呼吸系統(tǒng)障礙的監(jiān)測與支持

1、呼吸系統(tǒng)障礙的監(jiān)測與支持201504011重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 1 氧攝入障礙低氧血癥 細胞缺氧與壞死是所有疾病進入死亡的最終和共同途徑 酸血癥、高碳酸血癥、發(fā)熱、紅細胞2,3-DPG含量增加將導致Hb與O2親和力下降，利于氧的釋放，但欲使流經(jīng)肺的血液SaO290%，則需60mmHg的PaO2 肺臟損害導致的低氧血癥主要歸結為肺泡通氣不足（PaCO2升高）和換氣功能障礙（V/Q失調，如ARDS、PTE、NO/SNP/PEEP） 肺外因素亦可導致低氧血癥：SmvO2過低、空氣氧分壓過低1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 1 低氧血癥的監(jiān)測動脈血氣和脈搏氧飽和度：在低心排、使用全身血管收縮藥時，S

2、pO2與SaO2的差異將加大，故需以ABG進行對照，鑒別呼吸和循環(huán)原因；另外，高鐵血紅蛋白可致假性低SpO2，HbCO則致假性高SpO2氧合指數(shù)OI=PaO2/FiO2，降低原因可能為通氣不足或氧合障礙肺泡-動脈氧分壓梯度（A-aDO2）：21%吸氧時，梯度正常范圍30%預后較好，10%預后不良。 pHi/Pr-aCO2/Psl-aCO21重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 3 細胞氧利用障礙細胞病性缺氧 目前，導致細胞病性缺氧的原因尚不十分清楚，但普遍歸咎于線粒體功能障礙導致氧利用障礙 目前臨床上尚未針對性監(jiān)測方法，對于病人氧耗進行性下降（如ScvO2進行性升高），同時伴有不斷惡化的缺氧表現(xiàn)（代酸、

3、高乳酸血癥），除了考慮外周血流紊亂導致的氧彌散障礙外，還應高度懷疑細胞病性缺氧1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 4 氧代謝障礙的治療糾正呼衰、貧血、低血容量、低心排 判斷氧代謝障礙的類型，改善呼吸功能、提高氧輸送 糾正低氧血癥：改善嚴重分流所致低氧血癥的主要方法是PEEP，但最終需要增加CO共同參與所決定的DO2，而不僅僅是SaO2 糾正貧血和提高CO：Hb（7090）g/L，擴容、增強心肌收縮力和增加HR 糾正低血壓和外周循環(huán)紊亂：膿毒癥推薦多巴胺、NE、加壓素，輸注新鮮RBC、適當抗凝、在pH7.2時寧酸勿堿 糾正細胞病性缺氧：抗炎及抗氧化治療 降低全身代謝率：煩躁者適當鎮(zhèn)靜、高熱者適當降溫，

4、ARDS者機械通氣2 酸堿平衡與血氣分析 1 酸堿平衡的調節(jié) 血液緩沖系統(tǒng)（HCO3-/H2CO3）20:1，調節(jié)快但短暫 呼吸系統(tǒng)：PaCO2升高（降低）或pH降低（升高），使呼吸中樞興奮（抑制），調節(jié)強，30min達高峰，但僅對H2CO3有效 腎臟系統(tǒng)：H+的分泌與重吸收；腎小管腔內緩沖鹽的酸化；NH4+的分泌慢（1224）h才能發(fā)揮作用，但效率高，作用久2 酸堿平衡與血氣分析 2 酸堿平衡的實驗室指標 pH7.357.45 PaCO2 3545mmHg BE：3mmol/L AG=Na+-Cl-HCO3-，124mmol/L，只要AG16判斷有代酸2 酸堿平衡與血氣分析 3 酸堿平衡紊亂

5、 單純性代酸：AG增高（血Cl-正常）固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、DKA、酒精性酮癥酸中毒）、固定酸攝入過多（水楊酸制劑、甲醇、乙二醇、副醛、甲苯）、腎衰晚期 單純性代酸：AG正常（血Cl-升高常）胃腸道丟失HCO3-、腎臟丟失HCO3-、腎功能損害引起排酸功能障礙、含Cl-酸性藥物攝入過多 代謝性堿中毒：生理鹽水治療有效胃液丟失、利尿，有效循環(huán)血容量減少、缺鉀、缺氯 代謝性堿中毒：生理鹽水治療無效ALD增多癥、全身水腫、嚴重低血鉀、堿攝入過多（如庫血檸檬酸鈉）2 酸堿平衡與血氣分析 3 酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒 急性：氣道梗阻、呼吸中樞抑制、循環(huán)衰竭、神經(jīng)源性（頸髓損傷、GBS、肌無力危象）、限

6、制性障礙（ARDS、血氣胸、連枷胸） 慢性：COPD、肥胖、腦腫瘤、多發(fā)性硬化、肌肉營養(yǎng)不良、肌萎縮側索硬化、膈神經(jīng)損傷、胸腔積液、肺纖維化、腹水 呼吸性堿中毒 缺氧：肺炎、哮喘、肺水腫、肺纖維化、發(fā)紺性心臟病、高海拔、貧血 非缺氧性呼吸中樞刺激：腦腫瘤、腦炎、腦血管意外、腦外傷、發(fā)熱、加快、水楊酸中毒、癔病、肝硬化、妊娠、代酸糾正過后、過度機械通氣2 酸堿平衡與血氣分析 3 酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂 代酸+呼酸：呼吸心搏驟停、COPD伴心力衰竭或休克、DKA合并肺部感染引起呼衰 代堿+呼堿：妊娠期嚴重嘔吐、肝硬化患者使用利尿劑或合并嘔吐 代酸+呼堿：水楊酸過量、敗血癥、肝腎功能不全、

7、近期大量酗酒 代堿+呼酸：COPD患者使用利尿劑或類固醇類藥物 代酸+代堿：嚴重腹瀉伴劇烈嘔吐、乳酸/酮癥酸中毒合并嘔吐、糾酸時NaHCO3應用過多 呼酸+代酸+代堿：呼衰、腎衰同時應用大劑量利尿劑后 呼堿+代酸+代堿：腎衰、過度換氣及因糾酸而大量應用NaHCO32 酸堿平衡與血氣分析 4 ABG報告解讀（氧合、通氣、酸堿平衡）氧合：SaO295%；SvO260%88%；PaO2/FiO220cmH2O或平臺壓30cmH2O。對接受HFOV者應加強循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測和氣壓傷的監(jiān)測。 DSGE（死腔內氣體置換技術）：包括氣管內吹氣（TGI）、死腔內氣體吸出（ASPIDS） 負壓通氣（NPV）：主要用

8、于3種疾?。盒律鷥汉粑狡染C合征；神經(jīng)肌肉疾病導致的慢性呼吸功能不全；COPD導致的急性和慢性呼衰 吸入、肺內灌注全氟化碳（PFC） 吸入NO：用于ARDS的安全性尚需觀察 吸入氦-氧混合氣體10 肺外呼吸支持技術 1 ECMO： 適應證：心臟移植過渡、心臟手術后低心排、急性心肌炎、ARDS 禁忌證：胎齡不足的新生兒、機械通氣時間過長、有明顯出血傾向、不可逆的肺疾病、MODS、膿毒血癥 循環(huán)支持指征：CI-5達3h以上；MAP60mmHg；UO0.5ml/（kg.h） 呼吸支持指征：肺氧合障礙，PaO2620；機械通氣3h后，PaO255mmHg，pH7.3；機械通氣期間出現(xiàn)嚴重氣道損傷 V-

9、A ECMO可同時支持呼吸和循環(huán)；V-V ECMO適于僅需呼吸支持者 并發(fā)癥：腦出血、低新排綜合征、腎功能不全、感染、神經(jīng)功能不全、血栓形成、溶血劑技術問題10 肺外呼吸支持技術 2 體外CO2去除：是V-V ECMO技術的改進，常與低頻正壓通氣（VT25ml/kg，F(xiàn)34次/min）配合 靜脈內氧合 適應證：呼吸機機械通氣不能維持滿意的氣體交換；不適合機械通氣的急性可逆性氣道梗阻；氣管插管失?。皇褂酶呦迿C械通氣才能剛好或不能維持氣體交換； 禁忌證：患者需要輔助支持的時間大于3W、未控制的膿毒癥、DVT、存在MODS、存在低心排 無泵體外肺輔助，對患者要求較高 全人工肺11 NPPV 禁忌證：

10、心臟或呼吸驟停，SR微弱、昏迷，誤吸危險性高，不能有效清除氣道分泌物、氣道保護能力差，合并其他器官功能衰竭，嚴重低氧血癥（PaO2200，所需PEEP58，F(xiàn)iO20.4；pH7.25；HR140，無心肌缺血表現(xiàn)，無需或僅需5ug/（kg.min）DA；T38；Hb80100；神志基本清醒，有自主呼吸及咳嗽 SBT有3種方法：T管試驗、低水平CPAP（5cmH2O）或PSV（57cmH2O）。COPD和左心功能不全患者選擇CPAP為宜。SBT持續(xù)30120min，成功指標：SpO285%90%，PaO25060，pH7.32，PaCO2增加10gmmHg；HR120140或改變20%；90SB

11、P180200或改變20%；RR3035或改變45gmmH又具有以下情況之一可考慮機械通氣：以前因哮喘嚴重發(fā)作而至呼吸停止曾氣管插管；以往有哮喘持續(xù)狀態(tài)，在使用GCS情況下，此次又再發(fā)嚴重哮喘持續(xù)狀態(tài) NPPV：BMVBiPAP：CPAP05，PSV10漸增至VT7ml/kg，RR25 IPPV：插管主要指征是經(jīng)積極治療后病情和呼吸肌疲勞仍進行性加重，并伴有意識水平的改變；機械通氣的主要目的是避免氣道高壓和減輕肺過度充氣；鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛肌松劑的應用；濕化吸入氣體；撤機 非常規(guī)治療硫酸鎂；氦氧混合物16 AECOPD的機械通氣 NPPV 條件：意識、咳痰能力、血流動力學狀態(tài)、患者主觀和客觀配合能力。

12、價值：縮短留置氣管內導管時間，減少人工氣道相關并發(fā)癥；提供正壓通氣支持，避免再插管。 問題：對pH250，PEEP,58，PaCO2達到緩解期水平；血流動力學穩(wěn)定。 NPPV輔助撤機：病情評估；IPPV與NPPV切換點的把握；NPPV的規(guī)范操作1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 1 氧攝入障礙低氧血癥 細胞缺氧與壞死是所有疾病進入死亡的最終和共同途徑 酸血癥、高碳酸血癥、發(fā)熱、紅細胞2,3-DPG含量增加將導致Hb與O2親和力下降，利于氧的釋放，但欲使流經(jīng)肺的血液SaO290%，則需60mmHg的PaO2 肺臟損害導致的低氧血癥主要歸結為肺泡通氣不足（PaCO2升高）和換氣功能障礙（V/Q失調，如A

13、RDS、PTE、NO/SNP/PEEP） 肺外因素亦可導致低氧血癥：SmvO2過低、空氣氧分壓過低1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 2 氧輸送或彌散障礙的監(jiān)測 VO2=1.34*Hb*（SaO2-SmvO2）*CO*10若VO2伴隨DO2增加而增加，說明二者處于依賴關系，不滿足機體氧代謝需求 經(jīng)肺動脈的靜脈血測量SmvO2是評估機體氧代謝最常用的指標，但受PAC的限制。休克病例大腦與腹腔血供差異導致上腔靜脈ScvO2遠高于下腔靜脈，不能代替SmvO2。正常的SvO2未必不存在細胞缺氧，如膿毒癥 堿剩余和血乳酸：因兒茶酚胺釋放刺激，重癥病人糖酵解活躍，即使沒有缺氧也可導致乳酸2mmol/L。鑒別肝臟

14、功能衰竭與缺氧導致的高乳酸血癥，主要是導致缺氧的基礎疾病及是否存在其他缺氧證據(jù)。持續(xù)的高乳酸血癥和堿缺失是預后不良的征兆。乳酸清除率30%預后較好，10%預后不良。 pHi/Pr-aCO2/Psl-aCO21重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 4 氧代謝障礙的治療糾正呼衰、貧血、低血容量、低心排 判斷氧代謝障礙的類型，改善呼吸功能、提高氧輸送 糾正低氧血癥：改善嚴重分流所致低氧血癥的主要方法是PEEP，但最終需要增加CO共同參與所決定的DO2，而不僅僅是SaO2 糾正貧血和提高CO：Hb（7090）g/L，擴容、增強心肌收縮力和增加HR 糾正低血壓和外周循環(huán)紊亂：膿毒癥推薦多巴胺、NE、加壓素，輸注新

15、鮮RBC、適當抗凝、在pH7.2時寧酸勿堿 糾正細胞病性缺氧：抗炎及抗氧化治療 降低全身代謝率：煩躁者適當鎮(zhèn)靜、高熱者適當降溫，ARDS者機械通氣1重癥患者的氧代謝障礙及監(jiān)測 4 氧代謝障礙的治療糾正呼衰、貧血、低血容量、低心排 判斷氧代謝障礙的類型，改善呼吸功能、提高氧輸送 糾正低氧血癥：改善嚴重分流所致低氧血癥的主要方法是PEEP，但最終需要增加CO共同參與所決定的DO2，而不僅僅是SaO2 糾正貧血和提高CO：Hb（7090）g/L，擴容、增強心肌收縮力和增加HR 糾正低血壓和外周循環(huán)紊亂：膿毒癥推薦多巴胺、NE、加壓素，輸注新鮮RBC、適當抗凝、在pH7.2時寧酸勿堿 糾正細胞病性缺氧

16、：抗炎及抗氧化治療 降低全身代謝率：煩躁者適當鎮(zhèn)靜、高熱者適當降溫，ARDS者機械通氣2 酸堿平衡與血氣分析 3 酸堿平衡紊亂 呼吸性酸中毒 急性：氣道梗阻、呼吸中樞抑制、循環(huán)衰竭、神經(jīng)源性（頸髓損傷、GBS、肌無力危象）、限制性障礙（ARDS、血氣胸、連枷胸） 慢性：COPD、肥胖、腦腫瘤、多發(fā)性硬化、肌肉營養(yǎng)不良、肌萎縮側索硬化、膈神經(jīng)損傷、胸腔積液、肺纖維化、腹水 呼吸性堿中毒 缺氧：肺炎、哮喘、肺水腫、肺纖維化、發(fā)紺性心臟病、高海拔、貧血 非缺氧性呼吸中樞刺激：腦腫瘤、腦炎、腦血管意外、腦外傷、發(fā)熱、加快、水楊酸中毒、癔病、肝硬化、妊娠、代酸糾正過后、過度機械通氣5 正壓機械通氣的心肺

17、交互作用 2 肺容積改變對右心室后負荷和右心功能的影響 PVR是RV后負荷的主要決定因素，主要受肺泡血管和肺泡外血管的影響 心肺功能正常且在接近FRC行正壓通氣時，若PEEP不超過10cmH2O，臨床上少見RV后負荷改變。在ARDS患者加用肺復張和PEEP/CPAP，使FRC增加，同時可防止HPV，降低肺動脈壓。在存在肺過度充氣（DPH）的支氣管哮喘和COPD，肺容積的小幅度改變即可引起PVR的急性升高而對血流動力學產(chǎn)生明顯的影響。9 非常規(guī)呼吸支持技術的評價 HFOV：目前已廣泛用于新生兒和嬰幼兒合并呼吸衰竭的救治，及ARDS。當患者在CMV治療過程中出現(xiàn)下列情況時需1224h內轉換為HFO

18、VFiO260%，且PEEP15cmH2O，或平均氣道壓20cmH2O或平臺壓30cmH2O。對接受HFOV者應加強循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測和氣壓傷的監(jiān)測。 DSGE（死腔內氣體置換技術）：包括氣管內吹氣（TGI）、死腔內氣體吸出（ASPIDS） 負壓通氣（NPV）：主要用于3種疾?。盒律鷥汉粑狡染C合征；神經(jīng)肌肉疾病導致的慢性呼吸功能不全；COPD導致的急性和慢性呼衰 吸入、肺內灌注全氟化碳（PFC） 吸入NO：用于ARDS的安全性尚需觀察 吸入氦-氧混合氣體12 機械通氣的撤離 呼衰，一些病因是短暫而可逆的（如全身麻醉）、一些是短暫但難以逆轉的（如AECOPD）、一些是進行性加重的（如肌萎縮側索硬化），病情的嚴重性和可逆程度決定了患者撤離機械通氣的難易。ICU內25%的機械通氣患者需上機7d，可能面臨撤機困難 準備：盡可能糾正神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、代謝、心理等影響撤機的病理生理變化。 識