銀杏達莫醫(yī)治突發(fā)性耳聾的臨床觀看

1、銀杏達莫醫(yī)治突發(fā)性耳聾的臨床觀看王宏凱 田衛(wèi)卿 李慶偉 李素霞牛洪霞 【摘要】目的探 討銀杏達莫醫(yī)治突發(fā)性耳聾臨床成效。方式 隨機實驗組53例（79耳）, 對照組50例（77耳），每例在醫(yī)治前和醫(yī)治后2 d進行純音測聽，以 后每3 d測1次。結果 醫(yī)治后實驗組平均聽閾為（土）dB/hl,對照 組平均聽閾為（土）dB/hl,兩組經統(tǒng)計學處置，不同有統(tǒng)計學意義。 結論銀杏達莫加地塞米松、高壓氧等綜合醫(yī)治突發(fā)性耳聾療效確信, 無明顯毒副作用，為臨床醫(yī)治突發(fā)性耳聾較理想藥物?！娟P鍵詞】突發(fā)性耳聾；銀杏達莫；地塞米松；高壓氧；純 音電測聽突發(fā)性耳聾（suddendeafness, SD）是一種病因復雜至

2、今不 甚完全明了的感音神經性聾，極短時刻（數(shù)分鐘至72 h）即可達頂峰, 發(fā)病率很高。發(fā)病率隨此刻工作、學習壓力大而增加。最近幾年來銀 杏葉制劑在醫(yī)治心腦血管疾病、末梢循環(huán)障礙等臨床應用增多。銀杏 葉所含有效成份為銀杏葉黃酮武與葩內酯（包括銀杏苦內酯A、B和C）。 可特異性地拮抗引發(fā)血小板聚集的血小板活化因子，避免血小板聚集 與血栓形成，而且可抗氧化、清除自由基，擴張血管，抗缺血損傷， 增強免疫功能。1資料與方式臨床資料對2001年8月至2007年8月凡因突然聽力消退 或聽力消退伴耳鳴，乃至眩暈、耳悶脹等病癥而初診者，進行病史搜 集和一樣臨床檢查，神經科、內科和眼科檢查、腦血流圖、純音電測 聽

3、、聲導抗、前庭功能（如冷熱實驗等）及影像學（如頭顱及內耳道 CT、磁共振成像等）檢查，排除蝸窗破裂及中樞神經病變，依照1997 年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉科學會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的 “突發(fā)性聾診斷依據和療效分級”診斷為SD,并將未經醫(yī)治者納入研 究。發(fā)病后開始同意醫(yī)治的時刻1015 d,平均12 do本研究共103 例（156耳）。男69例（103耳），女34例（53耳），平均1679歲。 隨機實驗組53例（79耳），對照組50例（77耳），每例在醫(yī)治前和醫(yī) 治后2 d進行純音測聽，以后每3 d測1次。醫(yī)治進程采納上海新 先鋒藥業(yè)生產的銀杏達莫注射液，木品為復方制劑，每5nli （支）

4、銀 杏總黃酮mg、雙嘴達莫mgo實驗組：201nl銀杏達莫加入5%葡 萄糖250 ml靜脈緩滴；第1天地塞米松20 mg靜脈推注，每隔3 d 遞減5 mg,直至5 mg維持；能量合劑靜脈滴注；維生素B1 100 mg、 B12500 ug肌內注射；高壓氧艙醫(yī)治50 min；葛根素加葡萄糖水250 mg, 15d為1個療程。對照組：未用銀杏達莫。其余醫(yī)治同實驗組是15d 為1個療程。2結果聽力恢復及療效評判標準那么完全參照中華醫(yī)學耳鼻咽喉科學會中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會制定的“突發(fā)性聾診斷依據和療 效分級”。醫(yī)治后實驗組平均聽閾為（± ）dB/hl,對照組平均聽閾為（± ）

5、 dB/hl,兩組經統(tǒng)計學處置，不同有統(tǒng)計學意義，未見任何不良反映。3討論突發(fā)性耳聾的確切病因不完全確信，可能是微循環(huán)障礙小的 血栓形成，致使螺旋神經節(jié)、耳蝸內神經元及聽毛細胞的供電障礙， 致使神經萎縮、變性，引發(fā)感音功能消退。人體正常情形下會產生自由基，也存在自由基清除酶（SOD）, 其產生和清除維持著動態(tài)平穩(wěn)“可不能發(fā)生組織的損傷。但在突發(fā)性 聾時，機體的這種產生和清除自由基的平穩(wěn)受到破壞，在腦缺血及其 血管再灌注等病理情形下，SOD活性下降，抗氧化物減少，自由基生 成過量，大量增加的自由基解決生物膜中多不飽和脂肪酸，形成脂質 過氧化物及其代謝產物如丙二醛（MDA）等，過量的MDA除對機體

6、可直 接損傷細胞的結構和功能外，還可致使人體內血管活性物質的比例失 調，從而使毛細血管強烈收縮、血黏滯度增加，血流減慢，進而致使 內耳細胞的供血與供氧不足，產生突聾。銀杏葉制劑有擴張腦血管及 末梢循環(huán)血管，清除氧自由基的功能，改善缺血產生的病癥。雙口密達莫抑制血小板聚集，高濃度（50 u g/ml）可抑制血 小板釋放，作用機制可能為：抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取 腺甘，醫(yī)治濃度（ug/ml）時該抑制作用成劑量依托性。局部腺甘 濃度增高，作用于血小板的A2受體，刺激腺甘酸環(huán)化酶，使血小板內 環(huán)磷酸腺式（cAMP）增多。通過這一途徑，血小板活經因子（PaF）、 膠原和二磷酸腺甘（ADP）等刺激引發(fā)的血小板聚集受到抑制；抑制 各類組織中的磷酸二酯酶（PDE）o醫(yī)治濃度抑制環(huán)磷酸鳥甘磷酸二酯 酶（cAMP- PDE）,對cAMP- PDE的抑制作用弱，因此強化內皮舒張因 子（EDRF）引發(fā)的cAMP濃度增高；抑制血栓烷素A2 （TXA2）形成, TXA2是血小板活性的強力興奮劑；增強內源性PGI2的作用。通過本組研究發(fā)覺，銀杏達莫加地塞米松、高壓氧等綜合醫(yī) 治突發(fā)性耳聾療效確信，無明顯毒副作用，為臨床