內(nèi)科呼吸系統(tǒng)總結(jié)

1、第3章 慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病第1節(jié) 慢性支氣管炎 （chronic bronchitis）1、 慢性支氣管炎：簡稱慢支，是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀，或有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月或更長時間，連續(xù)兩年或兩年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。2、 病理：支氣管上皮細(xì)胞變性壞死脫落，后鱗狀上皮化生，支氣管壁的損傷修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，進(jìn)而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑，進(jìn)一步發(fā)展呈組塞性肺氣腫-可見肺泡腔擴(kuò)大，肺泡彈性纖維斷裂。3、 臨床表現(xiàn)（1） 癥狀：咳嗽：晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰。咳痰：一般為白色粘液和漿液泡沫性，偶可帶血。喘息

2、或氣急：喘息明顯稱喘息性支氣管炎；伴有肺氣腫可變現(xiàn)為勞動或活動后氣急。（2） 體征：早期多無異常體征，急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕羅音，咳嗽后可減少或消失。4、 實驗室檢查或其他輔助檢查X線：反復(fù)發(fā)作者表現(xiàn)為：肺紋理增粗、紊亂-呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影。以雙下肺明顯。呼吸功能檢查：最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時流量明顯下降。血液檢查：細(xì)菌感染時偶可出現(xiàn)白細(xì)胞總數(shù)和（或）中性粒細(xì)胞增高痰液檢查：可培養(yǎng)出致病菌，多為桿菌。5、 鑒別診斷支氣管哮喘：以刺激性咳嗽為特征，抗生素治療無效，支氣管激發(fā)試驗陽性。嗜酸性粒細(xì)胞性支氣管炎：誘導(dǎo)痰檢查嗜酸性粒細(xì)胞比例增加（3%）可以診斷

3、。肺結(jié)核：常伴發(fā)熱、盜汗、乏力及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線（上葉多發(fā)、斑片狀改變）可鑒別。支氣管肺癌：數(shù)年吸煙史，頑固性刺激性咳嗽或過去有咳嗽時現(xiàn)性質(zhì)改變，痰中可帶血。特發(fā)性肺纖維化：臨床經(jīng)過緩慢，胸部下后側(cè)可聞爆破音。血氣分析：動脈血氧分壓下降。CT可見網(wǎng)格狀改變。支氣管擴(kuò)張：患者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰或反復(fù)咯血。X線胸部拍片常見肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。其他引起慢性咳嗽的疾?。郝匝恃住⒈呛蟮温┚C合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。6、 治療（1） 急性加重期的治療:控制感染：抗生素（左氧氟沙星、羅紅霉素、阿莫西林等）鎮(zhèn)咳祛痰：復(fù)方甘草合劑、復(fù)方氯化銨合劑、鹽酸氨溴索等平喘：有氣喘

4、者可用支氣管擴(kuò)張劑：氨茶堿、茶堿緩釋劑、或受體激動劑（2） 緩解期的治療戒煙、避免吸入有害氣體或其他有害顆粒增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次）反復(fù)呼吸道感染者可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥7、 預(yù)后部分患者可控制，部分患者可發(fā)展為慢阻肺甚至肺心病第2節(jié) 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）chronic obstructive pulmonary disease一、慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：簡稱慢阻肺，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。二、病因：1、外因：吸煙、吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

5、、空氣污染、呼吸道感染、社會經(jīng)濟(jì)地位等2、內(nèi)因：遺傳因子、氣道高反應(yīng)性、肺發(fā)育生長不良。三、發(fā)病機(jī)制1、炎癥機(jī)制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變。中性粒細(xì)胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等活性物質(zhì)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制3、氧化應(yīng)激機(jī)制4、其他四、病理生理慢阻肺特征性的病理生理變化是持續(xù)氣流受限引致肺通氣功能障礙氣體受限和氣體限閉氣體交換異常黏液高分泌肺動脈高壓5、 臨床表現(xiàn)（1） 癥狀：1、 慢性咳嗽：8w以上咳嗽，常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰2、 咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶帶

6、血絲，清晨排痰較多，急性發(fā)作期痰量增多、可見膿痰。3、 氣短或呼吸困難：早期在較劇烈活動時出現(xiàn)，后漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到氣短，是慢阻肺的標(biāo)志性癥狀。4、 喘息或胸悶：重癥患者或急性加重期可出現(xiàn)5、 全身癥狀：晚期患者有體重下降，食欲減退，外周肌肉萎縮和功能障礙，精神抑郁和（或）焦慮等（2） 體征-早期無異常，隨進(jìn)展可見：1、 視診：桶狀胸、呼吸變淺頻率增快，嚴(yán)重可見縮唇呼吸2、 觸診：雙側(cè)語顫減弱3、 叩診：肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。4、 聽診：兩肺呼吸音弱、呼氣期延長，部分患者可聞濕/干性羅音6、 實驗室檢查及其他輔助檢查1、 肺功能檢查：使用支氣管擴(kuò)張劑

7、后FEV1/FVC0.7可確定為持續(xù)氣流受限 FEV1占預(yù)計值的百分比：中重度氣流受限的良好指標(biāo) 使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC0.7為不能完全可逆的氣流受阻2、 X線：特異性不強(qiáng)，早期無明顯變化，后肺紋理增粗、紊亂，可有肺氣腫改變3、 胸部CT檢查：慢阻肺小氣道改變，肺氣腫的變化4、 血氣檢查：對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥，酸堿平衡失調(diào)及判斷呼衰類型有意義5、 其他：合并細(xì)菌感染時，外周血白細(xì)胞增高，核左移，痰培養(yǎng)可見致病細(xì)菌肺功能分級1級、輕度FEV1%pred80%2級、中度FEV1%pred【50，80）3級、重度FEV1%pred【30,50）4級、極重度FEV1%pred30

8、或50%伴有呼衰7、 鑒別診斷1、哮喘：慢阻肺多為中年發(fā)病，哮喘多為早年（兒童期）發(fā)病，大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，合理吸入GC等藥物可控制病情2、其他引起慢性咳嗽、咳痰癥狀的疾病3、其他引起勞力性氣促的疾病4、其他原因所致的呼吸氣腔擴(kuò)大八、并發(fā)癥1、慢性呼吸衰竭2、自發(fā)性氣胸3、慢性肺源性心臟病九、治療（一）穩(wěn)定期治療1、教育戒煙，遠(yuǎn)離污染環(huán)境2、支氣管擴(kuò)張藥：2腎上腺素受體激動劑：短效沙丁胺醇（100-200ug）、特布他林；長效沙美特羅、福莫特羅抗膽堿能藥：短效異丙托溴銨；長效噻托溴銨茶堿類藥物：茶堿緩釋片或控釋片；氨茶堿等3、GC：對高風(fēng)險者可用，常用（GC+2激）：沙美

9、特羅+氟替卡松，福莫特羅+布地奈德4、祛痰藥-對痰不易咳出者可用，鹽酸氨溴索5、長期家庭氧療：指征：血氧分壓55mmHg或SaO288%，有或沒有高碳酸血癥血氧分壓55-60mmHg或SaO289%，并有肺動脈高壓，心力衰竭所致水腫或RBC增多癥目的：使患者在靜息狀態(tài)下，達(dá)到血氧分壓60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。（二）急性加重期治療1、確定急性加重的病因及病情嚴(yán)重程度安排門診或住院2、支氣管擴(kuò)張劑：嚴(yán)重者加大量，eg：沙丁胺醇500ug或異丙托溴銨500ug3、低流量吸氧：一般吸入氧濃度為28%-30%，應(yīng)避免吸氧濃度過高引起CO2潴留4、抗生素：有膿性痰時。5、糖皮質(zhì)激素：口服

10、潑尼松龍30-40mg/d，或甲潑尼龍40-80mg/天；連續(xù)5-7d6、祛痰劑：溴己新8-16mg、鹽酸氨溴索30mg/d，3次每天第四章 支氣管哮喘 bronchial asthma一、支氣管哮喘：是由多種細(xì)胞及細(xì)胞組分參與的氣道炎癥性反應(yīng)。細(xì)胞有：嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等。主要特征包括：氣道慢性炎癥，氣道對多種刺激因素呈現(xiàn)的高反應(yīng)性，廣泛多變的可逆性氣流受限以及隨病程延長而導(dǎo)致的一系列氣道結(jié)構(gòu)的改變，即氣道重構(gòu)。臨床變現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間及凌晨發(fā)作或加重，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。2、 發(fā)病機(jī)制：1

11、、 氣道免疫-炎癥機(jī)制：氣道炎癥形成機(jī)制：是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子共同參與、相互作用的結(jié)果。氣道高反應(yīng)性：AHR，是指氣道對各種刺激因子呈現(xiàn)的高敏感程度，表現(xiàn)為患者接觸這些刺激因子時氣道出現(xiàn)過強(qiáng)或過早的收縮反應(yīng)。氣道重構(gòu)：是哮喘的重要病理特征，因持續(xù)存在的氣道炎癥和反復(fù)的氣道上皮損傷/修復(fù)。2、 神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制：-腎上腺素受體功能低下、膽堿能神經(jīng)張力的增加、非腎上腺素能非膽堿能神經(jīng)（NANC）的反應(yīng)性增加。3、 病理1、 氣道慢性炎癥：氣道上皮下多種炎癥細(xì)胞浸潤，以及氣道粘膜下組織水腫、微血管通透性增加，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮細(xì)胞脫落，杯狀細(xì)胞增生及氣道分泌物增加等2、 氣道重構(gòu)

12、：長期反復(fù)發(fā)作可見支氣管平滑肌肥大/增生，氣道上皮細(xì)胞黏液化生，上皮下膠原沉積及纖維化，血管增生以及基底膜增厚等4、 臨床表現(xiàn)（1） 癥狀：1、 發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難（典型癥狀）2、 運動性哮喘：特別是青少年，在運動是出現(xiàn)3、 發(fā)作性咳嗽、胸悶4、 咳嗽變異性哮喘（CVA）-以咳嗽為唯一癥狀的哮喘5、 夜間及凌晨發(fā)作或加重為哮喘的重要臨床特征。（2） 體征1、 體位：發(fā)作時病人采取端坐位，張口呼吸2、 頭頸部：口唇紫紺，頸靜脈在呼氣時怒張3、 肺部：廣泛哮鳴音，呼氣延長；出現(xiàn)寂靜胸并非好轉(zhuǎn)可為加重4、 心臟：心率加快，奇脈，胸腹反常運動五、實驗室檢查及其他檢查1、痰液檢查2、肺功能

13、檢查：通氣功能檢測：以FEV1/FVC%70%或FEV1低于正常預(yù)計值的80%為判斷氣流受限的重要指標(biāo)。支氣管激發(fā)試驗：常用吸入激發(fā)劑為：乙酰甲膽堿及組胺。適用于非哮喘發(fā)作期、FEV1在正常預(yù)計值70%以上的患者。支氣管舒張試驗：常用吸入舒張劑為沙丁胺醇、特布他林PEF及其變異率確定：晝夜PEF變異率20%，提示存在可逆性的氣道改變。3、胸部X線、CT檢查4、特異性變應(yīng)原測試5、動脈血氣分析：輕中重血氧分壓正常降低嚴(yán)重降低血氧飽和度95%91-95%90%二氧化碳分壓40mmHg45mmHg45mmHgpH正?；蜉p度升高升高降低6、 診斷（1） 診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合1-4條或4、5條者可確診。1、

14、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)性刺激、病毒性上感、運動有關(guān)。2、 發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長3、 上述癥狀可經(jīng)平喘藥治療后緩解或自行緩解。4、 除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。5、 臨床表現(xiàn)不典型者應(yīng)有下列三項之一：支氣管激發(fā)或運動試驗陽性支氣管舒張試驗陽性晝夜PEF變異率20%（2） 哮喘的分期及控制水平分級：可分為急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期1、急性發(fā)作期：指喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀突然發(fā)生或癥狀加重。分為輕度、中度、重度、危重4級輕度中度重度危重步行或上樓時氣短，可平臥，可有焦慮，呼吸頻率輕度增加，無輔助

15、呼吸機(jī)活動和三凹征。稍事活動感氣短，講話常有中斷，時有焦慮，呼吸頻率增加，可有三凹征。PEF占預(yù)計值60-80%。SaO2為91-95%。休息時感氣短，端坐呼吸，只能單字表達(dá)，常有焦慮和煩躁，大汗淋漓，呼吸頻率30次/分，常有三凹征，PEF占預(yù)計值60%，SaO290%，PH可降低?；颊卟荒苤v話，嗜睡或意識模糊，胸腹矛盾運動，哮鳴音減弱甚至消失，脈率變慢或不規(guī)則，嚴(yán)重低氧血癥和高二氧化碳血癥，PH降低。2、 非急性發(fā)作期：亦稱慢性持續(xù)期，指患者雖然沒有急性發(fā)作。但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻率和不同程度的喘息、咳嗽、胸悶的癥狀，可伴有肺通氣功能的下降。可分為：間歇期、輕度持續(xù)、中度持續(xù)、重度持續(xù)

16、4級。7、 鑒別診斷（一）左心衰竭引起的喘息性呼吸困難：多發(fā)于老年人，患者常有高血壓冠心病風(fēng)濕性心臟病等病史和體征。誘因：勞累感染、過量過快輸液等（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）：多見于中老年人，喘息常年存在，兩肺或可聞及濕性羅音。（三）上氣道阻塞：典型：吸氣性呼吸困難（支哮為呼氣性呼困）（四）變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌?。ˋBPA）：特征為反復(fù)哮喘發(fā)作，可咳出棕褐色粘稠痰塊或咳出支氣管管型。八、并發(fā)癥：嚴(yán)重發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作或感染可致慢性并發(fā)癥如：COPD，肺心病，支氣管擴(kuò)張。九、治療：目前哮喘不能根治（一）治療藥物分類：控制性藥物最常用為ICS+LABA，LAB

17、A不可單獨使用。 緩解性藥物 控制性藥物短效2受體激動劑（SABA） 吸入型糖皮質(zhì)激素（ICS）短效吸入型抗膽堿能藥物（SAMA） 白三烯調(diào)節(jié)劑短效茶堿 長效2受體激動劑（LABA）全身用糖皮質(zhì)激素 緩釋茶堿 色甘酸鈉 抗IgE抗體 聯(lián)合藥物（如ICS/LABA）1、 糖皮質(zhì)激素：最有效藥物。 機(jī)制：抑制嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在氣道的聚集、抑制炎癥介質(zhì)的生成和釋放、增強(qiáng)平滑肌細(xì)胞2受體的反應(yīng)性等吸入型糖皮質(zhì)激素的哮喘長期治療的首選藥物，口服常用潑尼松和潑尼松龍，用于吸入無效或需要短期治療者。2、 2受體激動劑： 機(jī)制：激動氣道的2腎上腺素受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，減少肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒

18、和介質(zhì)的釋放。分為SABA和LABA： SABA為治療哮喘急性發(fā)作的首選藥物，常用為沙丁胺醇、特布他林LABA與ICS聯(lián)合應(yīng)用是目前最常用的哮喘控制性藥物，常用有沙美特羅、福莫特羅3、 白三烯調(diào)節(jié)劑： 機(jī)制：調(diào)節(jié)白三烯的生物活性，舒張支氣管平滑肌。是除ICS外唯一可單獨應(yīng)用的哮喘控制藥物，可作為輕度哮喘ICS替代藥物及中重度哮喘聯(lián)合用藥。尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有過敏性鼻炎哮喘患者。常用有：孟魯司特、扎魯司特。4、 茶堿類： 機(jī)制：抑制磷酸二酯酶，提高支氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度拮抗腺苷受體；增強(qiáng)呼吸肌力量；增強(qiáng)氣道纖毛功能。常用氨茶堿、茶堿緩釋劑。氨茶堿首劑劑量為4-6mg

19、/kg，注射速度不宜超過0.25mg/kg5、 抗膽堿藥： 機(jī)制：阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)張力而引起舒張支氣管、減少黏液分泌。分為SAMA和LAMA SAMA主要用于哮喘急性發(fā)作的治療，多與2受體激動劑聯(lián)用。常用異丙托溴銨 LAMA主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的長期治療。常用噻托溴銨6、 抗IgE抗體 機(jī)制：與IgE競爭受體，產(chǎn)生競爭性抑制作用。（2） 急性發(fā)作期治療1、 輕度：吸入SABA在第1h每20m吸入1-2噴，效果不佳時可加茶堿緩釋劑或SAMA2、 中度：吸入SABA在第1h內(nèi)可持續(xù)吸入，聯(lián)合應(yīng)用ICS和SAMA，也可聯(lián)合靜注茶堿類。3、 重度：持續(xù)霧化吸入SABA

20、；聯(lián)合霧化吸入SAMA、ICS以及靜注茶堿類；注意水電平衡；缺氧時給予機(jī)械通氣治療。（3） 慢性持續(xù)期治療哮喘長期治療方案：1級2級3級4級5級按需使用SABA按需使用SABA控制性藥物選用1種選用1種在3級基礎(chǔ)上選1種或1種以上在4級基礎(chǔ)上增加1種低劑量ICS低劑量ICS+LABA中或高ICS+LABA口服最小劑量GC白三烯調(diào)節(jié)劑中或高ICS白三烯調(diào)節(jié)劑抗IgE治療低ICS+白三烯調(diào)節(jié)劑緩釋茶堿低ICS+緩釋茶堿（四）免疫療法-特異性和非特異性-脫敏療法或減敏療法。第六章 肺部感染性疾病第一節(jié) 概述一、肺炎（pneumonia）：指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫

21、損傷、過敏及藥物所致。其中細(xì)菌性肺炎最常見。二、分類1、解剖分類：大葉性肺炎：病起于肺泡，典型表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎癥，不累及支氣管，常見致病菌為肺炎鏈球菌，X線顯示肺葉或肺段的實變陰影。小葉性肺炎：病原體經(jīng)支氣管入侵，引起支氣管，終末細(xì)支氣管及肺泡的炎癥，常見致病菌為肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體及軍團(tuán)菌等，X線顯示沿著肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，無實變征象，肺下葉常受累。間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳌＠奂爸夤鼙诩爸夤苤車M織，有肺泡壁增生和間質(zhì)水腫，初起癥狀輕，病變廣泛后呼吸困難明顯。兩肺下葉及內(nèi)中帶多見，不受肺葉肺段所限制。2、病因分類：細(xì)菌性肺炎非典型病原體所致肺炎病毒性肺炎肺真

22、菌病其他病原體所致肺炎理化因素所致的肺炎3、 患病環(huán)境分類社區(qū)獲得性肺炎（CAP）：是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院和康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺炎。3、 臨床表現(xiàn)常見癥狀為咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病加重肺實變時有典型體征：如叩診濁音、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音及濕性羅音等第八版內(nèi)科書本p44表2-6-1 常見肺炎的癥狀體征和X線表現(xiàn)4、 重癥肺炎的標(biāo)準(zhǔn)： 主要標(biāo)準(zhǔn)：需要有創(chuàng)機(jī)械通氣感染性休克需要血管收縮劑治療。 次要標(biāo)準(zhǔn)：呼吸頻率30次/

23、分氧合指數(shù)250多肺葉浸潤意識障礙/定向障礙氮質(zhì)血癥（BUN7mmol/L）白細(xì)胞減少（4）血小板減少（10）低體溫低血壓，需要強(qiáng)力的液體復(fù)蘇5、 抗生素使用72小時后無癥狀的原因：藥物未覆蓋致病菌，或細(xì)菌耐藥特殊病原體感染：如結(jié)核分枝桿菌，真菌，病毒等出現(xiàn)并發(fā)癥或存在影響療效的宿主因素（免疫抑制）非感染性疾病診斷為肺炎藥物熱第2節(jié) 細(xì)菌性肺炎1、 肺炎鏈球菌性肺炎1、 定義：是由肺炎鏈球菌所引起的肺炎，約占CAP的半數(shù)。通常起病急驟，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征；X線影像呈肺段或肺葉急性炎性實變。2、 病理改變：有充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期3、 臨床變現(xiàn)：癥狀：a起病

24、急驟，高熱、寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛，體溫在數(shù)h內(nèi)升至39-40。 b脈搏加快 c患側(cè)胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。 d痰少，可帶血或鐵銹色。體征：a早期肺部體征無明顯異常，僅胸廓呼吸運動幅度減少，聽診可聞呼吸音減弱 b肺實變時叩診濁音，觸覺語顫增強(qiáng)，并可聞及支氣管呼吸音c晚期可聞濕羅音4、 并發(fā)癥：a感染性休克b胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎c肺膿腫5、 實驗室檢查及其他輔助檢查： 血白細(xì)胞升高，中性粒細(xì)胞多在80%以上，可有中毒顆粒。 X線早期僅見肺紋理增粗或受累肺段肺葉模糊，后期可見大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇啊?、 葡萄球菌性肺炎（了解）1、 定義：是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性

25、炎癥。2、 病理：經(jīng)呼吸道感染肺部：常呈大葉性分布或廣泛融合性的支氣管肺炎 經(jīng)皮膚感染灶經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部：引起多處肺實變、化膿及組織破壞，形成單發(fā)或多發(fā)性肺膿腫。3、 臨床表現(xiàn)：癥狀：起病多急驟，寒戰(zhàn)高熱，體溫多達(dá)39-40，胸痛，痰膿性，量多帶血絲或呈膿血狀。體征：急性熱病病容，觸覺語顫減弱4、 治療：選用敏感抗生素，金葡菌耐藥率已達(dá)90%；耐藥者可選用耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素；對于MRSA，選用萬古霉素、替考拉寧，利奈唑胺等。第3節(jié) 其他病原體所致肺炎1、 肺炎支原體肺炎： 咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量黏液。 診斷金標(biāo)準(zhǔn)為：血清支原體抗體1:64或恢復(fù)期抗體滴度有4倍增高。

26、X線檢查顯示肺部多種形態(tài)浸潤影呈階段性分布。、 治療首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如紅霉素、羅紅霉素、阿奇霉素；不敏改用喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星）2、 肺炎衣原體性肺炎： 年老體弱、營養(yǎng)不良、慢阻肺、免疫功能低下者易得。 治療首選紅霉素，亦可選用多西環(huán)素和克拉霉素，療程為14-21天。3、 病毒性肺炎 常見病毒為甲、乙型流感病毒，腺病毒、副流感病毒等。 通過飛沫和直接接觸傳播 X線顯示肺紋理增多、磨玻璃狀陰影小片狀浸潤至彌漫性結(jié)節(jié)性浸潤 有效藥物為利巴韋林、阿昔洛韋、更昔洛韋、奧司他韋、阿糖腺苷4、 SARS冠狀病毒肺炎 潛伏期為有、1-2天，起病急驟，發(fā)熱為首發(fā)，體溫高于38，可有寒戰(zhàn)、咳嗽、少

27、痰，痰中可帶血絲，心悸，呼吸困難甚或呼吸窘迫。5、 侵襲性肺曲霉?。?CT表現(xiàn)：早期為暈輪征-肺結(jié)節(jié)影周圍環(huán)繞有低密度影，后期為新月體征第四節(jié) 肺膿腫一、肺膿腫（lung abscess）：使肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱咳嗽額咳大量膿臭痰。病理改變早期為肺組織的化膿性炎癥，繼而發(fā)生壞死、液化，最后形成膿腔。二、據(jù)感染途徑分類：1、吸入性肺膿腫-常為單發(fā)，免疫力低下人群易得，合并厭氧菌感染率90%2、繼發(fā)性肺膿腫-繼發(fā)于某些細(xì)菌性肺炎；支擴(kuò)、支管癌、肺結(jié)核空洞等；支管異物阻塞；肺部鄰近器官化膿性疾病蔓延3、血源性肺膿腫-常為兩肺外野（邊緣部）的多發(fā)性膿腫，致病菌多為金葡菌，有明顯膿毒敗血

28、癥表現(xiàn)。三、臨床表現(xiàn)：1、癥狀：急性吸入性：早期：全身中毒癥狀/呼吸道癥狀 后期：大量膿臭痰，分層咯血慢性：慢性呼吸道感染癥狀/慢性消耗病態(tài)血源性：早期：全身膿毒血癥表現(xiàn)；數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)肺部癥狀，較輕。2、 體征：肺部體征與肺膿腫的大小、位置有關(guān)患側(cè)可聞及濕羅音、濁或?qū)嵰?，空翁音，支氣管呼吸音血緣性肺膿腫多無陽性體征慢性肺膿腫患者胸廓可塌陷，叩診濁音，呼吸音減低，可以有杵狀指3、 實驗室檢查及其他檢查血常規(guī)：白細(xì)胞增多（20-30），中性粒細(xì)胞在90%以上，核左移或有中毒顆粒痰分層：上：泡沫樣痰 中：黏液樣成分 下：壞死組織X線：肺組織壞死、肺膿腫形成后，膿液經(jīng)支氣管排除，膿腔出現(xiàn)圓形透亮

29、區(qū)及氣液平。吸入性肺膿腫早期：化膿性炎癥階段：X線征象為大片濃密度模糊炎性浸潤陰影，邊緣不清，分布在一個或數(shù)個肺段中期：肺膿腫形成后：大片濃密炎性陰影中出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平面晚期：消散期：膿腫周圍炎癥漸吸收，膿腔縮小而消失，最后殘留少許纖維條索陰影。慢性肺膿腫：腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周圍炎癥略消散，伴纖維組織顯著增生，并有不同程度的肺葉收縮，胸膜增厚，健肺代償性肺氣腫。. 血源性肺膿腫：多發(fā)性，一肺或兩肺邊緣，小片狀炎癥陰影，膿腔、氣液平面4、 診斷依據(jù)病史：有口腔手術(shù)，昏迷嘔吐、異物吸入等，突發(fā)急性發(fā)作的畏寒、高熱、大量膿臭痰史X線征象：濃密的炎性陰影中有空腔、氣液平面5、 鑒別診斷：細(xì)菌性

30、肺炎：早期X線表現(xiàn)相似，但無膿臭痰，無空洞、氣液平面形成。肺結(jié)核纖維空洞繼發(fā)感染：起病緩慢，病程長，有長期咳嗽午后低熱，乏力，盜汗、食欲減退或反復(fù)咯血。X線顯示空洞壁較厚，一般無氣液平面。可抗酸染色，但陽性率不高。支氣管肺癌：毒性癥狀多不明顯，X線顯示空洞壁較厚，多為偏心性空洞，殘留的腫瘤組織是內(nèi)壁凹凸不平。肺囊腫繼發(fā)感染：可見氣液平，周圍炎癥反應(yīng)輕，無明顯中毒癥狀和膿性痰。6、 治療抗生素治療：a吸入性肺膿腫合并厭氧菌感染：首選青霉素（輕：120萬-240萬；重：1000萬分次使用），若不佳可用克林霉素（0.6-1.8g）或甲硝銼（0.4g）每日3次口服或靜滴。b血源性肺膿腫：多為葡萄球菌、

31、鏈球菌感染，可選用耐-內(nèi)酰胺酶的青霉素或頭孢菌素；MRSA感染應(yīng)選用萬古霉素或替考拉寧或利奈唑胺。c如為格蘭陰性桿菌，選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類藥物，可聯(lián)用氨基糖苷類。膿液引流：a患者配合吸氣并用力咳出膿痰b應(yīng)使膿腫處于高位c是提高療效的有效措施d霧化吸入NS、祛痰藥或支氣管擴(kuò)張劑有利于痰液引流e采取體位引流法f每日2-3次每次15-20分鐘g必要時纖維支氣管鏡沖洗及吸引也非常有效手術(shù)治療：適應(yīng)癥：病程超過3個月，經(jīng)內(nèi)科治療無效者；大咯血經(jīng)內(nèi)科無效者；伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸、引流和沖洗療效不佳者；支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。第7章 肺結(jié)核一、肺結(jié)核（pulmonary tuberculosis）定義：是結(jié)核分枝桿菌引起的肺部慢性感染性疾病其病理特征為滲出、增生及干酪樣壞死；全身癥狀：低熱、盜汗、消瘦、乏力；呼吸道癥狀：咳嗽、咳