產(chǎn)科多臟器功能衰竭

1、產(chǎn)科多臟器功能衰竭 多臟器功能衰竭(multiple organ failure，MOF) 是危重病的嚴(yán)重并發(fā)癥，目前定義為多臟器功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrom，MODS)。是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、休克、病理產(chǎn)科、心肺復(fù)蘇后等狀態(tài)下，機(jī)體的兩個或兩個以上的器官以連鎖或累加的形式，相繼發(fā)生功能損傷或衰竭的臨床綜合征。 MODS的病理生理機(jī)制不清 病理變化廣泛，起因不是器官本身的疾病或創(chuàng)傷 經(jīng)過一段時間的治療后，多不留永久性損害。 產(chǎn)科MODS常見誘因是先兆子癇或子癇、產(chǎn)后出血、DIC、胎盤早剝和感染 單一器官衰竭搶救存活的機(jī)

2、會已大為增加，而多器官衰竭在產(chǎn)科危重病人搶救中仍是一個難題。 產(chǎn)科多臟器功能衰竭及時有效的監(jiān)護(hù)和救治，將可挽回患者的生命且多不留后遺癥，降低孕產(chǎn)婦死亡率。一.產(chǎn)科MODS的病理生理( (一一) )灌注不足致組織細(xì)胞代謝障礙灌注不足致組織細(xì)胞代謝障礙 休克發(fā)生時，有效血容量不足、心排出量減少，器官的灌注減少。 供應(yīng)皮膚、腎和胃腸道的動脈強(qiáng)烈收縮，低灌注得不到糾正時，重要臟器血流受到影響。 微循環(huán)障礙，組織缺氧，無氧代謝增強(qiáng)，乳酸堆積造成代謝性酸中毒，從而誘發(fā)血管內(nèi)凝血及微血栓形成，繼而加重缺氧及酸中毒，惡性循環(huán)。 組織嚴(yán)重缺氧及酸中毒，致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增加而組織水腫；細(xì)胞溶酶體的穩(wěn)定性

3、受到破壞，導(dǎo)致組織自溶，最終發(fā)生多器官功能障礙。腎 低灌流使血管收縮，腎臟血流進(jìn)一步減少而重新分布，出現(xiàn)皮質(zhì)缺血，腎小管上皮細(xì)胞缺血和受損，細(xì)胞線粒體腫脹，ATP合成減少，鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)流造成細(xì)胞死亡使腎小管發(fā)生變性壞死，腎小球?yàn)V過率明顯降低引起少尿或無尿，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。產(chǎn)科以腎功能衰竭最常見。肺 人體中最易受損的器官，創(chuàng)傷性休克后，肺血流灌注降低，肺表面活性物質(zhì)減少或失活，因而小肺泡壁易于塌陷；肺毛細(xì)血管膜通透性增高，肺間質(zhì)液和蛋白質(zhì)增多，肺淋巴管不能將過多的液體清除，含有高蛋白的液體就滲入肺泡內(nèi)，使肺泡通氣減少，繼之肺泡萎陷，故通氣灌注失調(diào)，動脈血缺氧，導(dǎo)致發(fā)生急性肺功能衰竭。胃腸

4、道 可引起粘膜缺血而脫落壞死，造成胃腸道粘膜糜爛和應(yīng)激性潰瘍，胃腸道出血和功能紊亂；由于腸壁的通透性增加，胃腸粘膜的屏障功能受損，導(dǎo)致腸道細(xì)菌易位和門靜脈內(nèi)毒素血癥，啟動全身炎癥反應(yīng)。因此，胃腸道在MODS的形成和發(fā)展中的作用越來越受到關(guān)注。肝 缺氧導(dǎo)致肝細(xì)胞ATP水平降低，能量代謝障礙，肝細(xì)胞壞死，可導(dǎo)致肝酶的升高；毛細(xì)膽管損傷使膽汁流量下降，造成膽汁淤積，損害肝臟的排泄功能，降低肝臟的藥物排泄功能。由于肝細(xì)胞的分泌、合成和生物轉(zhuǎn)化功能惡化，導(dǎo)致血中葡萄糖、氨基酸、膽紅素、尿素和乳酸水平升高；各種凝血因子和纖維蛋白原的合成減少。心 當(dāng)組織血流灌注不足而出現(xiàn)代謝性酸中毒時，則心肌收縮力及血管對

5、兒茶酚胺的血管反應(yīng)降低。另外當(dāng)?shù)脱獕?尤其是舒張壓降低)使冠狀動脈血流減少，心肌收縮力減弱，心輸出量也降低。嚴(yán)重感染還可使心肌細(xì)胞受損并可促使心肌抑制因子的釋放而發(fā)生心血管系統(tǒng)的衰竭。免疫 缺氧和低灌流同樣可使枯否氏細(xì)胞在內(nèi)的網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)受損及免疫球蛋白減少，導(dǎo)致防御能力削弱，免疫系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)。凝血 凝血系統(tǒng)既是靶器官，其功能紊亂又是其他臟器損傷的病理基礎(chǔ)。內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原纖維暴露，血小板附著，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。代謝 休克時，主要由于胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細(xì)胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，血中胰淀粉酶升高。內(nèi)分泌腺受損，胰島素分泌減少，在創(chuàng)傷、

6、大手術(shù)或感染后兒茶酚胺、促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)激素、胰高糖素分泌增多，致使血糖升高。( (二二) )細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)過度釋放細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)過度釋放 當(dāng)機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、出血、休克、感染等打擊后，可相繼出現(xiàn)多種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的失控性釋放，而引起全身性炎性反應(yīng)(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)，出現(xiàn)與急性感染相一致的癥狀和體征，如體溫升高、心率加快、呼吸變頻、白細(xì)胞計數(shù)增多。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)體溫38或36；心率90次/分； 呼 吸 2 0 次 / 分 或 P a C O24.3kPa(32mmHg)；白細(xì)胞12109/L

7、或4109/L，或不成熟白細(xì)胞10%。符合其中二項(xiàng)或二項(xiàng)以上 全身炎癥的反應(yīng)在本質(zhì)上是機(jī)體抗病的一種保護(hù)性反應(yīng)，但如果炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，則炎癥反應(yīng)發(fā)生質(zhì)的轉(zhuǎn)變，從而由對機(jī)體保護(hù)轉(zhuǎn)變?yōu)閷C(jī)體自殘，最后形成MODS。兩次打擊兩次打擊(biphasic strike)學(xué)說學(xué)說 亦稱雙相予激學(xué)說：該學(xué)說把創(chuàng)傷、休克、感染等早期病損視為第一次打擊，此時炎癥反應(yīng)不重，器官損害較輕，稱為“早期器官功能障礙”，但炎癥細(xì)胞被動員而處于予發(fā)狀態(tài)，如果病情繼續(xù)發(fā)展或再次出現(xiàn)病損侵襲，就構(gòu)成第二次打擊，使處于予發(fā)狀態(tài)的炎細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，它們作用于靶細(xì)胞后還可以導(dǎo)致“二級”、“三級”甚

8、至更多級別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷和后期器官功能障礙。腸道細(xì)菌、毒素移位腸道細(xì)菌、毒素移位 尸檢中約13診斷為MODS者無明確的感染灶，但病損后24h內(nèi)卻可檢測到內(nèi)毒素血癥，在MODS的發(fā)生中腸是“始動器官”。 腸粘膜上皮具有屏障作用，細(xì)菌和內(nèi)毒素不能進(jìn)入循環(huán)。 屏障作用破壞后，腸內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素腸淋巴管腸系膜淋巴結(jié)門靜脈系統(tǒng)，肝枯否細(xì)胞活性受損將不能阻止腸道來的細(xì)菌和毒素進(jìn)入體循環(huán)，并促使枯否細(xì)胞分泌各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。 這種腸內(nèi)細(xì)菌、毒素進(jìn)入腸外組織的過程稱為細(xì)菌、毒素移位(bacterial translocation)，它標(biāo)志著腸屏障功能

9、損害，為炎癥反應(yīng)提供了豐富和不竭的刺激物質(zhì)。炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的病理生理變炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的病理生理變化化 (1)低血壓與氧利用障礙 (2)心肌抑制 (3)內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加 (4)血液高凝及微血栓形成 (5)短期內(nèi)大量蛋白消耗二、產(chǎn)科MODS的診斷( (一一) )診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1.心功能衰竭 發(fā)生充血性心力衰竭，心臟指數(shù)(CI)在2.2L/min/m2以下；或有嚴(yán)重心律失常；或心率140/分，雙肺底濕性羅音并呼吸困難，發(fā)生急性左心衰竭。 2.呼吸衰竭 呼吸頻率35/min，潮氣量3.5m1/kg，進(jìn)行性呼吸困難及低氧血癥，吸入空氣時，動脈血氧分壓(PaO2)7.33kPa(5

10、5mmHg)；或者需用機(jī)械通氣24小時以上。診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)： 3.腎功能衰竭 血肌酐在176.8mol/L以上，連續(xù)6小時尿量20ml/小時(進(jìn)行性少尿型腎衰)，或者血肌酐在176.8mol/L以上，而尿量始終75ml/小時(急性非少尿型腎衰)，或需要進(jìn)行血液凈化治療。 4.肝功能衰竭 血膽紅素超過34.2mol/L 5天以上者；血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶2倍于正常值；或出現(xiàn)肝性昏迷。診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)： 5.胃腸道功能衰竭 不耐受飲料和食物，胃腸蠕動消失，應(yīng)激性潰瘍者出血、穿孔，或者壞死性腸炎，急性胰腺炎。 6 . 凝 血 功 能 衰 竭 P L T 5 0 l 0 9 / L ，WBC306010

11、9/L，PT20秒，DIC。 7.腦功能衰竭 神志減弱或抑制，僅對痛刺激有反應(yīng)，格拉斯哥評分(Glasgow Coma Scale)低于7。 8.免疫功能衰竭 發(fā)生難以控制的感染。( (二二) )產(chǎn)科產(chǎn)科MODSMODS的早期診斷的早期診斷 結(jié)合產(chǎn)科MODS的好發(fā)因素，根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)以下情況時應(yīng)考慮 心衰 心率明顯加快(120次/分)及肺底濕性羅音 呼衰 呼吸困難及低氧血癥 腎衰 少尿、Cr和BUN升高 腦衰 意識障礙 肝衰 肝酶升高和高膽紅素 胃腸衰竭 應(yīng)急性潰瘍 凝血衰竭 出血不凝( (三三) )診斷產(chǎn)科診斷產(chǎn)科MODSMODS應(yīng)注意的問應(yīng)注意的問題題 原發(fā)致病因素必須是急性的，

12、常見為子癇和先兆子癇、胎盤早剝、羊水栓塞、產(chǎn)后出血、感染等； 致病與發(fā)生MODS必須有一定的間隔 患者在發(fā)生MODS之前，大多數(shù)器官功能是良好的 器官功能可望恢復(fù) 產(chǎn)科MODS與妊娠合并心、肝、肺、腎、腦等疾病所引發(fā)的器官功能衰竭是兩種完全不同的概念 若在發(fā)病24h內(nèi)死亡，屬于復(fù)蘇失敗之列，不屬于MODS范圍。三、產(chǎn)科MODS監(jiān)測( (一一) )中心靜脈壓中心靜脈壓(CVP)(CVP) CVP測定靠近上下腔靜脈或右心房的壓力，是評估病人前負(fù)荷所承受的循環(huán)容量及所形成的壓力指標(biāo)。它能動態(tài)地、迅速地反映回心血量與右心排血功能間的順應(yīng)狀態(tài)，故其高低與靜脈張力和體循環(huán)容量多少相關(guān)。中心靜脈選取頸內(nèi)靜脈

13、、頸外靜脈或鎖骨下靜脈。正常值0.51.2kPa(約512cmH2O，1kPa= 10.2cmH2O)。CVPCVP的適應(yīng)證：的適應(yīng)證： 婦產(chǎn)科的失血性休克、感染性休克、心源性休克 妊高征、羊水栓塞、DIC等在治療中需要評估輸液(血)與心功能狀態(tài)時 心臟病或(和)肺功能不全合并婦產(chǎn)科疾病的治療時 置管后注意事項(xiàng)置管后注意事項(xiàng)： 防止感染 碘酒消毒敷料覆蓋，每周12次，檢查有無紅腫、膿性分泌物，肝素帽是否擰緊。 防止導(dǎo)管內(nèi)血栓 可以用含2550U/mL的肝素液0.51.0mL定時推注預(yù)防。 確定零點(diǎn) CVP零點(diǎn)應(yīng)在右心房開口處。其體表標(biāo)志是在相當(dāng)于平仰臥位時，右腋中線與第四肋交角處。 停止監(jiān)測

14、用三通開關(guān)調(diào)改輸液，旨在保持導(dǎo)管通暢。 CVPCVP的臨床意義的臨床意義 CVP因血容量、血管張力和心功能的變化而變化，故監(jiān)測治療時，如果CVP明顯升高(1.52.0KPa)時，提示循環(huán)容量有可能已經(jīng)補(bǔ)足且心功能已處于代償狀態(tài)，應(yīng)?；蚓忀斠?血)。 盡 管 己 大 量 輸 液 ( 血 ) ， C V P 仍 處 在 低 值( 3 0 - 4 0 m l / h ， 7 0 0 m l / 2 4 h ；400ml/24h(17ml/h)為少尿，100mL/24h為無尿。 急性腎衰，尿量減少，尿相對密度低而固定，1.018為可疑，1.014 當(dāng)尿量400ml/24h，對利尿劑無反應(yīng)，17.85m

15、mol/L，Cr176.8mol/L 可以做出急性腎衰的診斷。 水分滯留引起水腫，血容量增多，使血壓進(jìn)一步升高，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)血壓和心臟 血容量過高可導(dǎo)致心包積液、心力衰竭及肺水腫，需倍加注意并采取預(yù)防措施。 氮質(zhì)血癥和電解質(zhì)紊亂，以及全身病理生理改變引起心、腦、肺等器官病變的發(fā)生，使病情更趨嚴(yán)重。 氮質(zhì)血癥輕者惡心嘔吐，食欲不振；嚴(yán)重者神志恍惚、嗜睡、妄語、昏迷，往往突發(fā)腦水腫。 高血鉀癥是急性腎衰中常見的可致死的嚴(yán)重并發(fā)癥，血液透析迅速而有效。( (五五) )凝血檢查：凝血檢查： 標(biāo)本的采集注意事項(xiàng) 采血時應(yīng)減少組織損傷，避免外源性凝血因子進(jìn)入；盡快送檢；避免從輸液管取血，以防稀釋；抽血時的壓

16、力、時間長短會影響局部血液的濃縮，可影響血小板釋放和某些凝血因子的活性；收集管用塑料管或聚乙烯試管；抗凝劑3.8%的枸櫞酸鈉，能有效阻止和降解；抗凝劑與血液的比例為1:9；用真空采血技術(shù)。1.1.血小板計數(shù)血小板計數(shù) (1)正常參考值自動計數(shù)法女性161386109/L (2)臨床意義 早期妊娠降低8%，中期妊娠降低11%，晚期妊娠降低23%，新生兒約低70%以上。血小板減少癥見于：血小板破壞、脾功能亢進(jìn)、病毒感染(風(fēng)疹、肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、水痘、流行性腮腺炎、存在紅細(xì)胞凝集素或血小板成熟缺陷)、由藥物引起的免疫變態(tài)疾患、骨髓發(fā)育不全(中毒、輻射、抗感染治療、防驚厥藥、免疫抑制、鐵缺乏

17、)、先天性發(fā)育不全、骨髓生成障礙導(dǎo)致的單純血小板減少。2.2.凝血酶原時間凝血酶原時間(PT)(PT) (1)正常參考值：12-16秒。超過3秒以上為異常。 國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio，INR)：0.8-1.5。 (2)臨床意義：PT是檢查外源性凝血因子的一種過篩試驗(yàn)，PT延長見于先天性、缺乏癥和低(無)纖維蛋白原血癥；獲得性見于肝臟疾病、DIC、原發(fā)性纖溶癥、維生素K缺乏癥等，是監(jiān)測口服抗凝治療的可靠指標(biāo)。PT縮短見于先天性因子V增多癥，長期口服避孕藥，血栓前狀態(tài)和血栓性疾病等。INR是病人凝血酶原時間與正常對照凝血酶原時間之比的ISI次方(

18、ISI：國際敏感度指數(shù)，廠家表定)。使測得結(jié)果具有可比性。 3.3.活化部分凝血活酶時間活化部分凝血活酶時間(APTT)(APTT) (1)正常參考值：24-36秒。超過10秒以上為異常。 (2)臨床意義：APTT是檢查內(nèi)源性凝血因子的一種過篩試驗(yàn)，APTT延長見于、和因子血漿水平減低，如血友病甲、乙、丙等，因子減少還見于部分血管性假性血友病患者；嚴(yán)重的血漿凝血酶原、因子和纖維蛋白原缺乏，如肝臟疾病，阻塞性黃疸、新生兒出血、吸收不良綜合征、口服抗凝劑、應(yīng)用肝素以及低(無)纖維蛋白原血癥等；纖溶活性增加，如繼發(fā)性、原發(fā)性纖溶以及血循環(huán)中有纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)；血循環(huán)中有抗凝物質(zhì)，如抗

19、F或F抗體的診斷依據(jù)。 APTT縮短可作為臨床高凝狀態(tài)，如DIC的高凝期，促凝物質(zhì)進(jìn)入血流以及凝血因子的活性增高等；血栓性疾病，如心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦血管病變、糖尿病伴血管病變、肺梗死、深靜脈血栓形成、妊娠高血壓綜合征和腎病綜合征等的診斷依據(jù)。APTT成為應(yīng)用普通肝素時監(jiān)測的首選指標(biāo)。 4.4.凝血酶時間凝血酶時間(TT)(TT) (1)正常參考值：1618秒，超過3秒以上為異常。 (2)臨床意義：TT延長可作為臨床低(無)纖維蛋白原血癥，異常纖維蛋白原血癥，F(xiàn)DP增多癥；肝素增多或類肝素抗凝物質(zhì)存在，如SLB、肝病、腎病等的診斷依據(jù)。TT縮短可作為臨床血標(biāo)本有微小凝血塊或鈣離子存在時

20、的診斷依據(jù)。5.5.纖維蛋白原纖維蛋白原(FIB)(FIB) (1)正常參考值：24g/L。 (2)臨床應(yīng)用：纖維蛋白原即凝血因子，是凝血過程中的主要蛋白質(zhì)，F(xiàn)IB 增高除了生理情況下的應(yīng)激反應(yīng)和妊娠晚期外，主要出現(xiàn)在急性感染、燒傷、動脈粥樣硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多發(fā)性骨髓瘤、糖尿病及急性腎炎、尿毒癥等。FIB減少主要見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、重癥肝炎、肝硬化和溶栓治療時。 6.D-6.D-二聚體二聚體(D-DIMER)(D-DIMER) D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，只有在血栓形成后才會在血漿中增高。所以它是診斷血栓形成的重要分子標(biāo)志物，如果交聯(lián)纖維蛋白已經(jīng)形成(

21、提示已發(fā)生血液凝固)，那么就會形成一種獨(dú)特的FDP片斷，就是D-Dimer，它的存在確定纖維蛋白形成，并且在不斷地被分解，還可分解纖維蛋白原形成FDP，叫做纖維蛋白原降解產(chǎn)物，所以 FDP有兩種不同的來源，而DDimer對DIC診斷的特異性要強(qiáng)于FDP檢測。 DIC時，血漿D-二聚體明顯升高，呈陽性反應(yīng)，是診斷DIC的重要依據(jù)。 D-二聚體在原發(fā)性纖溶癥時正常，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)則顯著增高，是二者鑒別的重要指標(biāo)，此外，各型白血病、急性心肌梗死、腦血管疾病、肺臟疾病、外科手術(shù)等均可見血漿D-二聚體水平增高。7.3P7.3P試驗(yàn)試驗(yàn)(3Ptest)(3Ptest) (1)正常參考值 陰性 (2)臨床意

22、義 DIC早期有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)3P試驗(yàn)陽性，DIC晚期3P試驗(yàn)陰性，非DIC患者如晚期肝硬化、癌轉(zhuǎn)移、腎臟疾病及心臟手術(shù)等也可出現(xiàn)陽性反應(yīng)。原發(fā)性纖溶因其只有FDP(纖維蛋白原降解產(chǎn)物)所以3P試驗(yàn)陰性。高纖維蛋白原血癥、異常球蛋白血癥、局部動脈或靜脈內(nèi)凝血時也可呈假陽性反應(yīng)。8.8.乙醇凝膠試驗(yàn)乙醇凝膠試驗(yàn) (1)正常參考值陰性 (2)臨床意義 同3P試驗(yàn)，但特異性強(qiáng)。DIC時，在1分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)凝膠形成，而原發(fā)性纖維蛋白溶解時則呈陰性( (六六) )肝功能肝功能 1.谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)：參考值為40單位，是診斷肝細(xì)胞損害的主要項(xiàng)目，其高低往往與病情輕重相平行。在肝功能衰竭時可迅速增高。但

23、ALT缺乏特異性，許多肝疾和肝外疾患均可升高，另外，ALT活性變化與肝臟病理組織改變?nèi)狈σ恢滦?，有的?yán)重肝損患者ALT并不升高。 2.天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)：AST廣泛分布于體內(nèi)多組織器官，以心肌含量最高，肝、腎次之。AST升高的意義在診斷肝炎方面與ALT相似，在一般情況下，其升高幅度不及ALT，如果AST值高于ALT，說明肝細(xì)胞損傷、壞死的程度比較嚴(yán)重。 3.-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(GGT)：健康人血清GGT水平甚低(40單位，主要來自肝臟，少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。GGT在反映肝細(xì)胞壞死損害方面不及ALT，但在黃疸鑒別方面有一定意義，肝臟內(nèi)膽汁排泄不暢(肝內(nèi)梗阻)和肝外梗阻(如膽道系統(tǒng)阻塞)以及

24、肝硬化、肝腫瘤、中毒性肝病、酒精性肝病、脂肪肝等均可升高。 4.膽紅素：檢查膽紅素情況不僅能反映肝臟損害的程度，尤其對黃疸的鑒別具有重要意義。膽紅素包括總膽紅素(TBil)、直接膽紅素(DBil)和間接膽紅素(IBil)。前者是后二者之和。正常TBil 420mol/L， DBil 07mol/L，二者之差即為IBil 。膽汁淤積引起的黃疸以直接膽紅素升高為主，間接膽紅素升高主要是溶血(紅細(xì)胞破壞過多)。而肝細(xì)胞損害引起的黃疸，因?yàn)橥瑫r有攝取、結(jié)合、排泄的障礙，因此直接和間接膽紅素均可升高，但一般直接膽紅素升高比間接膽紅素升高的幅度大。四、產(chǎn)科MODS的病因及衰竭器官( (一一) )病因病因

25、在我們的資料中，重度妊高征、胎盤早剝、產(chǎn)后出血是產(chǎn)科MOF的主要病因，胎盤早剝多數(shù)發(fā)生于重度妊高征，是產(chǎn)后出血的原因。衰竭臟器越多，病死率越高。近年來，由于廣譜抗生素的應(yīng)用及無菌技術(shù)的提高，在本資料中未見感染導(dǎo)致的MOF。1.1.產(chǎn)科出血產(chǎn)科出血 常見原因有：胎盤早剝、胎盤滯留、子宮收縮乏力、子宮破裂、軟產(chǎn)道損傷、宮外孕等。羊水栓塞后，胎盤剝離處的壞死胎盤絨毛和子宮蛻膜組織，釋放出組織凝血活酶，進(jìn)入母體循環(huán)，導(dǎo)致了凝血系統(tǒng)衰竭，在我們的資料中以凝血功能衰竭為啟動器官者7例，占46.7%。腎臟是最易受累、損害最明顯的器官，我們的資料中有腎功能衰竭者13例，居各衰竭器官之首，為MOF啟動器官者5例

26、。2.2.先兆子癇、子癇先兆子癇、子癇 全身小動脈痙攣是妊高征的病理基礎(chǔ)，妊高征時的血液粘稠度高增加了機(jī)體各臟器的損害，從而使母體心、腦、肝、腎等重要臟器缺血缺氧及胎盤灌流量不足，發(fā)生功能障礙。由于妊高征使許多臟器功能已處于損害狀態(tài)，一旦某一臟器功能衰竭，各臟器負(fù)擔(dān)將明顯加重，極易出現(xiàn)多臟器功能衰竭。子癇是腦功能衰竭的主要原因，在5例子癇中3例以腦衰為啟動器官，2例發(fā)生呼吸及心功能衰竭者死亡。3.3.羊水栓塞羊水栓塞 羊水一旦進(jìn)入母體，微粒物質(zhì)一方面栓塞小血管致機(jī)械性梗阻，另一方面使肺產(chǎn)生和釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺動脈高壓、右心衰竭、末梢循環(huán)衰竭和急性呼吸衰竭；做為過敏原引起母體過敏性休克；羊

27、水中含豐富的組織凝血活酶類的促凝物質(zhì)產(chǎn)生DIC。這些原因均可導(dǎo)致MODS。4.4.妊娠合并肝病妊娠合并肝病 因妊娠期特殊的生理變化，妊娠期肝炎易發(fā)展成重癥肝炎。妊娠期急性脂肪肝也是原因之一。其器官功能障礙順序一般為：肝、腦、腎、胃腸、血液、呼吸和循環(huán)，肝功能衰竭后患者常繼發(fā)上消化道出血、凝血功能障礙、肝腎綜合征、肝性腦病、胰腺炎。5.5.感染感染 隨著高效抗生素的應(yīng)用和無菌技術(shù)的提高，因感染導(dǎo)致的MODS明顯減少。但是感染性休克與失血性休克相比，其低心博出量狀態(tài)持續(xù)時間較長，各臟器的低灌流時間長，所以更易發(fā)生MODS，預(yù)后也差。 在我們的資料中子癇、先兆子癇并胎盤早剝7例(其中產(chǎn)后出血3例)；

28、子癇3例(其中1例產(chǎn)后出血)；胎盤早剝致產(chǎn)后出血1例；其他致產(chǎn)后出血4例(2例宮縮乏力，2例羊水栓塞)。1.1.衰竭臟器的類型、順序及病人結(jié)衰竭臟器的類型、順序及病人結(jié)局局 由表所見，MODS的啟動器官為腎衰者5例，腦衰者3例，凝血衰竭7例。死亡6例，低于文獻(xiàn)報道，可能是診斷標(biāo)準(zhǔn)不同。臟器衰竭數(shù)越多死亡率越高，一旦同時發(fā)生呼吸功能衰竭和心功能衰竭，難以挽救病人生命。在產(chǎn)科MODS中，同時發(fā)生呼衰和心衰的6例病人全部死亡。在Mabie的報道中，12例有呼衰的MOF中7例死亡。說明呼衰在MOF中是最嚴(yán)重的情況，應(yīng)早期預(yù)防。2.2.衰竭臟器數(shù)目衰竭臟器數(shù)目 15例病人受累臟器44個，2個臟器衰竭7例

29、，3個臟器衰竭3例，4個臟器衰竭4例，5個臟器衰竭1例。本組受累臟器中以腎衰最多13例次、心衰8例次、凝血功能衰竭7例次、呼衰6例次、胃腸道衰竭5例次、腦衰3例次、肝衰2例次。衰竭器官的數(shù)目與死亡率呈正相關(guān)性：1個器官衰竭的死亡率為23-30，2個器官衰竭的為44.2-60，3個器官衰竭的為79-85，4個臟器衰竭的為100。多器官衰竭的平均病程約為30天左右，在觀察的42例病人中，病程最短者9天，最長者45天，病死率極高。序號序號 原發(fā)病原發(fā)病 衰竭器官及順序衰竭器官及順序 病人結(jié)局病人結(jié)局 1 先兆子癇、胎盤早剝先兆子癇、胎盤早剝 腎衰、胃腸功能衰竭腎衰、胃腸功能衰竭 存活存活 2 先兆子

30、癇、胎盤早剝先兆子癇、胎盤早剝 腎衰、心衰腎衰、心衰 存活存活 3 先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、腎衰 存活存活 4 先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、心衰、呼衰、腎衰、心衰、呼衰 死亡死亡 5 先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血先兆子癇、胎盤早剝、產(chǎn)后出血 腎衰、胃腸功能衰竭腎衰、胃腸功能衰竭 存活存活 6 子癇、胎盤早剝子癇、胎盤早剝 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、腎衰 存活存活 7 子癇、胎盤早剝子癇、胎盤早剝 腦衰、腎衰腦衰、腎衰 存活存活 8 子癇子癇 腦衰、心衰、呼衰、胃腸功能衰竭腦衰、心衰、呼

31、衰、胃腸功能衰竭 死亡死亡 9 子癇子癇 腦衰、腎衰、呼衰、心衰腦衰、腎衰、呼衰、心衰 死亡死亡 10 子子癇，產(chǎn)后出血癇，產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、腎衰 存活存活 11 胎盤早剝、產(chǎn)后出血胎盤早剝、產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、肝衰、心衰、呼衰、腎衰、肝衰、心衰、呼衰 死亡死亡 12 產(chǎn)后出血產(chǎn)后出血 腎衰、心衰、肝衰腎衰、心衰、肝衰 存活存活 13 產(chǎn)后出血產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、腎衰、胃腸功能衰竭、腎衰、胃腸功能衰竭 存活存活 14 產(chǎn)后出血產(chǎn)后出血 腎衰、胃腸功能衰竭、呼衰、心衰腎衰、胃腸功能衰竭、呼衰、心衰 死亡死亡 15 產(chǎn)后出血產(chǎn)后出血 凝血衰竭凝血衰竭、呼衰、心

32、衰、呼衰、心衰 死亡死亡 1. 五、產(chǎn)科MODS的治療( (一一) )作好孕期保健普及教育作好孕期保健普及教育 強(qiáng)調(diào)定期產(chǎn)前檢查的重要性 積極預(yù)防與治療妊高征。 子癇的處理重在預(yù)防，注意患者的自覺癥狀，硫酸鎂的應(yīng)用應(yīng)達(dá)到治療量，對于嚴(yán)重的先兆子癇產(chǎn)后應(yīng)冬眠治療。 發(fā)生產(chǎn)后出血時及時補(bǔ)充血容量 及時應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，保護(hù)和改善機(jī)體的反應(yīng)性，改善循環(huán)灌注，促進(jìn)細(xì)胞對氧和營養(yǎng)物質(zhì)的攝取。糾正酸堿失調(diào)。( (二二) )腎功能衰竭腎功能衰竭 1.早期診斷腎衰，抓緊少尿期治療十分重要。對于失血性休克的病人，血容量已補(bǔ)足，如仍無尿，應(yīng)警惕腎衰?？捎?0%葡萄糖溶液200ml，在10分鐘內(nèi)滴入進(jìn)行補(bǔ)液試驗(yàn)，

33、若尿量增加說明腎功能良好，屬于補(bǔ)液不足。相反是腎功能受損。 3.控制高血壓，心痛定、立其丁；糾正高血鉀、低血鈉和鈣，胰島素+葡萄糖(1:3-5)、5%氯化鈉、10%葡萄糖酸鈣。 4.有少尿或無尿性腎功能衰竭患者應(yīng)及早使用透析療法，以防止發(fā)生尿毒癥而導(dǎo)致其他功能衰竭。 2.補(bǔ)液應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)測下進(jìn)行，以免發(fā)生水中毒及心衰。血容量補(bǔ)足后，應(yīng)用利尿藥對防止急性腎功能衰竭有較大幫助。過去曾推薦甘露醇和其他滲透性利尿劑來保護(hù)腎小管；現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)這類利尿劑有一定的危險性，尤其在補(bǔ)液有問題時，易產(chǎn)生超負(fù)荷補(bǔ)液和肺水腫。近來主張應(yīng)用直接作用于腎小管的利尿劑，如速尿。速尿的用法也有所改變，如補(bǔ)充血容量后尿素氮肌酐

34、仍有上升，即需靜脈注射速尿40mg，每隔半小時一次，劑量可根據(jù)情況加倍，最高可增加至500mg，直到獲得滿意的尿量(25-50m1/h)。如劑量增至300-500mg，仍無作用，則再增加劑量也屬無益。( (三三) )肺功能衰竭肺功能衰竭 1.給高濃度氧：吸用 50% 以上的氧，流速為 510L/min，以增加血氧含量。使PaO2保持在7.989.31KPa(60mmHg70mmHg)以上。一般認(rèn)為當(dāng)輔助給氧吸入50氧，尚不能使PaO2升到60mmHg者，是使用呼吸機(jī)的指征。 2.應(yīng)保持呼吸道通暢，認(rèn)真清除痰液阻塞，給氨茶堿和2-受體興奮劑解除支氣管痙攣。 3.應(yīng)用白蛋白，可以減輕或消除肺間質(zhì)水

35、腫，補(bǔ)液后如PaO2下降，應(yīng)同時給予利尿藥物和白蛋白。 4.糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，控制感染更是不容忽視的重要措施。( (四四) )肝功能衰竭肝功能衰竭 1.支持療法 低脂肪、低蛋白、高碳水化合物，保證足夠的熱卡。糾正低血糖，不能進(jìn)食者，每日應(yīng)靜脈滴入葡萄糖。注意水、電解質(zhì)平衡，糾正代謝性酸中毒。 2.保肝藥物的應(yīng)用 包括每日給維生素K1、維生素C、ATP、輔酶A和靜脈滴注肝利欣、肝得健等。 3.輸入新鮮血、血漿、血漿冷沉淀以糾正凝血因子的消耗。 4.早期短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、氫化可的松靜脈滴注，每日200300mg。( (五五) )胃腸功能衰竭胃腸功能衰竭 1.嚴(yán)重創(chuàng)傷的危重病人中有3發(fā)

36、生應(yīng)激性胃腸粘膜出血，死亡率高達(dá)54，應(yīng)激性潰瘍是上消化道粘膜局灶性的潰瘍，可能是易受損傷的粘膜自身消化的結(jié)果。所以應(yīng)利用胃管抽取胃內(nèi)容物以防止發(fā)生胃擴(kuò)張。 2.設(shè)法降低胃酸的濃度，減少應(yīng)激性潰瘍及出血的發(fā)生率，用抗酸劑保持胃液的PH值在3.5-4.0以上。注意保護(hù)胃腸粘膜，加用H受體阻滯劑，如法莫替丁40mg/d靜注，或質(zhì)子泵阻滯劑洛賽克40mg/d靜脈滴注。 3.全胃腸外營養(yǎng)，對預(yù)防發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血也起重要作用。營養(yǎng)支持的最佳辦法是靜脈內(nèi)高營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)液：20%GS1000ml、10%脂肪乳500ml、樂凡命(高濃度鈣)500ml、胰島素48u、10%氯化鉀30ml、水樂維他(水溶性維

37、生素)1支、維他利匹特(脂溶性維生素)1支、安達(dá)安(微量元素)1支靜脈點(diǎn)滴，可經(jīng)周圍靜脈提供相當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)。( (六六) )心功能衰竭的防治心功能衰竭的防治 1.絕對臥床取半臥位兼左側(cè)臥位。 2.吸氧氧流速度46L/min，使血氧飽和度維持在90%以上，有大量白色或粉紅色泡沫樣痰者可用硅油消泡劑或在濕化瓶內(nèi)加入酒精消泡。 3.飲食適當(dāng)限制食鹽。 4.糾正貧血及低蛋白血癥。 5.強(qiáng)心劑主要應(yīng)用洋地黃制劑，可給予西地蘭0.20.4mg。 6.速尿20mg加入50%葡萄糖20ml內(nèi)緩慢靜注，往往在5分鐘后出現(xiàn)血管擴(kuò)張作用，0.51小時后則出現(xiàn)強(qiáng)心利尿作用。 7.鎮(zhèn)靜 嗎啡35mg(產(chǎn)后)入滴壺可立即緩解

38、氣急和呼吸困難，使心衰改善。 8.降壓 妊高征心衰可用硝普鈉25mg加入5%葡萄糖500ml中，以15g/min(每分鐘約為5滴)開始，每510min增加510g/min，直至血壓穩(wěn)定 至 理 想 水 平 ， 心 衰 滿 意 控 制 ， 劑 量 可 達(dá)200400g/ min。也可用酚妥拉明1020mg加入100ml葡萄糖中靜滴，每分鐘15滴，直至血壓滿意控制，心衰改善。急性左心衰時亦可用硝酸異山梨醇5mg，研細(xì)舌下含化，每510min一次，直至心衰控制。 9.適當(dāng)應(yīng)用皮質(zhì)激素。( (七七) )中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰竭 1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的衰竭多繼發(fā)于呼吸及循環(huán)衰竭，常表現(xiàn)為大腦缺氧或腦

39、水腫癥狀，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)嚴(yán)重的抑制狀態(tài)。所以都先給予吸氧，提供最大的氧合。 2.降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫?？捎脻B透性利尿劑甘露醇及腎上腺皮質(zhì)激素如地塞米松等，但必須同時注意防止發(fā)生電解質(zhì)紊亂。 3.頭部物理降溫，以降低耗氧量及基礎(chǔ)代謝率。 4.應(yīng)用腦神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)的藥物，如胞二磷膽堿。( (八八) )凝血功能衰竭的防治凝血功能衰竭的防治 1.凝血功能障礙常是產(chǎn)科MODS的啟動器官，及時去除病灶尤為重要，尤其是胎盤早剝發(fā)生子宮卒中時，對難以控制大出血且血液不凝者，要果斷進(jìn)行子宮切除；糾正酸中毒，改善缺氧狀態(tài)。 2.肝素的應(yīng)用應(yīng)慎重，因?yàn)楫a(chǎn)科凝血功能障礙，高凝期短，很快進(jìn)入纖溶亢進(jìn)期，應(yīng)及時補(bǔ)充新鮮血、血小板、冰凍血漿、纖維蛋白原、凝血酶原復(fù)合物及抗纖溶藥物。 3.抗纖溶：DIC早期禁用，中期最好與肝素同用，晚期以纖溶亢進(jìn)為主而出血者可用抗纖溶治療。 4補(bǔ)充維生素K。 多器官衰竭的病因較多，其發(fā)病機(jī)理也極為復(fù)雜。其處理好壞主要是在于對它有充分的認(rèn)識，既要注意病因及其共同性方面的原則，又要重點(diǎn)兼顧治療主要器官的衰竭，必須采取積極的綜合防治措施，才能在臨床上取得較好的效果。診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)： 3.腎功能衰竭 血肌酐在176.8mol/L以上，連續(xù)6小時尿量20ml/小