第十五章肺功能不全 ppt課件

1、 呼吸功能不全呼吸功能不全 respiratory respiratory insufficiencyinsufficiency蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院 病生教研室病生教研室呼吸全過程呼吸全過程外呼吸外呼吸氣體氣體血液血液運輸運輸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸肺肺通氣通氣肺肺換氣換氣組織組織換氣換氣細胞氧化細胞氧化代謝代謝一、概一、概 述述function of lungfunction of lung外呼吸功能外呼吸功能 通氣通氣 換氣換氣非呼吸功能非呼吸功能 防御防御 濾過濾過 代謝代謝PiO2 150mmHg外呼吸外呼吸 externel respiratory肺通氣肺通氣ventilation換氣換氣gas

2、 gas exchangexchange ePaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPAO2 100mmHgPACO2 40mmHg100mmHg=13.3kPa肺通氣：指經(jīng)過呼吸運動使肺泡肺通氣：指經(jīng)過呼吸運動使肺泡 氣與外界氣體交換的過程氣與外界氣體交換的過程 肺換氣：是指肺泡氣與血液之肺換氣：是指肺泡氣與血液之 間的氣體交換過程間的氣體交換過程 ConceptConcept外呼吸功能外呼吸功能( (通氣通氣/ /換氣換氣) )妨礙妨礙 呼吸負荷加重呼吸負荷加重 PaO2 PaO2 和和/ /或或PaCO2 PaCO2 ( (呼吸功能不

3、全呼吸功能不全) ) respiratory insufficient respiratory insufficient 外呼吸功能嚴重妨礙外呼吸功能嚴重妨礙 靜息、海平面靜息、海平面 PaO2 60mmHg(8.0 kPa) PaO2 50mmHg(6.67 kPa)PaCO2 50mmHg(6.67 kPa) 伴呼吸困難病癥伴呼吸困難病癥 ( (呼呼 吸吸 衰衰 竭竭) ) respiratory failure respiratory failure 外呼吸功能嚴重妨礙外呼吸功能嚴重妨礙 PaO2 , PaO2 ,伴有伴有或不伴有或不伴有PaCO2 PaCO2 的病理過程。的病理過程。判

4、別規(guī)范：判別規(guī)范： PaO2 PaO2 8kPa( 60mmHg)8kPa( 60mmHg) ( (正常：正常：100 mmHg)100 mmHg) 或伴有或伴有PaCO2 PaCO2 6.67kPa (50mmHg)6.67kPa (50mmHg) ( (正常：正常：40 mmHg)40 mmHg)(respiratory failure)(respiratory failure) 根據(jù)根據(jù)PaCO2能否升高能否升高I型和型和II型呼型呼衰衰 按發(fā)病機制按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰中樞性和外周性呼衰I型型: PaO2 8kPa( 60

5、mmHg)II型型: PaO2 8kPa; PaCO26.67kPa (50mmHg)(二二.)分類：分類：ClassificationClassification 型型 低氧血癥低氧血癥(PaO2 )(PaO2 ) 普通為換氣妨礙所致普通為換氣妨礙所致 型型 低氧血癥伴高碳酸血癥低氧血癥伴高碳酸血癥 ( PaO2 ( PaO2 ，PaCO2 ) PaCO2 ) 普通為通氣妨礙所致普通為通氣妨礙所致二、緣由和發(fā)病機制二、緣由和發(fā)病機制Causes and Mechanisms of respiratory failure 彌散妨礙彌散妨礙通氣血流比例失調(diào)通氣血流比例失調(diào)解剖分流添加解剖分流添加

6、肺通氣功能妨礙肺通氣功能妨礙肺通氣功能妨礙肺通氣功能妨礙 Ventilatory Disorders Ventilatory Disorders阻塞性阻塞性通氣功能通氣功能胸廓和肺擴張、回縮胸廓和肺擴張、回縮氣道通暢氣道通暢限制性限制性Causes and Mechanisms of respiratory failure 肺通氣妨礙肺通氣妨礙通氣功能妨礙的發(fā)病環(huán)節(jié)通氣功能妨礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力添加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞吸氣時肺泡的擴張受限引起的通吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣缺乏氣缺乏緣由緣由機制機制呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制

7、呼吸肌不能收縮呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺組織變硬肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣妨礙2.阻塞性通氣妨礙阻塞性通氣妨礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣妨礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣妨礙 影響氣道阻力最主要的要素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣缺乏，根據(jù)解剖位置可分為： 中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞聲帶麻木、炎癥、 水腫 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點： 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣缺乏時的

8、血氣變化特點 PaO2 PaCO2 阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響阻塞部位對呼吸的影響 肺通氣妨礙時的血氣變化：肺通氣妨礙時的血氣變化： 限制性、阻塞性通氣缺乏限制性、阻塞性通氣缺乏 肺泡通氣量肺泡通氣量 呼吸肌作功呼吸肌作功 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 常同時存在換氣妨礙常同時存在換氣妨礙一一 . 呼吸中樞的損害和抑制呼吸中樞的損害和抑制 各種緣由的腦水腫和顱內(nèi)壓升高呵斥各種緣由的腦水腫和顱內(nèi)壓升高呵斥呼吸中樞功能紊亂；呼吸中樞功能紊亂； 嚴重腦缺血、缺氧、酸中毒和中樞嚴重腦缺血、缺氧、酸中毒和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染呵斥呼吸中樞損傷；神經(jīng)系統(tǒng)感染呵斥呼

9、吸中樞損傷； 嚴重腦缺血、缺氧、酸中毒和中樞嚴重腦缺血、缺氧、酸中毒和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染呵斥呼吸中樞損傷；神經(jīng)系統(tǒng)感染呵斥呼吸中樞損傷；二二. . 神經(jīng)、肌肉的病變神經(jīng)、肌肉的病變 神經(jīng)激動傳導(dǎo)妨礙：神經(jīng)激動傳導(dǎo)妨礙： 多見于脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、脊髓高多見于脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、脊髓高位截癱、外周神經(jīng)損傷、有機磷農(nóng)藥中毒、重癥位截癱、外周神經(jīng)損傷、有機磷農(nóng)藥中毒、重癥肌無力等肌無力等. .呼吸肌失去神經(jīng)系統(tǒng)的有效控制，呼吸肌失去神經(jīng)系統(tǒng)的有效控制，呼吸肌收縮功能減弱和活動受限：呼吸肌收縮功能減弱和活動受限： 低鉀血癥、肌營養(yǎng)不良、各種緣由引起的腹壓低鉀血癥、肌營養(yǎng)不良、各種緣由引起

10、的腹壓增大和過度肥胖等增大和過度肥胖等. .嚴重的脊柱畸形、多發(fā)性肋骨骨折、氣胸、血嚴重的脊柱畸形、多發(fā)性肋骨骨折、氣胸、血胸、胸膜纖維化等使胸廓擴張受限，肺通氣妨胸、胸膜纖維化等使胸廓擴張受限，肺通氣妨礙；礙；三、胸廓和胸膜病變?nèi)?、胸廓和胸膜病變四肺部病變：四肺部病變：肺本身的病變：肺本身的病變?如肺部的炎癥、肺水腫、肺氣腫、肺如肺部的炎癥、肺水腫、肺氣腫、肺不張、肺結(jié)核、肺纖維化、矽肺等影響肺不張、肺結(jié)核、肺纖維化、矽肺等影響肺泡擴張與回縮泡擴張與回縮;肺血管的病變：肺血管的病變： 如肺血管痙攣、肺小動脈栓塞、各種如肺血管痙攣、肺小動脈栓塞、各種心臟病引起的肺循環(huán)淤血和肺動脈灌流缺心臟病

11、引起的肺循環(huán)淤血和肺動脈灌流缺乏等可降低肺的通氣和換氣功能。乏等可降低肺的通氣和換氣功能。五五.氣道病變：氣道病變： 如喉頭水腫，異物，炎癥，腫瘤如喉頭水腫，異物，炎癥，腫瘤等，導(dǎo)致呼等，導(dǎo)致呼 吸道狹窄、阻塞。吸道狹窄、阻塞。分類分類根據(jù)發(fā)生速度：急性、慢性呼衰根據(jù)發(fā)生速度：急性、慢性呼衰根據(jù)發(fā)生部位：中樞性與外周性呼衰根據(jù)發(fā)生部位：中樞性與外周性呼衰根據(jù)血氣特點：根據(jù)血氣特點：型呼衰低氧血癥型呼衰型呼衰低氧血癥型呼衰 PaO2 60mmHg (正常：正常：100 mmHg)型呼衰高碳酸血癥型呼衰型呼衰高碳酸血癥型呼衰 PaO2 50mmHg (正常：正常：40 mmHg)發(fā)病機制發(fā)病機制h

12、ypoventilation)hypoventilation)肺通氣功能肺通氣功能 Ventilation Disturbance) 通氣是指肺泡氣與外界空氣交換的過通氣是指肺泡氣與外界空氣交換的過程。程。 正常的通氣必需抑制二種阻力：正常的通氣必需抑制二種阻力： 氣道阻力：氣道阻力： (Airway resistance) 是來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分是來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子之間和氣體分子子之間和氣體分子 與氣道壁之間與氣道壁之間的摩擦。的摩擦。 彈性阻力：彈性阻力：(Elastic resistance) 是來自肺組織和肺泡產(chǎn)生是來自肺組織和肺泡產(chǎn)生 的彈性回縮力以及胸廓運的彈性回縮

13、力以及胸廓運 動變形所產(chǎn)生的力。動變形所產(chǎn)生的力。 順應(yīng)性順應(yīng)性(Compliance)： C=1R1. 限制性通氣妨礙限制性通氣妨礙 Restrictive hypoventilation)是指由于胸廓或肺泡的擴張、回縮是指由于胸廓或肺泡的擴張、回縮 受限，受限， 彈性阻力添加，引起肺泡通彈性阻力添加，引起肺泡通 氣缺乏。氣缺乏。呼吸中樞損傷或受抑制呼吸中樞損傷或受抑制呼吸肌活動妨礙呼吸肌活動妨礙胸廓及胸膜腔疾患胸廓及胸膜腔疾患 肺本質(zhì)病變肺本質(zhì)病變( (肺不張、肺不張、 肺炎等肺炎等 ) )( (一一) ) 限制性通氣缺乏限制性通氣缺乏restrictive hypoventilation

14、restrictive hypoventilation呼吸呼吸動力動力呼呼吸吸阻阻力力緣由、機制：緣由、機制： 1呼吸肌活動妨礙呼吸肌活動妨礙 呼吸中樞受損或抑制，不能產(chǎn)生呼吸中樞受損或抑制，不能產(chǎn)生興奮興奮 信號，外周神經(jīng)病變，神經(jīng)傳導(dǎo)信號，外周神經(jīng)病變，神經(jīng)傳導(dǎo)妨礙妨礙 呼吸肌的收縮功能妨礙呼吸肌的收縮功能妨礙 通氣動力缺乏通氣動力缺乏 呼吸肌活動妨礙呼吸肌活動妨礙2胸廓順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)性降低 胸廓、胸膜的病變限制胸廓胸廓、胸膜的病變限制胸廓 運運 動，彈性阻力添加。動，彈性阻力添加。 3肺的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低 B.肺組織生硬度添加：肺組織生硬度添加： 如肺淤血、水腫，纖維化如肺淤

15、血、水腫，纖維化 等，等， 肺肺 順應(yīng)性降低。順應(yīng)性降低。A.肺容量減?。喝绶尾粡垺⒎稳~肺容量減?。喝绶尾粡?、肺葉 切除等；切除等； 肺容量減小，正常肺容量減小，正常 肺泡過度代償，肺泡過度代償， 彈性纖維破彈性纖維破 壞。壞。C.肺泡外表活性物質(zhì)減少：肺泡外表活性物質(zhì)減少： 合成缺乏、耗費過多合成缺乏、耗費過多 、分解過多、分解過多 、 稀釋稀釋 4胸腔積液或積氣氣胸胸腔積液或積氣氣胸2 .阻塞性通氣妨礙阻塞性通氣妨礙Obstructive hypoventilation) 氣道狹窄或阻塞所致的通氣妨氣道狹窄或阻塞所致的通氣妨礙礙 影響氣道阻力最主要的要素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維

16、化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣缺乏，根據(jù)解剖位置可分為： 中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞聲帶麻木、炎癥、 水腫 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點： 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 肺泡通氣缺乏時的血氣變化特點 PaO2 PaCO2 緣由： A .氣道狹窄或阻塞：如異物，腫瘤，喉頭水腫 . B.肺組織彈性降低，對小氣道的牽拉作用降低：肺組織彈性降低，對小氣道的牽拉作用降低： 如肺纖維化，肺淤血、水腫。如肺纖維化，肺淤血、水腫。C.氣道平滑肌張力添加

17、：如支氣管痙攣氣道平滑肌張力添加：如支氣管痙攣D.氣道內(nèi)外壓力改動：氣道內(nèi)外壓力改動： 氣道外壓力增高，氣道內(nèi)氣道外壓力增高，氣道內(nèi) 壓力降低。壓力降低。類型與機制：類型與機制：根據(jù)阻塞的部位不同可分為二種類型：根據(jù)阻塞的部位不同可分為二種類型： 固定性阻塞：固定性阻塞： 即完全阻塞。無論位置在胸內(nèi)或在胸外即完全阻塞。無論位置在胸內(nèi)或在胸外 呼吸困難的特點：呼氣、吸氣均困難呼吸困難的特點：呼氣、吸氣均困難可變性阻塞可變性阻塞 ： 即不完全性阻塞。阻塞的位置不同，即不完全性阻塞。阻塞的位置不同， 呼吸困難的特點不同。呼吸困難的特點不同。(1)中央氣道阻塞：中央氣道阻塞： 胸外阻塞胸外阻塞呼吸困難

18、的方式：吸氣性呼吸困難呼吸困難的方式：吸氣性呼吸困難中央氣道是指氣管隆突以上的氣道，中央氣道是指氣管隆突以上的氣道，即大氣道。即大氣道。呼氣呼氣吸氣吸氣阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難機制：機制： 吸氣時，氣道內(nèi)壓吸氣時，氣道內(nèi)壓 大氣壓大氣壓氣流經(jīng)過狹氣流經(jīng)過狹 窄部位時，流速加快，窄部位時，流速加快，壓力下壓力下 降，而致氣道狹窄加重降，而致氣道狹窄加重胸內(nèi)阻塞：胸內(nèi)阻塞：呼吸困難的方式：呼氣性呼吸困難呼吸困難的方式：呼氣性呼吸困難機制：機制：氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓呼氣時，胸內(nèi)壓添加，可壓迫氣道而致呼氣時，胸內(nèi)壓添加，可壓迫氣道而致氣道狹窄加重，導(dǎo)

19、致呼氣氣道狹窄加重，導(dǎo)致呼氣 困難困難阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣呼氣吸氣吸氣2外周小氣道阻塞：外周小氣道阻塞： 外周小氣道：外周小氣道：是指內(nèi)徑小于是指內(nèi)徑小于2毫米的小氣道。毫米的小氣道。呼吸困難的方式：呼氣性呼吸困難呼吸困難的方式：呼氣性呼吸困難 機制：氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓機制：氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓 A與小氣道解剖、生理特點有關(guān)與小氣道解剖、生理特點有關(guān) 正常：口徑小，管壁薄，無軟骨支撐，口徑的改正常：口徑小，管壁薄，無軟骨支撐，口徑的改 變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。變?nèi)Q于周圍肺組織對其的牽拉作用。 病理：小氣道的狹窄以及彈性組織、肺泡受損，病理：

20、小氣道的狹窄以及彈性組織、肺泡受損， 順應(yīng)性降低，對小氣道的牽拉作用降低，順應(yīng)性降低，對小氣道的牽拉作用降低， 呼氣時胸內(nèi)壓添加，壓迫氣道，而致氣道呼氣時胸內(nèi)壓添加，壓迫氣道，而致氣道 狹窄加重，導(dǎo)致呼氣困難。狹窄加重，導(dǎo)致呼氣困難。B等壓點移向小氣道等壓點移向小氣道 正常：等壓點位于有軟骨支撐的正常：等壓點位于有軟骨支撐的大氣道上。大氣道上。 病變：等壓點移向管壁薄、無軟病變：等壓點移向管壁薄、無軟骨支撐的骨支撐的 小氣道上小氣道上 0202030+35352020200+3525102020202020PaO2 PaCO2PaO2 PaCO22.換氣妨礙換氣妨礙(Disturbance o

21、f the gas exchange) 常同時存在換氣妨礙常同時存在換氣妨礙氣體彌散速度取決于：氣體彌散速度取決于：1 1、肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差2 2、氣體的彌散才干、氣體的彌散才干 ( ( 氣體分子量氣體分子量 X X 溶解度溶解度) )3 3、肺泡膜的面積和厚度、肺泡膜的面積和厚度4 4、血液與肺泡的接觸時間、血液與肺泡的接觸時間( (一一) ) 彌散妨礙彌散妨礙 (impaireddiffusion) (impaireddiffusion) 彌散間隔添加彌散間隔添加 increased surface thickness increased surface thic

22、kness 肺水腫、肺纖維化、透明膜構(gòu)成肺水腫、肺纖維化、透明膜構(gòu)成2. 2. 彌散面積減少彌散面積減少 reduced surface area reduced surface area 肺實變、肺不張、肺葉切除肺實變、肺不張、肺葉切除彌散妨礙時的血氣變化：彌散妨礙時的血氣變化：因因CO2CO2的彌散才干是的彌散才干是O2O2的的2020倍。倍。假設(shè)存在代償性通氣過度，那么假設(shè)存在代償性通氣過度，那么 PaCO2PaCO2 PaO2; PaCO2 PaO2; PaCO2 正正常常2肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-Perfusion Imbalance正常靜

23、息形狀下：正常靜息形狀下：每分鐘肺泡每分鐘肺泡通氣量通氣量VA)VA)： 4L 4L 每分鐘肺血每分鐘肺血流量流量Q): 5LQ): 5LVA/Q: 0.8VA/Q: 0.8.部分肺泡通氣缺乏部分肺泡通氣缺乏 功能分流添加功能分流添加functional shunt) 常見于：支氣管哮喘，慢性常見于：支氣管哮喘，慢性 氣管炎等。氣管炎等。 V/Q ：通氣：通氣，血流，血流， 流經(jīng)病變肺泡的靜脈流經(jīng)病變肺泡的靜脈 血未經(jīng)充分氧合便直血未經(jīng)充分氧合便直 接摻入動接摻入動脈血中，使脈血中，使PaO2降低，這種情況那么稱又稱降低，這種情況那么稱又稱 為靜脈為靜脈血摻雜血摻雜Venou admixtur

24、e).V VA A. 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺N N 部分肺泡通氣缺乏部分肺泡通氣缺乏 血氣特點血氣特點: :Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves部分肺泡血流缺乏：部分肺泡血流缺乏： 死腔樣通氣死腔樣通氣Dead space like ventilation) V/Q ：肺通氣：肺通氣，肺血流，肺血流， 正常肺泡通氣不能充分正常肺泡通氣不能充分 利用，類似死腔樣通氣利用，類似死腔樣通氣Dead space like ventilation)常見于：肺動脈栓塞，肺內(nèi)常見于：肺動脈栓塞，肺內(nèi)DIC，肺血管痙攣等。，肺血管痙攣等。 3.3.部分

25、肺泡血流缺乏部分肺泡血流缺乏( (死腔樣通氣死腔樣通氣dead dead space like ventilationspace like ventilationN N.病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 3. 3.部分肺泡血流缺乏血氣特點部分肺泡血流缺乏血氣特點 (3)解剖分流添加Anatomic shunt) 又稱真性分流又稱真性分流(true shunt): (true shunt): 生理條件下生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-VA-V吻合支直接流入肺靜脈吻合支直接流入肺靜脈 ( 2%-3% ( 2%-3% 心輸心輸出量出量).). 支氣管

26、擴張癥支氣管擴張癥 支氣管血管擴張，支氣管血管擴張， 肺內(nèi)肺內(nèi)A-VA-V短路開放短路開放. . 解剖分流解剖分流 PaO2 PaO2功能性分流與真性分流鑒別功能性分流與真性分流鑒別 吸純氧1520 min后 PaO2 功能性分流 PaO2不升高 真性分流急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress (acute respiratory distress syndrome,ARDS)syndrome,ARDS) 指原無心肺疾病，在各種病指原無心肺疾病，在各種病因作用下，發(fā)生急性肺泡因作用下，發(fā)生急性肺泡- -毛細血毛細血管膜損傷而引起的急性呼吸功能

27、管膜損傷而引起的急性呼吸功能不全。不全。進展性呼吸困難，進展性呼吸困難， PaO2 PaO2進展性進展性定義定義: :緣由緣由 1.化學(xué)性要素：吸入毒氣、煙化學(xué)性要素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等。霧、胃內(nèi)容物等。 2.物理性要素：廣泛的肺挫傷物理性要素：廣泛的肺挫傷等。等。 3.生物性要素：嚴重的感染、生物性要素：嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷等。敗血癥、休克、大面積燒傷等。急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征ARDS 浸透性肺水腫，肺彌散功能妨礙浸透性肺水腫，肺彌散功能妨礙 肺泡外表活性物質(zhì)肺泡外表活性物質(zhì)順應(yīng)性順應(yīng)性構(gòu)成肺不張構(gòu)成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流水腫液阻塞、

28、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)肺內(nèi)DIC構(gòu)成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮構(gòu)成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮 可導(dǎo)致死腔樣通氣可導(dǎo)致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制病人呼衰的主要發(fā)病機制 機制：機制： 原始病因直接作用或炎癥介質(zhì)間接作用。原始病因直接作用或炎癥介質(zhì)間接作用。引起呼衰的機制引起呼衰的機制 PaO2PaCO2N或或 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹 阻塞性通氣妨礙阻塞性通氣妨礙 型肺泡上皮細胞受損型肺泡上皮細胞受損 限制性限制性通氣妨礙通氣妨礙 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 彌散功能妨礙彌散功能妨礙 部分肺泡通氣部分肺泡通氣 肺泡肺泡VA/Q

29、失調(diào)失調(diào) . .呼衰時機體功能和代謝變化呼衰時機體功能和代謝變化PaO2 60mmHg 代償反響為主代償反響為主 30mmHg 代謝、機能嚴重亂代謝、機能嚴重亂PaCO2 50mmHg 代償反響為主代償反響為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂呼吸衰竭時根本變化：呼吸衰竭時根本變化： 低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿紊亂低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿紊亂三、主要功能代謝變化三、主要功能代謝變化 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、 Cl-代謝性酸中毒代謝性酸中毒: K+、Cl-變化不大變化不大呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的型呼衰的病

30、人缺氧引起的肺過度通氣肺過度通氣 4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當(dāng)有關(guān)代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當(dāng)有關(guān) 5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸： 6.呼堿合并代堿：呼堿合并代堿： 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響原發(fā)疾病對呼吸的影響 呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)疾病的特性有關(guān)限制性通氣妨礙限制性通氣妨礙 淺慢呼吸淺慢呼吸阻塞性通氣妨礙阻塞性通氣妨礙 深慢呼吸深慢呼吸中樞性呼衰中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣間歇、抽泣 樣呼吸樣呼吸2. PaO2 PaCO2

31、 引起的對呼吸的影響引起的對呼吸的影響 呼吸中樞呼吸中樞 PaO2 外周化學(xué)外周化學(xué) 中樞感受器中樞感受器 PaCO2 感感受器受器 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 輕度輕度PaO2 PaCO2 可興奮心血管運動可興奮心血管運動中樞使中樞使HR心收縮力心收縮力，外周血管收縮，促進，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞制心血管中樞BP心收縮力心收縮力心律失常；心律失常； 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭與衰竭肺源性心臟病肺源性心臟病* 慢性肺源性心臟病 肺部的慢性病變(如慢阻肺)引起

32、肺組織構(gòu)造和功能異常，使肺動脈壓力增高，導(dǎo)致右心肥大甚至衰竭的心臟病。肺心病的發(fā)活力制肺心病的發(fā)活力制肺毛細血管床減少肺毛細血管床減少血容量血容量 、血粘度、血粘度 缺氧、高碳酸和酸中毒使缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小肺小A A收縮、管壁增厚、狹窄收縮、管壁增厚、狹窄肺肺A A高壓高壓缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒心肌受損心肌受損循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 輕度輕度PaO2 和和 PaCO2 可興奮心血管運可興奮心血管運動中樞動中樞 嚴重嚴重PaO2 和和 PaCO2 抑制心血管運動抑制心血管運動中樞中樞 肺原性心臟?。悍卧孕呐K?。?是指呼吸衰竭累及到心臟，主要引是指呼吸衰竭累及到心臟，主要引 起右心

33、肥大和衰竭。起右心肥大和衰竭。 機制：機制： 肺動脈高壓和心肌受損肺動脈高壓和心肌受損肺源性心臟病機制：肺源性心臟病機制： 缺氧引起肺小動脈收縮，添加右心后負荷缺氧引起肺小動脈收縮，添加右心后負荷 穩(wěn)定的肺動脈高壓構(gòu)成 RBC代償血液粘度肺循環(huán)阻力右心后負荷 肺部慢性病變促進肺動脈高壓構(gòu)成 缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能 呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓動搖過大，也影響到心臟的舒縮功能 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床病癥，同樣下降將會出現(xiàn)一系列的臨床病癥，同樣CO2 潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能

34、，當(dāng)潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng)PaCO2 超越超越80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦病肺性腦病pulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的腦功能妨礙由呼吸衰竭引起的腦功能妨礙機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流腦血管擴張，腦血流腦充血腦充血酸中毒酸中毒 血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)皮受損 、通透性、通透性 腦間質(zhì)腦間質(zhì)水腫水腫和缺氧和缺氧 血管內(nèi)凝血血管內(nèi)凝血 ATP 生成生成 鈉泵功能鈉泵功能 腦細胞腦細胞水腫水腫 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，構(gòu)成惡壓迫腦血管缺氧加重，構(gòu)成惡性循環(huán)性循環(huán) 腦疝構(gòu)成腦疝構(gòu)成 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成 ，中樞抑制酸中毒加強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，呵斥神經(jīng)和組織細胞的損傷 腎功能變化 胃腸變化酸堿平衡紊亂和電解量變化酸堿平衡紊亂和電解量變化呼酸呼酸: : 型呼衰型呼衰 CO2 CO2潴留潴留 血血 K+ , K+ , 血血 Cl- Cl- 呼堿：呼堿：I I型呼衰型呼衰 肺過度通氣肺過度通氣