ACC+血脂管理現(xiàn)狀與探索ppt課件

1、僅供內部培訓使用僅供內部培訓使用2018ACC 血脂管理現(xiàn)狀與探索血脂管理現(xiàn)狀與探索 1ppt課件.目錄目錄2. LDL-C仍是治療的主要靶點仍是治療的主要靶點3. 特殊人群他汀使用新進展特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期1. 血脂管理現(xiàn)狀血脂管理現(xiàn)狀2ppt課件.2. LDL-C仍是治療的主要靶點仍是治療的主要靶點3. 特殊人群他汀使用新進展特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期目錄目錄1. 血脂管理現(xiàn)狀血脂管理現(xiàn)狀3ppt課件.我國近年來冠心病死亡率顯著增加我國近年來冠心病死亡率顯著增加20022014年城鄉(xiāng)地區(qū)冠心病死亡率變化趨勢中國心血管病報告 20154ppt課件.患者比例(%)不用藥0

2、3年3年納入25673例阻塞性動脈疾病患者（存在心梗、腦血管病、外周動脈疾病或糖尿病合并以上疾病或其他癥狀性冠心病病史）， 其中78.4%有冠心病病史，32.3%有糖尿病史，31.5%有腦血管病史，12.5%有周圍血管病史，分析患者既往他汀的使用情況歐洲（n=14741）51.539.78.93.825.970.380706050403020100中國（n=10932） HPS2-THRIVE研究顯示，中國ASCVD患者使用他汀率遠低于歐洲人群， 他汀治療3年者僅有8.9%HPS2-THRIVE Collaborative Group. Eur Heart J. 2013 May;34(17)

3、:1279-91.5ppt課件. DYSIS研究在全球30個國家的多個研究中心共入組57,885例他汀降脂治療的患者，中國患者22,369例；接受他汀方案治療至少3個月、年齡在45歲以上；分為 心血管事件極高危組、高危組和非高危組。 極高危組包括CHD、糖尿病、慢性腎病、外周動脈疾病；高危組為單個危險因素顯著上升，TC310 mg/dl或重度高血壓（SBP180和/或DBP110mmHg）。 極高危組的指標目標為LDL-C70 mg/dL，高危組為LDL-C100 mg/dL，非高危組為LDL-C130 mg/dL和/或SBP 140 mmHg且至少伴有一種其他CVD危險因子的患者都要接受治療

4、；所有LDL-C 130 mg/dL（和/或SBP 140 mmHg）且年齡超過55歲的患者都要接受治療；所有LDL-C 130 mg/dL（和/或SBP 140 mmHg）且年齡超過65歲的患者都要接受治療治療凈支出治療凈支出社會剩余價值社會剩余價值Stevens W, et al. BMC Health Serv Res. 2016 May 10;16:175.7ppt課件.結論：結論： 更多的LDL-C控制不理想的ASCVD/FH患者發(fā)生一次CV事件的比例高于治療強度提升的比例 在臨床事件中, 患者可能在等待降低CV風險的治療調整過程中發(fā)生CV事件 應盡快處理未控制好的LDL-C水平,

5、減少提升至高強度他汀治療的延遲可能有助于降低CV風險 醫(yī)生和患者對他汀的初始選擇可能有助于減少不必要的他汀治療調整和改善患者臨床結局Jeetvan Patel, et al. 2018 ACC Poster 1129-434總體過去12個月未發(fā)生CV事件的患者2.9%4.1%4.7%20%12.6%3.3%6.3%過去12個月發(fā)生CV事件的患者調整至高強度他汀治療CV事件0%10%近期發(fā)生CV事件患者的1年調整至高強度他汀治療率和CV事件率30%8ppt課件.小結小結患者因為對疾病需求的認識不足導致過多他汀停藥并影響重新開始他汀治療相較CV事件再發(fā)率, 目前他汀強化治療率嚴重不足, 盡快上調他

6、汀強度可能有助于改善臨床結局在中國推行積極的血脂、血壓管理策略有利于實現(xiàn)醫(yī)療體系獲益，減 少社會干預成本提高他汀及高強度他汀使用率是目前提高ASCVD二級預防的機會點9ppt課件.目錄目錄3. 特殊人群他汀使用新進展特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期2. LDL-C仍是治療的主要靶點仍是治療的主要靶點1. 血脂管理現(xiàn)狀血脂管理現(xiàn)狀10ppt課件.主要冠脈事件主要冠脈事件冠脈血運重建冠脈血運重建卒中卒中24%24%15%Fulcher J, et al. Lancet. 2015 Apr 11;385(9976):1397-405.11ppt課件.LDL-C水平的加權組間差異（mmol/L）主要

7、心血管事件相對風險相對風險下降（%）LDL-C每降低每降低1 mmol/L，主要心血管事件風險降低，主要心血管事件風險降低23%（RR=0.77；95%CI 0.75-0.79；P0.001）Silverman MG, et al. JAMA. 2016 Sep 27;316(12):1289-97.檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項研究的312175例對象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點為主要心血管事件（復合終點：心血管疾病死亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對風險（RR）與LDL-C水平下降絕對值的相關性；主要冠脈事件（冠心病死

8、亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關性。12ppt課件.2016JAMA薈萃分析：薈萃分析：LDL-C降幅決定了遠期臨床獲益程度降幅決定了遠期臨床獲益程度檢索MEDLINE和EMBASE數(shù)據(jù)庫（1966-2016），入組49項研究的312175例對象，共發(fā)生39645例主要心血管事件。首要終點為主要心血管事件（復合終點：心血管疾病死 亡、急性MI或其他ACS、冠脈重建或卒中）的相對風險（RR）與LDL-C水平下降絕對值的相關性；主要冠脈事件（冠心病死亡或MI）5年累積發(fā)生率與LDL-C水平的相關性。5年冠心病死亡或MI累積發(fā)生率LDL-C水平（mmol/L）一級預防研究（n=8）對照

9、組 干預組二級預防研究（n=16）對照組干預組Silverman MG, et al. JAMA. 2016 Sep 27;316(12):1289-97.一級預一級預防防：LDL-C每降低1 mmol/L，事件發(fā)生率降低 1.5% 95%CI, 0.5%-2.6%； P=0.008二級預二級預防防：LDL-C每降低1 mmol/L，事件發(fā)生率降低 4.6% 95%CI, 2.9%-6.4%； P0.00113ppt課件.10080604020002448 72 96 120 144 168隨機后時間 (周)LDL膽固醇 (mg/dL)降低59%P0.00001絕對56mg/dl安慰劑Evol

10、ocumab(中位30mg/dl, IQR 19-46mg/dl)151050CVD, MI, 卒中,CVD, MI, 卒中UA, 冠脈血運重建14.6Sabatine MS et al. NEJM 2017;376:1713-2212.69.97.93年KM發(fā)生率 (%)HR 0.85 (0.79-0.92)P0.0001HR 0.80 (0.73-0.88)P0.000127564例接受他汀治療、LDL-C70mg/dL的穩(wěn)定性ASCVD患者LDL-C水平降低59%至中位30mg/dl他汀治療患者的心血管終點事件減少安全且耐受良好14ppt課件. 研究目的：研究目的：探索Evolocuma

11、b預防基線hsCRP預防心血管事件的益處的一致性；研究由hsCRP和LDL-C水平界定的炎癥和殘余膽固醇風險的重要性 研究方法：研究方法：27, 564例使用他汀類藥物治療并LDL-C70mg/dL的穩(wěn)定ASCVD患者隨機接受Evolocumab vs安慰劑 (Pbo)。在基線 hsCRP分層基礎上比較Evolocumab對CV死亡, MI或卒中 (MACE)的作用。多變量模型分析LDL-C和hsCRP對CV風險預測價值。86420-2中位hsCRP (mg/L)基線48周hsCRP自基線的最小自基線的最小變變化化 (-0.2mg/L)&治療組間無差異治療組間無差異自基線的變化P=0.

12、34P=0.72P=0.34安慰劑Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-06Evolocumab15ppt課件.Evolocumab對對MACE的的相對相對危危險度險度降降低低在在hsCRP各層各層是是一致一致的的，但，但絕絕對風對風險險降低降低（ARR）在在hsCRP更更20161284血運重建卒中重建3年KM率(%)2015105CV死亡,MI,卒中,UA,冠脈血運重建的3年KM率P0.0001P0.0001P0.0001 6.1P0.0001P0.0001P0.0001P0.0512.013.718.113.27.49.

13、11.71.44.27.55.12.31.812.0%8.310.58.72.12.32.23.27.4hsCRP3安慰劑Evolocumab高時幅度更大高時幅度更大Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-0610.4%13.7%11.9%18.1%15.5%7.4%6.6%9.1%7.1%10.2%13.2%(%)3.80CV死亡,MI,卒 CV死CVMI卒中冠脈UA 全因死亡率0hsCRP303中,UA 或冠脈 亡,MI,死亡血運(mg/L)主要終點主要終點HR 95% CI0.82(0.70-0.95)0.93(0.83-

14、1.05)0.80(0.71-0.90)ARR1.6%1.8%2.7%次要終點次要終點HR 95% CI0.81(0.66-0.99)0.87(0.75-1.02)0.73(0.63-0.85)ARR0.8%1.9%3.0%16ppt課件. 在在對對LDL-C和和hsCRP水平與水平與CV風風險險之之間間相相關關性性的的調調整整分分析析中中, LDL-C和和hsCRP均是均是MACE的的獨獨立立預預測測因因子子 LDL-C和和hsCRP均最低水平是均最低水平是MACE發(fā)發(fā)生率生率最最低。低。*經年齡、BMI、性別、人種、地區(qū)、既往MI、既往卒中、PAD、HTN、DM、CHF、吸煙、eGFR60

15、、高強度他汀、依折麥布、基線PEP風險風險 (按按hsCRP水平分層水平分層)即使當即使當LDL-C20mg/dL時時PEP的炎癥的炎癥&膽固醇風險膽固醇風險0.020.150.100.050416642000.20.51248PEP的校正*3年發(fā)生率LDL-C (加倍) 校正*HR1.09(1.05-1.14) P0.0001hsCRP (加倍) 校正*HR1.09(1.07-1.12) P0.0001PEP的校正*3年發(fā)生率 (%)313181614121086420202020-4950-6970-9910099.810.410.912.310.81212.613.214.913

16、.114.715.416.418.23N=2707LDL-C、HDL-C和log (TG)校正Erin A Bohula, et al. 2018 ACC Oral Presentation 907-0617ppt課件.在整個研究期間患者和研究者對治療和血脂水平維持盲態(tài) ODYSSEY Outcomes研究, 2012年11月2日-2017年11月11日期間納入了57個國家的18, 924例患者, 這些患者在112個月內發(fā)生ACS, 且在高強 度或最大耐受劑量他汀治療基礎上LDL-C仍高于70 mg/dl, 隨機分配接受alirocumab (SC, Q2W)或安慰劑 (SC, Q2W)治療,

17、 隨訪48個月。 主要終點：第一次發(fā)生冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛的時間。主要終點：第一次發(fā)生冠心病死亡、非致死性心肌梗死、致死性和非致死性缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛的時間。Schwartz GG, et al. Am Heart J 2014;168:682-689.e1.研究設計研究設計ACS后患者 (1-12個月)導入期:阿托伐他汀或瑞舒伐他汀高強度或最大耐受劑量治療2-16周滿足至少一項血脂入組標準Alirocumab SC Q2W安慰劑 SC Q2W隨機分組Gregory G, et al. 2018 ACC Late-

18、Breaking Clinical Trials 401-0818ppt課件. 排除提前終止治療或盲態(tài)更換為安慰劑治療后的LDL-C值 約75%積極治療時間 (月)為75mg劑量 實際治療分析顯示實際治療分析顯示, 隨訪隨訪48個月時個月時, 與安慰劑組相與安慰劑組相比比, alirocumab組組LDL-C降幅降幅為為54.7% (101.4 mg/dl vs. 53.3 mg/dl)01059075604530150481216202428隨機化后時間 (月)3236404448平均LDL-C (mg/dL)37.693.342.396.453.3101.4 55.7mg/dL-62.7%

19、 54.1mg/dLGregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-08-61.0% 48.1mg/dL-54.7%Alirocumab安慰劑兩組兩組LDL-C水平變化水平變化19ppt課件. 主要有效性終主要有效性終點點 (MACE：冠心病死亡、非致死：冠心病死亡、非致死性性心肌心肌梗梗死、死、致致死性死性和和非致非致死死性卒性卒中中或需或需要要住院住院的不穩(wěn)定型心絞痛的不穩(wěn)定型心絞痛)風險顯著降低風險顯著降低15% (P = 0.0003)MACE：冠心病死亡、非致死性MI、缺血性卒中或需要住院的不穩(wěn)定型心絞痛*基于

20、累積發(fā)生率Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-0800MACE (%)369Alirocumab (n=9462)1215ARR* 1.6%12隨機化后時間 (年)34HR 0.85(95% Cl 0.78, 0.93)P=0.0003安慰劑 (n=9462)主要療效終點：主要療效終點：MACE20ppt課件. 首次報告了首次報告了PCSK9抑制劑的全因死亡抑制劑的全因死亡率率獲益獲益 (HR=0.85, P = 0.026)。安全性方面。安全性方面, Alirocumab組組 除注射部位輕微反應外除注射部位

21、輕微反應外, 整體安全性良好。整體安全性良好。*標稱P值基于累積發(fā)生率Gregory G, et al. 2018 ACC Late-Breaking Clinical Trials 401-0800全因死亡率 (%)1.534.5安慰劑 (n=9462)6全因死亡全因死亡7.512隨機化后時間 (年)34ARR 0.6%HR 0.85(95% Cl 0.73, 0.98) P=0.026*Alirocumab (n=9462)*標稱P值基于累積發(fā)生率21ppt課件.他汀與他汀與PCSK9抑制劑抑制劑 獲益均源獲益均源自自LDL-C絕對降幅及持續(xù)治療時長絕對降幅及持續(xù)治療時長2.0PCSK9抑

22、制劑與他抑制劑與他汀汀的比較的比較 (按治療時長按治療時長)50%0.50%1.01.510%20%30%40%-10%主要血管事件降低比例 (95% Cl)LDL膽固醇降幅 (mmol/L)4年治療 3年治療2年治療1年治療IMPROVE-ITWOSCPSCARELIPIDHPS4SFOURIER, ODYSSEY, SPIRE-2的的Meta 分析分析(HR 0.85, 95% Cl 0.81- 0.89；N=57109, 5141例事件；加權平均隨訪例事件；加權平均隨訪期期為為25.7個個月月)Ference BA, et al. Eur Heart J. 2017; DOI: 10.1

23、093/eurhearti/ehx45022ppt課件.樣本量樣本量LDL-C每降低每降低1 mmol/L的的RR (Cl)年 他汀0-1 年1-2 年治療組對照組845738235284565821060.91 (0.85-0.97)0.78 (0.73-0.85)0.852 (0.81-0.90)PCSK9 mAbs (SPIRE-2, FOURIER, ODYSSEY)0.5LDL-C降低更好0.751.25LDL-C降低更差1第一年RR與1-2+年RR之間的異質性檢驗: p0.001Cholesterol Treatment Trialists Collaboration. Lance

24、t. 2010 376:1670-81CTT和和PCSK9：效應量：效應量 (根據(jù)治療年根據(jù)治療年數(shù)數(shù))0-1年28550285590.90 (0.84-0.96)1-2年23234232540.80 (0.75-0.86)0.851 (0.81-0.89)23ppt課件. REVEAL研究對閉塞性血管病患者中位隨訪4.1年發(fā)現(xiàn), 與對照組相比, CETP抑制劑anacetrapib組HDL-C水平升高43 mg/dl (104%), LDL-C水平進一步降低26 mg/dl (41, 直接法), 非HDL-C降低18；主要終點 (冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運重建)風險降低9；次 要終點 (冠

25、脈死亡和心肌梗死)風險降低 11%。01051015234隨訪時間 (年)The HPS3/TIMI55-REVEAL Collaborative Group. N Engl J Med 2017; 377:1217-1227RR 0.91 (0.85 to 0.97)P=0.004Anacetrapib安慰劑Anacetrapib1640 (10.8%) 安慰劑1803 (11.8%)伴有事件的患者 (%)主要終點：主要冠脈事件 (冠脈死亡、心肌梗死或冠脈血運重建)24ppt課件.獲益主要來自其降低獲益主要來自其降低非非HDL-C效效應應, 而與升高而與升高HDL-C無關無關冠脈死亡或心肌梗

26、死風險與冠脈死亡或心肌梗死風險與非非HDL-C絕對下降比例呈正相絕對下降比例呈正相關關 綜合分析REVEAL研究各血脂指標降幅與終點獲益, 并與膽固醇治療研究者協(xié)作組 (CTT)薈萃分析結果進行擬合發(fā)現(xiàn), 該研究非HDL-C降幅和主要冠脈事件獲益與CTT薈萃分析結果一致, 因此研究獲益主要來自其降低LDL-C的效應, 而非升高HDL-C效應, 再次印證了膽固醇理論。020%15%10%5%0%25%30%35%風險降低比例1020304050非HDL膽固醇絕對降低 (mg/dl)Christopher P. Cannon , et al. 2018 ACC Oral Contributions

27、 911-106070REVEAL+43 mg/dlHDL-C更多vs.更少-0.2 mg/dl HDL-C(5項研究)他汀vs.對照組+1.6 mg/dl HDL-C (17項研究)他汀vs.對照組+1.3 mg/dl HDL-C(4 項研究)25ppt課件.Jung-Hee Lee, et al. 2018 ACC Poster 1287-247在總體人群中, 兩組間MACCEs相似 (5.7 vs. 6.4, p = 0.382)。即使在傾向評分匹配 后, 兩組間MACCEs發(fā)生率 (5.7vs. 5.3, p= 0.321)也沒有顯著差異。1年隨訪的臨床結局年隨訪的臨床結局在多變量分析

28、中, 12個月時達到LDL-C70mg/dL是降低MACCEs獨立預測因素 (HR 0.75, 95CI 0.62-0.91, P = 0.003) , 其他獨立預測因素還有年齡、高血 壓、糖尿病、先前的AMI和多支血管病變。MACCEs的的Cox比例風險回歸模型比例風險回歸模型變量變量總人群總人群傾向評分匹配人群傾向評分匹配人群高強度他汀(n=3808)中/低強度他汀(n=8031)P值高強度他汀(n=3808)中/低強度他 汀 (n=3808)P值MACE204 (5.7)479 (6.4)0.382204 (5.7)188 (5.3)0.321心源性死亡83 (2.3)222 (3.0)

29、0.04883 (2.3)75 (2.1)0.666MI21 (0.7)61 (0.9)0.43121 (0.7)31 (0.9)0.507TLR66 (2.0)132 (1.9)0.25266 (2.0)66 (1.9)0.497卒中28 (0.8)59 (0.8)0.91928 (0.8)15 (0.4)0.151全因死亡率86 (2.4)240 (3.2)0.01386 (2.4)82 (2.3)0.802單變量分析單變量分析多變量分析多變量分析HR (95% CI)P值HR (95% CI)P值年齡1.038 (1.032-1.044)0.0011.031 (1.024-1.038)0

30、.001男性0.673 (0.579-0.781)0.0011.005 (0.854-1.182)0.953高血壓1.690 (1.461-1.954)0.0011.195 (1.024-1.395)0.024血脂異常0.897 (0.714-1.126)0.348糖尿病1.915 (1.660-2.209)0.0011.591 (1.372-1.845)0.001既往MI2.046 (1.668-2.509)0.0011.701 (1.384-2.091)0.001心衰2.123 (1.346-3.347)0.0011.343 (0.849-2.124)0.208腦血管疾病1.665 (1.

31、314-2.110)0.0011.165 (0.815-1.482)0.215多支血管病變 1.612 (1.397-1.861)0.0011.369 (1.183-1.583)0.001高強度他汀0.934 (0.802-1.088)0.382達到LDL-C700.704 (0.583-0.851)0.0010.749 (0.620-0.906)0.00326ppt課件.高強度他汀有助于高強度他汀有助于LDL-C達標達標高強度他汀0中/低強度他汀2040608010054.5%45.1%P0.001(%)1年隨訪期達到LDL-C70mg/ dL6AMI后時間 (月)累積MACE率 (%)00

32、.000.100.2012P=0.321中/低強度他汀 (n=3808)高強度他汀 (n=3808)P=0.666累積心源性死亡率 (%)00.000.100.206AMI后時間 (月)12中/低強度他汀 (n=3808)高強度他汀 (n=3808)PS匹配人群的匹配人群的KM生生存曲線存曲線結論：結論：該研究表明該研究表明, 達到達到LDL-C70mg/ dL是韓國是韓國AMI患者臨床事件降低患者臨床事件降低的的重要重要因因素之一素之一Jung-Hee Lee, et al. 2018 ACC Poster 1287-24727ppt課件.小結小結FOURIER 、ODYSSEY outco

33、mes、REVEAL等非他汀研究均是在使用他汀基礎上的治療, 反映了他汀類藥物在ASCVD防治中的基石地位, 與CTT研究對比分析發(fā)現(xiàn)患者臨床終點獲益來源于LDL-C絕對降幅及持續(xù)治療時長FOURIER研究分析發(fā)現(xiàn)LDL-C和hsCRP均是MACE的獨立預測因子LDL-C達標顯著改善STEMI患者血管內皮功能亞洲人群研究發(fā)現(xiàn), 12個月時實現(xiàn)LDL-C70mg/dL是降低MACCEs獨立預測因素；高強度他汀有助于LDL-C達標28ppt課件.2. LDL-C仍是治療的主要靶點仍是治療的主要靶點3. 特殊人群他汀使用新進展特殊人群他汀使用新進展PCI圍術期目錄目錄1. 血脂管理現(xiàn)狀血脂管理現(xiàn)狀2

34、9ppt課件.研究目的：確定急性冠狀動脈綜合征經皮介入治療前負荷劑量的阿托伐他汀是否能有效減少主要心血管事件 (MACE)研究方法：預處理組 (n=2087)： PCI 前接受阿托伐他汀負荷劑量 (80 mg), PCI 術后24 小時內再次接受阿托伐他汀負荷劑量 (80 mg), 后接受每日阿托伐他汀40mg 治療, 持續(xù) 30 天安慰劑組 (n=2104)： PCI 前接受安慰劑, PCI 術后 24 小時內再次接受安慰劑, 后接受每日阿托伐他汀 40mg 治療, 持續(xù) 30 天主要終點：主要終點：30 天天 MACE 事件發(fā)生率事件發(fā)生率 (全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血

35、復發(fā)導致緊急血運重全因死亡率、非致死性急性心肌梗死、卒中、或缺血復發(fā)導致緊急血運重建建)研究流程圖研究流程圖年齡18歲、擬行PCI的ACS患者隨機分組阿托伐他汀阿托伐他汀PCI前80mg, PCI后24小時80mg阿托伐他汀40mg/d治療30天傳統(tǒng)治療傳統(tǒng)治療PCI前安慰劑, PCI后24小時安慰劑阿托伐他汀40mg/d治療30天主要終點主要終點:30天天MACE (全因死亡、非致死性心梗、卒中或導致緊急血運重建的復發(fā)性缺血)Otvio Berwanger, 2018 ACC Oral Presentation 404-1630ppt課件. 兩組主要終兩組主要終點點 (30 天全因死亡率、非

36、致死性急性心肌天全因死亡率、非致死性急性心肌梗梗死、死、卒卒中、中、或或缺血缺血復復發(fā)導發(fā)導致致緊急血緊急血運重建運重建)的累積發(fā)生率并無顯著差異的累積發(fā)生率并無顯著差異 (HR 0.88, 95%CI 0.69-1.11； p=0.27)912 1518時間 (天)0362124 27301614121086420累積MACE發(fā)生率 (%)HR 0.88 (95% Cl, 0.69-1.11); p=0.27安慰劑 (n=2104)阿托伐他汀 (n=2087)Otvio Berwanger, 2018 ACC Oral Presentation 404-1631ppt課件. 主要終點：PCI術后30天內主要不良心臟事件 (心臟死亡, 心肌梗死或意外血管血運重建)的發(fā)生率ISCAP 研究主要終點：研究主要終點：PCI術后術后30天內天內MACE發(fā)生率發(fā)生率ALPACS和和ISCAP研究阿托伐他汀較對照組均未帶研究阿托伐他汀較對照組均未帶來來30天內心血管獲天內心血管獲益益 主要終點：與對照組相比, 阿托伐他汀組患者PCI術后30天內的MACE (死亡、心梗、靶血管重建)發(fā)生率無顯著差異ALPACS研究主要終點研究主要終點：PCI術后術后30天內天內MACE發(fā)生率發(fā)生率3