病理生理學復習題(大題)

1、病理生理學1、 高滲脫水與低滲脫水的對比對比低滲性脫水高滲性脫水別名低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥特點失鈉失水血清Na濃度130mmol/L血漿滲透壓280mmol/L細胞外液量減少失鈉失水血清Na濃度150mmol/L血漿滲透壓310mmol/L細胞內(nèi)、外液量減少主要脫水部位細胞外液細胞內(nèi)液原因機制經(jīng)腎丟失：長期連續(xù)使用利尿藥、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒腎外丟失：經(jīng)消化道失液（嘔吐.腹瀉.腸胃吸引術(shù)）、液體在第三間隙積聚、經(jīng)皮膚丟失（大量出汗.大面積燒傷）水攝入減少水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水、經(jīng)皮膚失水、經(jīng)腎失水、經(jīng)胃腸道丟失對機體的影響細胞外液減少，易發(fā)生休克血漿滲透壓

2、降低有明顯的失水體征經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多；腎外因素所致者，因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管對鈉重吸收增加，尿鈉含量減少?？诳始毎庖汉繙p少細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴重病例可導致脫水熱放防治的病理生理基礎防治原發(fā)病，去除病因適當補液原則上給予等滲溶液恢復細胞外液容量 出現(xiàn)休克按休克處理方法搶救防治原發(fā)病，去除病因給體液缺少水分，輸入不含電解質(zhì)的葡萄糖溶液不可過多（水中毒）過快（加重心臟負擔），5%-10%葡萄糖在缺水情況一定程度糾正后，適當補給鈉離子，生理鹽水與5%-10%葡萄糖混合液適當補給鉀離子2、 水腫的發(fā)

3、生機制是什么？血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)a、毛細血管流體靜壓增高：充血性心力衰竭、腫瘤壓迫靜脈、靜脈形成血栓、動脈充血b、血漿膠體滲透壓降低：蛋白質(zhì)合成障礙（肝硬化、嚴重營養(yǎng)不良）、蛋白質(zhì)喪失過多（腎病綜合征）、蛋白質(zhì)分解代謝增強（慢性消耗性疾?。ヽ、微血管壁通透性增加：各種炎癥（感染、燒傷、凍傷、化學傷、昆蟲咬傷等）d、淋巴回流受阻：惡性腫瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌根治術(shù)等摘除主干通過的淋巴結(jié)、絲蟲?。ǔ上x堵塞淋巴管道）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留a、腎小球率過濾下降：廣泛的腎小球病變、有效循環(huán)血量明顯減少b、近曲小管重吸收鈉水增多：心房鈉尿肽分泌減少、腎小球濾過分數(shù)增加c、遠曲小管和集合

4、管重吸收鈉水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加3、血管內(nèi)外液體交換正常示意 平均有效流體靜壓血管外濾=毛細血管平均血壓20mmHg-組織間隙流體靜壓-10mmgH=30mmHg 有效膠體滲透壓回流至毛細血管=正常人血漿膠體滲透壓25mmHg-組織間液膠體滲透壓15mmHg=10mmHg 平均有效濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓 淋巴回流： a、組織液回流：剩余部分淋巴系統(tǒng)、正常人安靜時120ml/h血液循環(huán) 組織間隙流體靜壓升高，淋巴液生成加速 b、淋巴管壁通透性較高、蛋白質(zhì)易通過毛細血管漏出的蛋白質(zhì)、細胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)回吸、收入體循環(huán)4、高鉀血癥與低鉀血癥對機體影響的對比機體

5、影響低鉀血癥高鉀血癥對神經(jīng)-肌肉的影響急性輕度：倦怠、全身無力或無癥狀重度：遲緩性麻痹機制：細胞外鉀濃度降低細胞內(nèi)外鉀濃度差增大靜息狀態(tài)鉀外流增多靜息電位負值增大靜息電位和閾電位距離加大神經(jīng)肌肉興奮性降低（處于超極化阻滯狀態(tài)）輕度：感覺異常、刺痛輕度機制：細胞外液鉀濃度升高Ki/Ke比值變小靜息狀態(tài)鉀外流減少靜息電位下降靜息電位和閾電位距離減小興奮性升高重度：肌肉軟弱無力、遲緩性麻痹重度機制：細胞外液鉀濃度急劇升高Ki/Ke比值更小靜息電位下降靜息電位和閾電位水平幾乎相同靜息電位過小細胞膜上快鈉通道失活去極化阻滯狀態(tài)不能興奮慢性病程緩慢，Ki/Ke比值變化不大，靜息電位基本正常，興奮性無明顯變

6、化細胞內(nèi)外鉀濃度梯度變化不大，Ki/Ke比值變化不大 對心肌的影響心肌生理特點的改變興奮性增高自律性增高傳導性降低收縮性改變：輕度增強、重度或慢性減弱興奮性改變：急性輕度增高、急性重度降低、慢性變化不明顯自律性下降傳導性降低收縮性減弱心電圖的變化典型：復極化2期的ST段壓低復極化3期的T波低平、U波增高心室動作電位時間的Q-T或Q-U間期延長嚴重：還可見P波增高P-Q間期延長QRS波群增寬復極化3期的T波狹窄高聳心室動作電位時間的Q-T間期輕度縮短心房去極化的P波壓低、增寬或消失房室傳導的P-R間期延長心室去極化的R波降低心室內(nèi)傳導的QRS綜合波增寬心肌功能損害心律失常；心肌對洋地黃類強心藥物

7、敏感性增加嚴重心律失常對酸堿平衡的影響細胞外液細胞外液K減少細胞內(nèi)液K外排外液H內(nèi)流細胞外液堿中毒細胞外液K增多細胞內(nèi)液K內(nèi)流外液H外排細胞外液酸中毒尿液腎小管上皮細胞內(nèi)K降低、H升高腎小管K-Na交換減弱、H- Na交換加強尿排K減少、排H增加加重代謝性堿中毒尿液酸性腎小管上皮細胞內(nèi)K升高、H降低腎小管K-Na交換加強、H- Na交換減弱尿排K增加、排H減少加重代謝性酸中毒尿液堿性與細胞代謝有關(guān)的損害骨骼肌的損害嚴重時，缺血缺氧性肌痙攣、壞死、橫紋肌溶解、肌肉代謝障礙無腎臟的損害形態(tài)上：髓質(zhì)集合管上皮細胞腫脹增生，嚴重者間質(zhì)性炎癥樣表現(xiàn)功能上：尿濃縮障礙、出現(xiàn)多尿5、PH正常時代表什么？酸堿

8、平衡正常處于代償性酸、堿中毒階段同時存在程度相近的混合型酸、堿中毒，使pH變動相互抵消6、代謝性酸中毒時機體有何代償？ 血液的緩沖：血液中增多的H立即被血漿緩沖系統(tǒng)進行緩沖，緩沖堿不斷被消耗。 細胞內(nèi)外離子交換的緩沖：中毒2-4h后，約1/2的H通過離子交換進入細胞內(nèi)，被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖，K向細胞外轉(zhuǎn)移，維持內(nèi)外電平衡，引起高血鉀。 肺的代償調(diào)節(jié)（快）：頸動脈體和主動脈體的化學感受器呼吸中樞興奮呼吸深度、頻率增加排出CO2HCO3H2CO3比值接近正常趨向正常 腎的代償調(diào)節(jié)（慢）：腎排酸保堿的能力腎加強泌H 、泌NH4，重吸收HCO3-細胞外液HCO3-腎小管上皮細胞碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性

9、增強尿中滴定酸、NH4排出增加，重新生成HCO3-、腎小管泌NH4增加HCO3-、PaCO27、常用血氧指標的正常值是什么？其變動有什么意義？ （1）正常值： 血氧分壓（PO2）：PaO2100mmHg、PvO240mmHg 血氧容量（CO2 max）：20ml/dl 血氧含量（CO2）：CaO219ml/dl、CvO214ml/dl、CaO2- CvO25ml/dl 血紅蛋白氧飽和度（SO2）：SaO295%98%、SvO270%75% （2）變化意義：動脈血氧分壓PaO2血氧含量CaO2血氧容量CaO2max動脈血氧飽和度SaO2 動-靜脈氧差CaO2-CvO2低張性（乏氧性）缺氧下降下降

10、正?；蛏呦陆嫡；蛳陆笛盒裕ǖ葟埿裕┤毖跽Ｏ陆嫡；蛳陆嫡Ｏ陆笛h(huán)性（缺血性）缺氧正常正常正常正常升高組織性（氧利用障礙性）缺氧正常正常正常正常降低8、缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制是什么？缺血期：ATP合成減少嘌呤堿、細胞內(nèi)酸性分解代謝產(chǎn)物增多再灌期：a、恢復供氧產(chǎn)生自由基（自由基作用） 1缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制 黃嘌呤氧化酶形成增多： 中性粒細胞聚集及激活：中性粒細胞吞噬作用耗氧增加攝取的大多數(shù)氧NADPH氧化酶、NADH氧化酶催化接受電子形成氧自由基殺滅病原微生物 線粒體膜損傷：缺氧胞內(nèi)氧分壓降低、ATP生成減少Ca2+進入線粒體增多線粒體氧化磷酸化障礙、細胞色素氧化酶

11、系統(tǒng)失調(diào)電子傳遞鏈受阻氧經(jīng)單電子還原氧自由基增多（鈣離子減少線粒體內(nèi)Mn-SOD對自由基消除能力降低） 兒茶酚胺自氧化增加：兒茶酚胺的氧化產(chǎn)物產(chǎn)生具有細胞毒性的氧自由基 2自由基引起缺血-再灌注損傷機制 膜脂質(zhì)過氧化增強：i、破壞膜的正常結(jié)構(gòu)（脂質(zhì)過氧化麼不飽和脂肪酸減少不飽和脂肪酸與蛋白質(zhì)比例失調(diào)；膜液體性、流動性降低、通透性升高鈣內(nèi)流增加）ii、促進自由基及其他生物活性物質(zhì)生成（膜脂質(zhì)過氧化磷脂酶C、D膜磷脂降解花生四烯酸代謝反應；同時生成多種生物活性物質(zhì)促進再灌注損傷）iii、改變血管正常功能（OH·促進白細胞粘附血管壁生成趨化因子、白細胞激活因子；氧自由基滅活NO影響血管舒張

12、反應；自由基促進組織因子生成釋放加重DIC）iiii、減少ATP生成（線粒體功能障礙） 蛋白質(zhì)功能抑制：i直接抑制（自由基作用下，氧化蛋白和酶的巰基及氨基酸殘基）ii間接抑制（膜脂質(zhì)發(fā)生交聯(lián)聚合，間接抑制鈣泵、鈉泵、鈣鈉交換，使細胞腫脹、鈣超載；抑制膜受體，細胞信號傳導障礙） 核酸及染色體破壞（OH·）：自由基對細胞的毒性作用，表現(xiàn)為染色體畸形、核酸堿基改變、DNA斷裂b、Ca2+超載的作用 1缺血-再灌注導致鈣超載的機制 Na-Ca²交換異常：i、直接激活（缺血時鈉泵活性降低，細胞內(nèi)Na升高再灌注時重獲營養(yǎng)胞內(nèi)高Na激活鈉泵激活Na/Ca²交換蛋白反向轉(zhuǎn)運加速N

13、a外流、大量Ca²內(nèi)流胞內(nèi)Ca²增多細胞損傷）ii、間接激活（缺血時無氧代謝H增多組織液、細胞內(nèi)酸中毒，pH降低再灌注時，組織液H迅速下降、細胞內(nèi)仍高H內(nèi)外pH值梯度差顯著激活Na/ H交換蛋白促H排除、Na內(nèi)流胞內(nèi)Na增多再灌注時恢復能量供應、pH值促進Na/Ca²交換Na外流、大量Ca²內(nèi)流加重胞內(nèi)鈣超載） 蛋白激酶C（PKC）激活：內(nèi)源性兒茶酚胺作用1腎上腺素能受體、腎上腺素能受體 生物膜損傷：i、細胞膜損傷缺血/再灌膜外板與糖被膜分離Ca2+激活磷脂酶膜磷脂降解 膜通透性升高自由基的膜脂質(zhì)過氧化ii、線粒體膜和肌漿網(wǎng)膜損傷線粒體和SR釋放Ca&#

14、178;升高、ATP產(chǎn)生減少鈣泵能量不足iii、溶酶體膜損傷 嚴重缺血溶酶體破裂蛋白水解酶逸出細胞自溶 鈣超載磷脂酶膜磷脂降解膜穩(wěn)定性降低膜通透性升高 溶酶體酶血液循環(huán)廣泛細胞損傷2鈣超載導致缺血-再灌注損傷機制 細胞膜損傷：鈣超載磷脂酶膜磷脂降解膜損傷（降解產(chǎn)物花生四烯酸、溶血磷脂增多加重細胞功能紊亂） 線粒體膜損傷：線粒體攝取Ca²增加消耗ATP增多抑制氧化磷酸化ATP減少 蛋白酶激活：Ca2+激活Ca2+依賴性蛋白酶XD轉(zhuǎn)變?yōu)閄O自由基生成增多 加重酸中毒：Ca2+濃度升高激活某些ATP酶高能磷酸鹽水解釋放大量H胞內(nèi)酸中毒 其他：心肌纖維收縮過度、再灌注性心律失常c、炎癥反應白

15、細胞激活（白細胞作用）1缺血-再灌注導致白細胞增多的機制 黏附分子生成增多 趨化因子生成增多2白細胞介導缺血-再灌注損傷機制 微血管損傷：微血管血流動力學改變、微血管口徑改變、微血管通透性增高 細胞損傷9、休克如何分期？各期微循環(huán)的變化特點、機制及臨床改變？分期缺血期（代償期）淤血期（進展期）衰竭期（難治期）變化特點 微循環(huán)小血管強烈收縮痙攣；毛細血管前的動脈收縮比毛細血管后的靜脈明顯，毛前阻>毛后阻； 組織灌流量減少，少灌少流，灌<流; 真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，A-V吻合支開放; 組織缺血缺氧。 （1） 小動脈和微動脈收縮減弱，毛細血管前括約肌松弛，微靜脈仍然收縮；毛前阻<毛后阻

16、；（2） 組織灌流量減少，少灌少流，灌>流；（3） 真毛細血管網(wǎng)大量開放；（4） 組織淤血、缺氧。微血管麻痹、擴張，血流停止，不灌不流；血小板及紅細胞聚集，易形成DIC。機制收縮血管物質(zhì)大量釋放入血，引起血管收縮 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺 。 RAS活動，Ang-生成 ET分泌 ADH TXA2生成 MDF分泌等 酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，微血管舒張。 缺血缺氧引起擴血管物質(zhì)：組胺，腺苷，K+ 、激肽、補體系統(tǒng)被激活。 內(nèi)毒素的作用（TNF、NO） 血液流變學改變：白細胞粘附、滾動；紅細胞和血小板粘附，血液濃縮，血流變慢。與微血管麻痹、擴張，缺氧和酸中毒進一步加重有關(guān)。

17、變化影響 維持血壓 微靜脈和小靜脈收縮，血庫排空，起“自身輸血”作用，增加了回心血量。 組織液回流:毛壓，組織液反流入血管，起到“自身輸液”的作用。 水鈉潴留：ALDO和ADH，保水保鈉。 心輸出量：因心率、心收縮力。 外周阻力 血流重新分配，保證心腦血液供應 心輸出量及血壓進行性下降血液淤滯，回心血量，心輸出量，血壓；微循環(huán)淤血，毛細血管壓,“自身輸液”停止。毛細血管通透性，血漿漏出，血液濃縮，血壓。心肌收縮力，外周阻力下降引起血壓。 酸中毒導致淤血，淤血又加重酸中毒，促進休克惡化，進入失代償期。休克晚期出現(xiàn)DIC的原因 血液流變學改變：血液濃縮，血小板粘附聚集引起DIC； 由于內(nèi)皮受損，啟

18、動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)； 創(chuàng)傷引起組織因子釋放入血，激活了外源性凝血系統(tǒng)； 血細胞損傷加重了DIC。臨床表現(xiàn)神志：清楚、緊張 煩躁皮膚粘膜：濕冷 、潮濕、蒼白脈搏：快、細、弱 血壓：正常、舒張壓、 脈壓差呼吸：淺快、費力 尿量：減少或正常神志：淡漠、遲鈍皮膚黏膜： 紫紺、 淤斑脈搏：細弱、摸不清血壓：進行性下降、脈壓差、測不出 呼吸：呼吸困難尿量：少尿、甚至無尿循環(huán)衰竭：1BP很低或測不到2脈搏細弱而頻速3靜脈塌陷毛細血管無復流臟器功能障礙或衰竭10、失控性（全身性瀑布式）炎癥引起MODS的原因是什么？炎癥細胞活化：過度活化浸潤在組織中釋放氧自由基、溶酶體酶、炎癥介質(zhì)組織細胞損傷促進休克和發(fā)生發(fā)展

19、炎癥介質(zhì)增多：、細胞因子：1啟動瀑布式炎癥級聯(lián)反應2參與創(chuàng)傷后高代謝反應，引起發(fā)熱、蛋白消耗、機體耗能增加3損傷組織細胞、脂類炎癥介質(zhì)：1TXA2血小板凝集、血管收縮PGE2時肺微循環(huán)中血栓形成、肺動脈壓升高、失調(diào)；PGE2小血管擴張、血管壁通透性增加局部炎癥水中、抑制巨噬細胞功能；PGI血管擴張、血管壁通透性增加SIRS時炎性滲出和膿毒性休克低血壓2LTB4活化白細胞；LTC4和LTD4支氣管平滑肌收縮3小劑量PAF炎癥細胞對炎癥介質(zhì)敏感性升高；大劑量PAF低血壓、急性肺損傷、粘附分子：SIRS時內(nèi)皮細胞經(jīng)TNF-、IL-1等作用ICAM-1表達增加30倍、E-選擇素增加100倍粘附激活的白

20、細胞釋放自由基、溶酶體酶損傷細胞、血漿源性炎癥介質(zhì)：1作用于全身各個組織、器官，引起功能紊亂2SIR發(fā)生時，補體、激肽、凝血、纖溶四個系統(tǒng)相互激活，不斷加重細胞和器官功能障礙、氧自由基與一氧化氮：1SIRS時白細胞激活和休克容量復蘇后產(chǎn)生大量自由基，供給所有細胞成分、間接放大炎癥效應2NO可穩(wěn)定溶酶體膜、抵抗自由基損傷；減少白細胞和血小板粘附、減少血管損傷；舒張血管平滑肌、擴張血管、增加缺血器官灌注；NO過量將引起血管麻痹性擴張、難治性低血壓、抗炎介質(zhì)：SIRS時活化炎癥細胞可產(chǎn)生促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)，適度抗炎介質(zhì)可抑制炎癥反應，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫系統(tǒng)功能，導致感染擴散11、休克缺血期（缺血

21、性缺氧期）為什么又叫休克代償期？ 維持血壓 微靜脈和小靜脈收縮，血庫排空，起“自身輸血”作用，增加了回心血量。 組織液回流:毛壓，組織液反流入血管，起到“自身輸液”的作用。 水鈉潴留：ALDO和ADH，保水保鈉。 心輸出量：因心率、心收縮力。 外周阻力 血流重新分配，保證心腦血液供應12、DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）的發(fā)病機制是什么？血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝失調(diào)組織損傷，組織因子釋放，激活外源性凝血系統(tǒng)，啟動凝血過程血細胞大量破壞，血小板被激活（紅細胞大量破壞釋放促凝物質(zhì)并生成凝血酶，白細胞被破壞釋放組織因子）促凝物質(zhì)進入血液13、DIC出現(xiàn)高凝的機制是什么？DIC分三期（高凝期、消耗性低凝

22、期、繼發(fā)性纖溶亢進期），高凝期：各種病因?qū)е履到y(tǒng)激活，凝血酶產(chǎn)生增多，血液凝固性異常增高，微循環(huán)中產(chǎn)生大量微血栓。血液高凝狀態(tài)是影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素之一。a、 妊娠第三周開始，孕婦血液中血小板、凝血因子逐漸增多，AT-III、組織型纖溶酶原激活物、尿激酶型纖溶酶原激活物降低，胎盤產(chǎn)生PAI增多。產(chǎn)科意外時，引發(fā)DIC。b、 酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細胞c、 酸中毒，血液ph值降低，凝血因子酶活性增強，肝素抗凝活性減弱，促血小板凝集，使血液處于高凝狀態(tài)，促DIC發(fā)生。14、試述DIC出現(xiàn)廣泛出血的機制是什么？凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC發(fā)生過程中大量血小板、凝血因子被消耗肝臟、骨髓代償性產(chǎn)生

23、增多若消耗過多代償不足血中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、FVIII、FX、血小板明顯減少凝血障礙出血纖溶系統(tǒng)激活：a、 FXII激活激肽系統(tǒng)激活激肽釋放酶產(chǎn)生纖溶酶原變纖溶酶激活纖溶系統(tǒng)b、 富含纖溶酶原激活物的器官，大量微血栓生成器官缺氧缺血、變性壞死釋放大量纖溶酶原激活物c、 應激時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺素等增多促進血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物d、 缺氧等血管內(nèi)皮細胞損傷纖溶酶原激活物釋放增多激活纖溶系統(tǒng)大量纖溶酶生成e、 纖溶酶為活性較強的蛋白酶纖維蛋白降解、水解凝血因子凝血障礙出血纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物生成：a、 凝血過程中，凝血酶使纖維蛋白原變成纖維蛋白單體，最終形成

24、交聯(lián)的纖維蛋白多聚體b、 纖溶系統(tǒng)激活后，纖溶酶水解纖維蛋白（原）產(chǎn)生各種片段，統(tǒng)稱纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）c、 FDP有明顯抗凝作用：X、Y、D片段可妨礙纖維蛋白單體聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用d、 FDP中的多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等微血管損傷： DIC發(fā)生過程各種原發(fā)病因，繼發(fā)性的缺氧、酸中毒、細胞因子和自由基產(chǎn)生增多微血管損傷微血管壁通透性增強出血15、心衰的基本病因和誘因是什么？（1）病因： a、心肌收縮性降低：心肌缺血或梗死、心肌炎、擴張性心肌病、藥物毒性 b、心室前負荷過重：瓣膜關(guān)閉不全、房室間隔缺損 c、心室后負荷過重：高血壓、

25、主動脈縮窄、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺源性心臟病 d、心室舒張及充盈受限：左心室肥厚、限制性心肌病、心室纖維化（2）誘因： a、代謝需要增加：感染或發(fā)熱、貧血、心動過速、妊娠及分娩 b、前負荷增加：高鈉飲食、過度輸入液體、腎功能衰竭 c、后負荷增加：高血壓控制不良、肺動脈栓塞 d、損傷心肌收縮性：使用負性肌力藥物、心肌缺血或梗死、大量喝酒16、心肌收縮力下降的基本機制是什么？心肌收縮相關(guān)蛋白改變：a、 心肌細胞數(shù)量減少：1心肌細胞壞死嚴重缺血缺氧、感染、中毒溶酶體破裂大量溶酶體酶釋放細胞成分自溶心肌細胞壞死心肌收縮力嚴重受損2心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡直接引起心肌收縮力下降；凋亡與心肌肥大共同

26、作用心肌肥厚與后負荷不匹配室壁應力增大；心力衰竭時，凋亡室壁變薄心室進行性擴大b、心肌結(jié)構(gòu)改變：1分子水平肥大心肌的表型改變、參與細胞代謝和離子轉(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)合成減少2細胞水平心肌肥大的初期，心肌的組織結(jié)構(gòu)基本正常。過度肥大、增粗時，肌絲相比線粒體不成比例增加，肌節(jié)不規(guī)律疊加，顯著增大的細胞核對相近肌節(jié)的擠壓，致肌原纖維排列紊亂，心肌收縮力下降3器官水平衰竭時心室表現(xiàn)為心腔擴大、室壁變薄心臟變形，乳頭肌不能錨定房室瓣、主動脈和肺動脈瓣環(huán)擴大功能性瓣膜反流心室泵血功能降低血流動力學紊亂加重并參與心室重塑 心肌能量代謝障礙：a、 能量生成障礙：1衰竭晚期或終末階段心肌脂肪酸氧化明顯下降底物代謝從優(yōu)先

27、脂肪酸向葡萄糖轉(zhuǎn)變心肌有氧氧化功能受損糖酵解加速心肌能量生成減少2冠心病引起的心肌缺血3休克、嚴重貧血減少心肌供血供氧4心肌肥大線粒體含量減少、線粒體氧化磷酸化水平降低、毛細血管數(shù)量增加不足肥大心肌產(chǎn)能減少5VitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心肌有氧氧化障礙ATP生成不足 b、能量儲備減少： 1心肌肥大初期，胞內(nèi)磷酸肌酸與ATP含量可正常 2心肌肥大繼續(xù)發(fā)展產(chǎn)能減少、耗能增加（磷酸肌酸激酶同工型發(fā)生轉(zhuǎn)換磷酸肌酸激酶活性降低儲存形式的磷酸肌酸含量減少能量儲指標CP/ATP比值明顯下降 c、能量利用障礙： Ca²- Mg²-ATP酶活性降低（MLC-1胎兒型同工型增多、TnT4增

28、多等心肌調(diào)節(jié)蛋白改變肌球蛋白頭部ATP酶活性降低ATP產(chǎn)生障礙心肌收縮力下降心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙a、 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙：1肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低，Ca²釋放減少2 Ca²-ATP 酶含量、活性降低肌漿網(wǎng)攝取Ca²減少胞質(zhì)內(nèi)Ca² 不可迅速降低、肌漿網(wǎng)儲存Ca²減少心肌舒張遲緩、心肌收縮Ca²供給不足（與前面分別對應）抑制心肌收縮b、 細胞Ca²內(nèi)流障礙：1心肌去甲腎上腺素合成減少、消耗增加含量下降2腎上腺素受體密度相對減少3腎上腺素受體對去甲腎上腺素敏感度降低4以上腎上腺素受體興奮L型鈣通道磷酸化降低L型鈣通

29、道開放減少Ca²內(nèi)流受阻5細胞外液K與Ca²膜上競爭高鉀血癥K 可阻止Ca²內(nèi)流胞內(nèi)Ca²降低c、 肌鈣蛋白與Ca²結(jié)合障礙：1酸中毒、H與肌鈣蛋白親和力大于Ca²H占據(jù)結(jié)合位點胞質(zhì)內(nèi)Ca²上升達到收縮閾值、也無法與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮耦聯(lián)受阻2酸中毒高鉀血癥減少鈣離子內(nèi)流3 H升高肌漿網(wǎng)中鈣結(jié)合蛋白與Ca²親和力增加肌漿網(wǎng)在心肌收縮時釋放Ca²不足17、心衰時心臟及心臟外有哪些代償？（1）心臟代償：心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強心室重塑（1） 心臟外代償：增加血容量血流重新分布紅細胞增多組織利

30、用氧的能力加強18、肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因是什么？肺泡膜面積減少（eg：肺不張、肺葉切除、肺實變）肺泡膜厚度增加（eg：間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺、稀血癥）19、肺內(nèi)氣體彌散障礙時血氣變化有哪些？肺泡膜病患者靜息時一般不出現(xiàn)血氣變化正常靜息時，血液流經(jīng)毛細血管時間約為0.75s，血液血氧分壓只需0.25s就可升至肺泡血氧分壓水平肺泡膜病變是雖然彌散速度減慢，但靜息時氣體交換仍在0.75s內(nèi)達到血氣肺泡氣平衡，不發(fā)生血氣異常體力負荷增加心輸出量增加、肺血流加快血液與肺泡接觸時間過于縮短低氧血癥肺泡膜病變加上肺血流加快PaO2降低，不會使其升高CO2在水中溶解度比O2大CO2彌散速

31、度較快CO2較快彌散入肺泡PACO2與PaCO2平衡只要肺泡通氣正常，病人就可保持PACO2與PaCO2正常若代償性同期過度，可使PACO2與PaCO2低于正常20、VA/Q通氣血流障礙比例失調(diào)的原因及影響是什么？（1）原因：a、 部分肺泡通氣不足 VA/Q比值降低、部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低b、部分肺泡血流不足VA/Q比值增高、部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應減少詳細解釋：1正常人在靜息狀態(tài)下，肺泡每分通氣量(VA)每分約為4L，肺血流量(Q)約為每分5L，二者的比率(VA/Q)約為0.8左右。2但是即使在健康人，肺的各部分通氣與血流的分布也都不是均勻的。3直位時，

32、肺泡的通氣量和血流量都是自上而下遞增的，而血流量的上下差別更大，其結(jié)果是各部肺泡的V/Q比率自上而下遞減。4在正常青年人VA/Q比率的變動范圍自上而下約為0.63，隨著年齡增大，變動范圍擴大。5PaO2和PaCO2最終仍可維持在正常范圍。6肺部疾病時，若肺泡通氣不足與血流量減少發(fā)生于同一部位，其功能可由其余的健肺以適當?shù)谋壤訌娡馀c血流來代償，因而對換氣功能影響可以不大。7但大多數(shù)呼吸系統(tǒng)疾病時肺泡通氣和血流量的改變多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的變動范圍也擴大，因而使肺泡通氣血流比例嚴重失調(diào)，不能保證有效的換氣而導致呼吸衰竭。（2）影響：血氣變化a、功能性

33、（通氣減少血流未相應減少）分流時肺動脈血的血氣變化病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2正常CaCO2正常b、死腔樣（血流少通氣多）分流時肺動脈血的血氣變化病變肺區(qū)健康肺區(qū)全肺VA/Q0.80.8=0.80.80.8PaO2CaO2PaCO2正常CaCO2正常21、呼吸衰竭為什么會引起心衰？a、肺動脈壓升高：缺氧可使交感神經(jīng)興奮、肺內(nèi)組織胺產(chǎn)生增多、血管緊張素II增多、TXA2生成增多和血管平滑肌細胞Ca²內(nèi)流增多肺血管收縮（CO2潴留、H升高增加肺血管缺氧敏感性，收縮加?。┓蝿用}高壓肺內(nèi)原有病變使肺循環(huán)阻力增加慢性缺氧腎臟和骨髓增多紅

34、細胞血液粘滯度增高肺循環(huán)阻力增大+呼吸加快加深胸腔負壓加大回心血量和肺血流量增加b、心肌受損： 缺氧、高碳酸血癥、電解質(zhì)代謝紊亂、合并感染損傷心肌 長期缺氧心肌變性壞死、纖維化心收縮力下降22、肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些？其如何促成肝性腦?。浚?）誘發(fā)因素：氮負荷增加：由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導致氨中毒腦敏感性增高：鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當，在毒性物質(zhì)作用下，腦對這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦病血腦屏障通透性增強：堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦病低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。（2） 促成機制：氨中毒學說：干擾腦細胞的能量代謝、

35、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變、對神經(jīng)細胞膜有抑制作用 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，效能卻遠弱，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴重障礙 氨基酸失衡學說 GABA學說23、肝性腦病為什么會造成高血氨？ 血氨生成過多：a、 肝硬化門脈血流受阻腸粘膜淤血消化吸收不良、蠕動減慢細菌大量繁殖氨生成過多b、 未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留c、 肝功能障礙者伴有呼吸性堿中毒或應用碳酸酐酶抑制劑利尿腎小管腔中H減少、合成NH4減少NH3彌散入血血氨升高d、 肝硬化晚期合并肝腎綜合癥腎排尿素減少尿素彌散到胃腸道腸道產(chǎn)氨增加e、 肝硬化晚期合并上消化道出血腸道內(nèi)增多的

36、血液蛋白質(zhì)細菌分解產(chǎn)氨增加f、 肝性腦病早期躁動不安肌肉活動增加腺苷酸分解代謝增強產(chǎn)氨增加 尿素合成減少，氨清除不足：a、 肝功能嚴重受損代謝障礙鳥氨酸循環(huán)的供給ATP不足、酶系統(tǒng)嚴重受損、各種底物缺乏氨合成尿素減少血氨升高b、 慢性肝硬化肝內(nèi)和門-體側(cè)支循環(huán)腸道血液繞過肝臟直接進入體循環(huán)氨消除不足24、高血氨有哪些危害（氨對腦的毒性作用）？氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變a、 乙酰膽堿 興奮性b、 谷氨酸 神經(jīng)遞質(zhì)c、 -氨基丁酸 抑制性d、 谷氨酰胺 神經(jīng)遞質(zhì)干擾腦細胞能量代謝： a、抑制丙酮酸脫羧酶 b、消耗大量的-酮戊二酸 c、消耗ATP和還原型輔酶（NADH） d、磷酸果糖激酶活性 e、干擾蘋果酸穿梭系統(tǒng)氨對神經(jīng)細胞膜的影響：a、 干擾神經(jīng)細胞膜Na-K-ATP酶活性、細胞膜對NH4選擇性透過強于K-NH4與K-競爭入胞細胞外K濃度增高細胞內(nèi)外Na、K分布異常膜電位、細胞興奮、傳導異常b、 導致線粒體內(nèi)膜的膜通道轉(zhuǎn)換孔開放線粒體跨膜電位下降、消失線粒體腫脹能量代謝障礙、大量