué)特征，是導(dǎo)致死亡的主要原因。良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)別組織來(lái)源不同上皮與間葉良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與發(fā)源組織的形態(tài)相似分化低，異型性大，與發(fā)源組織的形態(tài) 差異大核分裂現(xiàn)象無(wú)或稀少，不見(jiàn)病理性核分裂多見(jiàn)，并可見(jiàn)病理性核分裂生長(zhǎng)速度緩慢迅速繼發(fā)變化一般較少見(jiàn)常見(jiàn)壞死、出

18、血、潰瘍、感染等生長(zhǎng)方式膨脹性或外生性浸潤(rùn)性或外生性轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少?gòu)?fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞嚴(yán)重，壓迫、阻塞、破壞組織、感染、 轉(zhuǎn)移、惡病質(zhì)，最后可引起死亡惡病質(zhì)：惡性腫瘤晚期患者可發(fā)生嚴(yán)重消瘦、乏力、貧血、全身衰竭、皮膚枯槁呈黃褐色。癌前病變：粘膜白斑，慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛，乳腺增生性纖維囊性變，結(jié)腸、直腸息肉狀腺瘤，慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化常見(jiàn)腫瘤舉例分類舉例來(lái)源組織及好發(fā)部位上皮組織瘤良乳頭狀瘤皮膚或粘膜，外生性乳頭狀結(jié)構(gòu)腺瘤纖維腺瘤、囊腺瘤、多形性腺瘤、息肉狀腺瘤腺上皮，多見(jiàn)于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等

19、惡鱗狀細(xì)胞癌鱗狀上皮覆蓋或化生的組織或器官基內(nèi)幕胞癌表皮的基內(nèi)幕胞，多見(jiàn)于老年人面部移行上皮癌膀胱或腎盂的移行上皮，常為多發(fā)性，乳頭狀腺癌腺上皮，多發(fā)生于柱狀上皮被覆的粘膜間葉組織腫瘤良纖維瘤纖維組織，常見(jiàn)于四肢及軀干的皮下脂肪瘤脂肪組織，多見(jiàn)于四肢及軀干的皮下組織，少惡變脈管瘤血管瘤來(lái)自血管組織，常見(jiàn)于兒童；淋巴管瘤由增生的淋巴管構(gòu)成平滑肌瘤平滑肌，最多見(jiàn)于子宮惡纖維肉瘤纖維組織脂肪肉瘤深部軟組織，40歲以上成年人平滑肌肉瘤子宮和胃腸道，中老年多見(jiàn)骨肉瘤骨母細(xì)胞，常見(jiàn)于四肢長(zhǎng)骨淋巴造血組織腫瘤惡惡性淋巴瘤霍奇金淋巴 瘤、非霍奇金淋巴瘤原發(fā)于淋巴結(jié)和淋巴結(jié)外淋巴組織白血病骨髓造血干細(xì)胞克隆性增

20、生形成，特征是骨髓內(nèi)異常的幼稚白細(xì)胞彌漫性增生其他良、惡畸胎瘤一皮膚色素痣和黑色素瘤第七章、水腫定義：液體在組織間隙或體腔積聚過(guò)多。其中水腫液積聚在體腔內(nèi)，又稱為積水。機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)：毛細(xì)血管流體靜壓升高、 血漿膠體滲透壓降低、 毛細(xì)血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.機(jī)體內(nèi)外液體減緩平衡失調(diào)：腎小球率過(guò)濾下降、腎小管重吸收增加第九章、缺氧定義：組織和細(xì)胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧，而導(dǎo)致其功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異 常變化的病理過(guò)程。類型1.低張性缺氧：由于氧進(jìn)入血液缺乏， 使動(dòng)脈血氧分壓降低， 供給組織的氧減少而引起的缺氧，又稱乏氧性缺氧。原因機(jī)制：吸入氣氧分壓過(guò)低、外

21、呼吸功能障礙、靜脈血分流入動(dòng)脈2.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb釋放氧障礙，引起的組織缺氧，又稱等張性低氧血癥。原因機(jī)制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥、Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)3.循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙， 組織血流量減少引起的組織供氧缺乏，又稱為低動(dòng)力性缺氧。原因機(jī)制：全身血液循環(huán)障礙、局部性血液循環(huán)障礙4.組織性缺氧：由于各種原因引起生物氧化障礙，使組織、細(xì)胞利用氧的能力降低引起缺氧。原因機(jī)制：組織中毒、細(xì)胞損傷、維生素缺乏特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)脈血氧容量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)-靜脈虱含里差低張性缺氧N$或N血液性缺氧N$或NN

22、循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN1N正常；$降低；f升高第十章、發(fā)熱定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過(guò)正常值0.5 C。發(fā)熱激活物：來(lái)自體外或體內(nèi)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源EP的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導(dǎo)物。1.外致熱原：細(xì)菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源EP。內(nèi)生致熱原EP來(lái)源：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞類產(chǎn)生和釋放EP的主要細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、其他如淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞發(fā)

23、熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)機(jī)制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)一下丘腦前部。致熱信號(hào)進(jìn)入中樞的可能機(jī)制：通過(guò)下丘腦終板血管器；經(jīng)血腦屏障直接進(jìn)入；通過(guò)迷走神經(jīng)。發(fā)熱時(shí)相1.體溫上升期寒戰(zhàn)期特點(diǎn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升2.高溫持續(xù)期特點(diǎn)： 中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)， 產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡3.體溫下降期特點(diǎn)：體溫調(diào)定點(diǎn)回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)發(fā)熱發(fā)病學(xué)根本環(huán)節(jié)模式發(fā)熱激活物-單核細(xì)胞釋放EP-下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì) - 皮膚血管收縮 - 散熱減少體溫調(diào)定點(diǎn)上移 體溫上升骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱增加第十二章、休克定義：是指機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈有害因

24、子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要 特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能代謝紊亂及結(jié)構(gòu)損害的一 個(gè)全身性病理過(guò)程。按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類:低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克 休克的分期與發(fā)病機(jī)制大題缺血性缺氧期休克早期，代償期淤血性缺氧期休克期，可逆性失代償期休克難治期休克晚期，小可逆期小血管痙芋、收縮； 前阻力后阻力； 組織缺血，少灌少流。小血管擴(kuò)張，微靜脈端淤血；前阻力V 后阻力； 灌多流少，灌大于流。微血管麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；血流停止，不灌/、流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子血管緊張 素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、 白三烯等釋放。酸性代

25、謝產(chǎn)物堆積；局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多；內(nèi)毒素作用而擴(kuò)血管；WBO塞，血小板、RBC聚集。血管反響性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。維持動(dòng)脈血壓；血流重分布，保證心腦供給； 組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降； 血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭，死亡；休克轉(zhuǎn)入/、可逆。面色倉(cāng)白、四肢厥冷、心率 加快、脈搏細(xì)數(shù)、少尿或無(wú) 尿、煩躁不安、脈壓減小表情冷淡、 反響退鈍、 皮膚紫 綃花斑、血壓進(jìn)行性下降、 脈 壓小、 脈搏細(xì)速，少尿或無(wú)尿腎臟是休克時(shí)最早受損害的器官。第十五章、心血管系統(tǒng)疾病一、動(dòng)脈粥樣硬化定義：主要累及大、中型動(dòng)脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜

26、，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、 崩解，形成粥樣物，從而使動(dòng)脈壁變硬、 管腔狹窄。動(dòng)脈硬化泛指動(dòng)脈壁增厚、硬化病失去彈性的一類疾病。危險(xiǎn)因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、其他如雌激素、甲狀腺素病理變化：脂紋脂斑期、纖維斑塊期、粥樣斑塊期粥樣瘤是動(dòng)脈粥樣硬化的典型病變。繼發(fā)病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動(dòng)脈瘤形成二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支，其次為右主干、左旋支或左主干、后降支冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病病因及發(fā)病機(jī)制：1、冠狀動(dòng)脈供血缺乏；2、心肌耗氧量劇增。病變類型1.心絞痛：由于冠狀動(dòng)脈供血缺乏或心肌耗氧量劇增導(dǎo)致的心臟急性暫時(shí)性缺血、

27、缺氧所致的以胸痛為特點(diǎn)的臨床綜合征。2.心肌纖維化是指由于冠狀動(dòng)脈病變血管發(fā)生中重度的狹窄，引起心肌長(zhǎng)期緩慢的缺血缺氧，所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞萎縮或肥大、間質(zhì)纖維組織增生、廣泛多灶性的心肌纖維化。3.心肌梗死：由于冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床上有劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及含化藥物不能使其緩解。透壁性心肌梗死最常見(jiàn)好發(fā)部位：左冠狀動(dòng)脈前降支的供血區(qū)，即左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域。4.冠狀動(dòng)脈性猝死三、高血壓病定義：是一種原因未明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性、獨(dú)立性疾病，又稱為原發(fā)性高血壓。分為緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓病.主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈

28、，造成全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。緩進(jìn)型高血壓分期1.機(jī)能紊亂期病變：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，伴有高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，血管無(wú)器質(zhì)性改變表現(xiàn)：血壓呈波動(dòng)狀態(tài)，血壓升高時(shí)患者有頭痛、頭暈、失眠、情緒不穩(wěn)定。2.動(dòng)脈病變期a.細(xì)動(dòng)脈硬化：主要表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈管壁玻璃樣變，導(dǎo)致管壁增厚、變硬，管腔狹小。光鏡下細(xì)動(dòng)脈管壁增厚玻璃樣變性，HE染色呈無(wú)結(jié)構(gòu)的均質(zhì)狀紅染物質(zhì)，管腔狹窄，甚至閉塞。b.小動(dòng)脈硬化：小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄c.大動(dòng)脈硬化表現(xiàn)：血壓持久穩(wěn)定升高，頭痛、眩暈、疲乏、注意力不集中等病癥明顯。3.內(nèi)臟病變期：心臟病變、腎臟病變、腦病變腦出血、腦水腫、腦軟化、視網(wǎng)膜病變腦出血：是高血壓病最常見(jiàn)最嚴(yán)重的并發(fā)癥

29、。最常見(jiàn)部位是基底節(jié)、內(nèi)囊。四、風(fēng)濕病定義： 是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反響性疾病,主要累及全身結(jié)締組織,其特征性病變時(shí)形成風(fēng)濕性肉芽腫。病理變化1.變質(zhì)滲出期2.增生期或肉芽腫期：風(fēng)濕小體形成具有診斷意義3.纖維化期或愈合期風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常見(jiàn)；早期疣狀心內(nèi)膜炎形成疣狀贅生物一一白色血栓。風(fēng)濕性心外膜炎或風(fēng)濕性心包炎： 常與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和心肌炎同時(shí)發(fā)生，主要累及臟層心外膜，以滲出纖維素為主，絨毛慢性心瓣膜?。憾獍戟M窄、二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣狹窄等二尖瓣狹窄的血流動(dòng)力學(xué)和心臟變化1.早期在舒張期，左心房血液流入左室受阻，左心房擴(kuò)張、肥大；心尖區(qū)隆隆樣

30、雜音。2.左心房失代償，左心房淤血，肺靜脈回流受阻致肺淤血、水腫或漏出性出血表現(xiàn)為呼吸困難、紫綃、咳粉紅色泡沫痰等左心房衰竭表現(xiàn)3.肺動(dòng)脈壓升高，右心室負(fù)荷加重，右心室代償肥大，失代償后，左心房及體循環(huán)靜脈淤血表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭表現(xiàn)4.狹窄嚴(yán)重時(shí)，左心室縮小，X線顯示梨形心二尖瓣關(guān)閉不全：左心房、室代償性肥大；心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。定義：指由于心肌收縮和或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足 機(jī)體代謝需要的一種病理過(guò)程。發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)是心肌舒縮功能降低。原因：1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變、心肌能量代謝障礙2.心臟負(fù)荷過(guò)重a.壓力負(fù)

31、荷過(guò)重后負(fù)荷：左心室主見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄；右心室主見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、阻塞性肺疾病、肺動(dòng)脈瓣狹窄b.容量負(fù)荷過(guò)重前負(fù)荷：主見(jiàn)于瓣膜關(guān)閉不全誘因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等發(fā)病機(jī)制：根本機(jī)制是心肌舒縮功能障礙1.心肌的收縮性減弱a.收縮蛋白的破壞1、心肌細(xì)胞壞死；2、心肌細(xì)胞凋亡b.心肌能量代謝障礙生成與利用障礙-c.心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)對(duì)Ca1 2 3+攝取、 貯存1充血水腫期2紅色肝樣變期實(shí)變?cè)缙谌庋郏翰∽兎稳~腫大，呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)似肝，切面灰紅光鏡：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺泡腔內(nèi)充滿大量連接呈網(wǎng)狀的纖維素和紅細(xì)胞，一定量的中性白細(xì)胞，少量巨噬細(xì)胞。臨床聯(lián)系：紫綃等

32、缺氧狀態(tài)，痰液鐵銹色，叩診濁音、聽(tīng)診可聞及支氣管呼吸音，X線檢查可見(jiàn)以一肺段或肺葉大敵在片均勻致密的陰影。3灰色肝樣變期實(shí)變晚期肉眼：肺葉腫大，呈灰白色，切面枯燥顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝和釋放障礙，細(xì)胞外Ca2切流受阻，肌鈣蛋白與Ca2專吉合障礙2.心臟舒張功能和順應(yīng)性異常3.心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)代償反響1.心臟的代償反響：心羅增快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌肥大2.心外代償反響：皿段量增加、外周血液重分配、紅細(xì)胞增多、組織利用氧能力增強(qiáng)第十六章、呼吸系統(tǒng)疾病一、慢性阻塞性肺疾病定義：是一組慢性氣道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺 氣腫。共同特點(diǎn)是肺實(shí)質(zhì)和小支氣管受損，導(dǎo)致慢性氣

33、道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全。肺氣腫：指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過(guò)度充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)?？煞譃榉闻菪苑螝饽[ 和間質(zhì)性肺氣腫。肺泡性肺氣腫類型：小葉中央型肺氣腫、全小葉型肺氣腫、小葉周圍型肺氣腫二、慢性肺源性心臟病定義：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓升高而引起的以右心室肥大、擴(kuò)張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。又稱肺心病?？蓪?dǎo)致右心衰竭、全身淤血、腹水、發(fā)綃、肺性腦病等三、肺炎按病變累及的部位及范圍分類 ：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎大葉性肺炎定義：主要由肺炎球菌引起以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出

34、為主的炎癥。好發(fā)單側(cè)肺下葉。光鏡：肺組織呈貧血狀態(tài)， 肺泡腔內(nèi)充滿致密的纖維素及大量中性白細(xì)胞，纖維素通過(guò)肺泡孔連接更明顯，紅細(xì)胞溶解消失，滲出物中不易檢出肺炎雙球菌。臨床聯(lián)系：叩診、聽(tīng)診、X線檢查同紅色肝樣變期，咳黃膿痰、無(wú)鐵銹痰，缺氧、紫叩減輕。4.溶解消散期主要并發(fā)癥：中毒性休克、肺膿腫及膿胸、敗血癥、肺肉質(zhì)變小葉性肺炎：以細(xì)支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性化膿性炎，又稱支氣管肺炎。多見(jiàn)于小兒、老人以及體弱多病或久病臥床者。光鏡下周圍的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)較多中性粒細(xì)胞。間質(zhì)性肺炎：包括病毒性肺炎和支原體肺炎四、呼吸衰竭定義：由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致肺吸入氧氣和/或排出二氧化碳功能缺乏，出現(xiàn)動(dòng)

35、脈血氧分壓PaO2低于止常值，伴有或不伴有二氧化碳分壓PaCO2升高的病理過(guò)程。分型：根據(jù)血?dú)馓攸c(diǎn)分為低氧血癥型I型 和高碳酸血癥型II型呼吸衰竭；根據(jù)發(fā)病機(jī)理分為通氣性和換氣性呼吸衰竭； 根據(jù)原發(fā)部位分為中樞性和外周性呼吸衰竭； 根據(jù)病程不同分為急性和慢性呼吸衰竭。后三者了解病因和發(fā)病機(jī)制1.肺通氣功能障礙a.限制性通氣缺乏： 吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣缺乏。b.阻塞性通氣缺乏：氣道狹窄或阻塞引起的通氣障礙。2.彌漫障礙a.肺泡膜面積減少：見(jiàn)于肺實(shí)變、肺氣腫、肺葉切除等b.肺泡膜厚度增加：見(jiàn)于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化、間質(zhì)性肺炎等c.彌漫時(shí)間縮短3.肺泡通氣一血流比例失調(diào)a

36、.局部肺泡通氣缺乏：慢性阻塞性肺疾患、肺炎導(dǎo)致肺實(shí)變、肺纖維化和肺不張等引起的局部肺泡同期減少，但血流量不變甚至增加，使V/Q顯著降低，導(dǎo)致該處?kù)o脈血未獲充分氧合便摻入動(dòng)脈血，稱為功 能性分流。b.局部肺泡血流缺乏：肺動(dòng)脈分支栓塞、DIC、肺氣腫、肺毛細(xì)血管床減少等，使患部肺泡血流量減少而失去換氣功能或不能充分換氣，V/Q顯著增高，導(dǎo)致肺泡血流少而通氣多、肺泡通氣不能被充分利用的 死腔樣通氣。c.解剖分流增加：生理狀態(tài)下，肺內(nèi)存在局部靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)靜脈交通支直接入肺靜脈的分流現(xiàn)象。解剖分流的靜脈血為經(jīng)氧合即摻入到動(dòng)脈血中，故稱真性分流。肺性腦病:由呼吸衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)

37、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。第十七章、消化系統(tǒng)疾病慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎開展而來(lái)，病變特點(diǎn)是胃黍占膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。十二指腸潰瘍：多發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍?yōu)闇\，直徑多1CM以內(nèi)。光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。消化性潰瘍病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。發(fā)病機(jī)制1.幽門螺旋菌的感染2.長(zhǎng)期服用非類固醇類抗炎藥3.胃酸分泌增加4.應(yīng)激和心理因素病理變化肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見(jiàn)2.十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部的前壁或后壁光鏡：潰瘍底局部為滲出層、壞死層、肉芽組織

38、層、瘢痕層合并癥：出血最常見(jiàn)、穿孔、幽門梗阻、癌變二、病毒性肝炎病理變化 以肝細(xì)胞的變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎瑫r(shí)伴有不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生 和纖維組織增生。1.肝細(xì)胞變質(zhì)性病變a.肝細(xì)胞水腫：胞漿疏松化氣球樣變性b.嗜酸性變及嗜酸性小體c.肝細(xì)胞溶解壞死：點(diǎn)狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死d.毛玻璃樣肝細(xì)胞2.滲出性病變3.增生性病變：庫(kù)普弗細(xì)胞增生、肝星形細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生和小膽管增生類型1.急性普通型肝炎最常見(jiàn)，又分為黃疸型和無(wú)黃疸型。前者多見(jiàn)于甲、丁、戊型肝炎；后者多見(jiàn)于乙 型、局部丙型肝炎。病變特點(diǎn)：a.肝細(xì)胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微;b.肝小葉 內(nèi)可有散在的 點(diǎn)狀壞死和少量嗜酸性小體c.匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)有輕度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細(xì)血管官腔中有膽栓形成。2.慢性普通型肝炎輕度：有點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整中度：肝細(xì)胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)大局部保存重度：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)那么再生；小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞