教學(xué)查房心源性休克

1、ICU教學(xué)活動(dòng)記錄表活動(dòng)類別教學(xué)查房主持人陳天明副主任醫(yī)師教研室ICU教研室承擔(dān)科室ICU時(shí)間2014年8月地點(diǎn)ICU病房及辦公室27日參加人本院醫(yī)師陳培賢醫(yī)師、陳遠(yuǎn)平醫(yī)師員輪科醫(yī)師劉海峰醫(yī)師、歐陽(yáng)惠利醫(yī)師活動(dòng)目通過(guò)查房，使所有臨床醫(yī)師掌握心源性休克的重點(diǎn)查體方法、的臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，以及診療常規(guī)。病一、 基本情況歷患者，葉玉珍，女，78歲，因“氣促、大汗淋漓、暈倒摘近1小時(shí)”入院，住院號(hào)：0946855要二、病歷特點(diǎn)1、老年女性，急性病程。2、患者于今早6時(shí)許被路人發(fā)現(xiàn)暈倒、氣促、大汗淋漓，急救120,新江醫(yī)院接診后送至我院急診科就診（過(guò)程約20分鐘），送到時(shí)見(jiàn)患者昏迷，全身濕冷、明顯紫絹，氣

2、促，BP60/40mmHg,HR眩/分，心電圖示：竇性心律，I度房室傳導(dǎo)阻滯，非特異性室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，前側(cè)壁，b外膜下心肌損傷（可能是急性心肌梗塞）。立即予心電監(jiān)護(hù)、吸氧、林格氏液擴(kuò)容，經(jīng)擴(kuò)容后患者訴有胸痛、氣促明顯，但血壓測(cè)不出，血氧卜降，為繼續(xù)搶救治療而收入 ICU。轉(zhuǎn)入途中患者心率下降至38次/分，予持續(xù)胸外按壓并轉(zhuǎn)入，本次起病來(lái)，無(wú) 二便失禁、無(wú)嘔吐、未進(jìn)食。3、否認(rèn)“高血壓病、糖尿病、心臟病”等病史，否認(rèn)肝 炎、肺結(jié)核、傷寒等傳染病病史，無(wú)重大手術(shù)及外傷史，否 認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史。4、體查：BP0/0mmHgP30次/分，R6次/分，T不升, SPO2%42%昏迷，體查欠合作。全身皮膚

3、粘膜無(wú)黃染、皮疹 及出血點(diǎn)，甲床發(fā)絹，各淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大?？诖桨l(fā)絹，頸 靜脈無(wú)充盈，瞳孔約 5.0mm固定散大，雙肺可聞及散在濕 羅音，HR30次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及明顯異常， 腹平軟，生理征存在，病理征未引出。5、輔查：暫缺。三、初步診斷1 .心源性休克2 .急性冠脈綜合征：急性心肌梗死分1.心源性休克的概述?析2.心源性休克的病因?思3.心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些?考4.心源性休克的檢查及其特點(diǎn)？題 5.如何診斷心源性休克？6 .心源性休克的治療有哪些?教 一、病房?jī)?nèi)學(xué) 1.順序進(jìn)入病房2 .聽(tīng)取管床醫(yī)師匯報(bào)病歷、同時(shí)檢查病歷3 .住院醫(yī)師補(bǔ)充入院后治療4 .住院醫(yī)師進(jìn)行有重點(diǎn)的

4、體格檢查5.必要時(shí)糾正體檢手法和順序6.返回醫(yī)生辦公室進(jìn)行查房分析討論講解總結(jié)程 二、辦公室 教 （一）就坐，解釋查房目的學(xué) （二）查房方面 查 1、講解重點(diǎn)體檢方法。房（1）什么是心源性休克的“重點(diǎn)查體”？具【解釋】在診斷明確和已知，在已經(jīng)進(jìn)行過(guò)全面查體的基體 礎(chǔ)上，為了迅速了解患者狀態(tài)、掌握病情而進(jìn)行的、對(duì)選擇過(guò)治療方法和判斷預(yù)后有重要價(jià)值的選擇性心血管系統(tǒng)體格檢查。（2）心源性休克“重點(diǎn)查體”的內(nèi)容和順序?【解釋】自然狀態(tài)、生命體征、意識(shí)與智能、心血管系統(tǒng)相關(guān)的選擇檢查。此外，存在意識(shí)障礙、休克、昏迷的患者, 病程記錄中常難以發(fā)現(xiàn)，不利于了解入院與恢復(fù)狀況。2、對(duì)病歷存在問(wèn)題提出意見(jiàn)：如

5、現(xiàn)病史、心血管系統(tǒng)體檢記錄、目前治療方面的不足。對(duì)目前的診斷提供意見(jiàn)。3、住院醫(yī)師提出目前患者存在的仍需進(jìn)一步治療的問(wèn)題 4、提出本次查房的治療意見(jiàn)，解釋原因教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程（三）查房的教學(xué)內(nèi)容1、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的概述？【解答】：心源性休克是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致 心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜 合征。其病因以急性心肌梗死 最多見(jiàn)，嚴(yán)重心肌炎、心肌病、 心包填塞、嚴(yán)重 心律失?；蚵孕牧λソ呓K末期等均可導(dǎo)致 本癥。本病死亡率極高，國(guó)內(nèi)報(bào)道為 70%-100%及時(shí)、有 效的綜合搶救

6、可望增加患者生存的機(jī)會(huì)。是心泵衰竭的極期 表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸 出量導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全 身性微循環(huán)功能障礙。從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝 障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。2、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的病因？【解答】：1）.心肌收縮力極度降低包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎（如病毒性、白 喉性以及少數(shù)風(fēng)濕性 心肌炎等）、原發(fā)性及繼發(fā)性心 肌?。ㄇ?者包括擴(kuò)張型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各 種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退）。家族性貯積疾病 及浸潤(rùn)（如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、 結(jié)締組織?。?/p>

7、、家族遺傳性疾病（如肌 營(yíng)養(yǎng)不良、遺傳性共 濟(jì)失調(diào)）、藥物性和毒性過(guò)敏性反應(yīng)、心肌抑制因素、（如 嚴(yán)重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素）藥物、（如鈣通道阻 滯藥（3受體阻滯藥等）心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常（如心 室撲動(dòng)或顫動(dòng)），以及各種 心臟病的終末期表現(xiàn)。教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程 教 學(xué) 查2） .心室射血障礙包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死（其栓子來(lái)源包括來(lái)自體 靜脈或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、氣栓、癌栓和右 心心內(nèi)膜炎贅生物或腫瘤脫落等）、乳頭肌或腱索斷裂、瓣 膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng) 脈口狹窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狹窄）。

8、3） .心室充盈障礙包括急性心包壓塞（急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、 主動(dòng)脈竇瘤或主動(dòng)脈夾層血腫破入心包腔等）、嚴(yán)重二、 三 尖瓣狹窄心房腫瘤（常見(jiàn)的如黏液瘤）或球形血栓嵌頓在房 室口、心室內(nèi)占位 性病、變限制型心肌病等。4） .混合型即同一患者可同時(shí)存在兩種或兩種以上的原因， 如急性心 肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂。其心源性 休克的原因 既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂 所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動(dòng) 脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的 休克，既有風(fēng)濕性心肌 炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙 所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。5） .心臟

9、直視手術(shù)后低排綜合征多數(shù)患者是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致， 主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心內(nèi)膜下出過(guò) 血，或術(shù)前已有心肌變性壞死、心臟手術(shù)糾正不完善，心律程 失常手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形 主動(dòng)脈瓣置換教 學(xué) 查 房 具 體 過(guò) 程術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳 減而休克。3、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的臨床表現(xiàn)有哪些？【解答】：1).臨床分期根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程，大致可分為早、中、晚三 期。(1)休克早期由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺大量分泌 入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼 和精神緊張，但神志清醒、面色或皮膚稍

10、蒼白或輕度發(fā)絹、 肢端濕冷，大汗、心率增快?？捎袗盒?、嘔吐，血壓正常甚 至可輕度增高或稍低，但脈壓變小尿量稍減。(2)休克中期休克早期若不能及時(shí)糾正，則休克癥狀進(jìn) 一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊或欠清，全 身軟弱無(wú)力，脈搏細(xì)速無(wú)力或未能捫及，心率常超過(guò)120次/ 分鐘收縮壓80mmHg10.64kPa)。甚至測(cè)不出脈壓20mmH(2.67kPa),面色蒼白發(fā)絹，皮膚濕冷發(fā)絹或出現(xiàn)大理石樣 改變尿量更少(17ml/h)或無(wú)尿。(3)休克晚期可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和多器 官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚黏膜和內(nèi)臟廣泛出血； 后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的

11、 相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿 素氮肌酊進(jìn)行性增高，產(chǎn)生尿毒癥代謝性酸中毒等癥狀，尿 比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進(jìn) 行性呼吸困難和發(fā)絹，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而規(guī)則， 雙肺底可聞及細(xì)啰音和呼吸音降低，產(chǎn)生 急性呼吸窘迫綜合 征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體 癱瘓、 病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等腦水腫和呼吸抑制等征象， 肝功能衰竭可引起 黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。2) .休克程度劃分按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕中、重和極重度休克。(1)輕度休克表現(xiàn)為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼 白、口干、出汗，心率>100次/

12、分鐘脈速有力四肢尚溫暖， 但肢體稍發(fā)絹、發(fā)涼，收縮壓n 80mmHg10.64kPa),尿量 略減脈壓 <30mmHg 4.0kPa)。(2)中度休克面色蒼白、表情淡漠、四肢發(fā)冷、肢端發(fā) 絹，收縮壓h在6080mmHg810.64kPa),脈壓<20mmH (2.67kPa)尿量明顯減少(<17ml/h)。(3)重度休克神志欠清、意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍、面色蒼 白發(fā)絹，四肢厥冷發(fā)絹、皮膚出現(xiàn)大理石樣改變，心率>120次/分鐘心音低鈍，脈細(xì)弱無(wú)力或稍加壓后即消失。收縮壓降 至4060mmHg5.328.0kPa),尿量明顯減少或尿閉。(4)極重度休克神志不清、昏迷呼吸淺而不規(guī)

13、則口唇皮 膚發(fā)絹，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到心音低鈍或呈單音心律收縮壓<40mmHg5.32kPa),無(wú)尿，可有廣泛 皮下黏膜及內(nèi)臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。3) .其他臨床表現(xiàn)由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還 有相應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以 急性心肌梗死為例本病 多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛可持續(xù)數(shù)小時(shí)伴惡心、 嘔吐、大汗、嚴(yán)重 心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供 血不足可產(chǎn)生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴(kuò)大， 第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若并發(fā) 乳頭肌 功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音；并發(fā)室間隔穿孔者在胸骨左

14、緣第 3、4肋間出現(xiàn)響亮的 收縮期雜音，雙肺底可聞濕啰音。4、提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的檢查及其特點(diǎn)？【解答】：1).血常規(guī)白細(xì)胞增多，一般在(1020) X 109/L (1000020000/mm),中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失， 血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮，并發(fā) 彌散性血 管內(nèi)凝血時(shí)，血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性降低，出，凝血時(shí)間延長(zhǎng)。2) .尿常規(guī)和腎功能檢查尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞，白細(xì)胞和管型，并發(fā) 急性腎功能衰竭時(shí)，尿相對(duì)密度(比重)由初期偏高轉(zhuǎn)為低 而固定在1.0101.012,血尿素氮和肌酊增高，尿/血肌酊 比值常降至10,尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比1

15、.5, 尿/血尿素比值15,尿鈉可增高。3) .血清電解質(zhì)酸堿平衡及血?dú)夥治鲅邂c可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增 高，休克早期可有 代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒 之改變，休 克中，晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低, 氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加，正常時(shí)血中乳酸含量為 0.5991.78mmol/L (5.4 16mg/dl),若升至24mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基 本良好，預(yù)后較佳；若血乳酸含量4mmol/L說(shuō)明微循環(huán)已有 衰竭，已處于中度缺氧；若9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭， 有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良，止匕外，嚴(yán)重休克時(shí)，血游離脂

16、肪酸 常明顯增高。4) .血清酶學(xué)檢查急性心肌梗死并心源性休克時(shí)，血清天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移 酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT ,乳酸脫氫酶(LDH及其同工 酶LDH1肌酸磷酸激酶(CPK及其同工酶CPK-MB勻明顯增 高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100哪99%其升高幅度和持續(xù)時(shí)間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度，休 克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT;谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT升高及相應(yīng)的肝功能試驗(yàn)異常。5) .心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋 白測(cè)定急性心肌梗死 時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈增高，人類主要測(cè) 定心肌肌凝蛋白輕鏈I ( LCI),其正常值為(3.7 ±

17、0.9) wg/L (3.7 ±0.9) ng/ml,血，尿中肌紅蛋白含量增高， 國(guó)人血清肌紅蛋白正常值為 0.5855.265nmol/L (10 90ng/ml),其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué) 改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性，心肌肌鈣蛋白(cT-nT, cTnI)測(cè)定是早期診斷 心肌梗死特異性極高的標(biāo)志， 正常人心肌肌鈣蛋白I (cTnI)正常值為4區(qū)g/L,急性心肌 梗死36小時(shí)即可明顯升高，常超過(guò)165區(qū)g/L;心肌肌鈣 蛋白T （cTnT）正常值1ng/L,急性心肌梗死或 心肌炎病， 壞死時(shí)常可明顯升高。6) .有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的檢查休克晚期

18、常并發(fā)DIC,除血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降以及有 關(guān)血小板功能異常（如血小板黏附能力和聚集能力障礙，血 塊回縮缺陷等）外，可有以下改變：凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖 維蛋白原常降低，凝血酶凝固時(shí)間與正常對(duì)照血漿比較相 差3s,全血凝固時(shí)間超過(guò)10分鐘以上，凝血因子I, n, V,X,刈均減少，由于 DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)， 尚可作以下檢查以間接說(shuō)明 DIC的存在，包括全血凝塊溶解 時(shí)間縮短（正常人72h內(nèi)無(wú)溶解現(xiàn)象），纖維蛋白（原）降 解產(chǎn)物（FDP測(cè)定，臨床上常用的如血漿魚(yú)精蛋白副凝集試 驗(yàn)（3P試驗(yàn)）陽(yáng)性，F(xiàn)i試驗(yàn)（即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定） 正常參考值小于1: 8,當(dāng)其大于1: 16時(shí)有診斷價(jià)值

19、，止匕外, 尚可作鞍酸化紅細(xì)胞凝集抑制免疫試驗(yàn)，乙醇凝膠試驗(yàn)等， DIC者常呈陽(yáng)性。7) .血液流變學(xué)檢查休克時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血液 淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測(cè)定全血 和（或）血漿比黏度常增高，當(dāng)合并 DIC時(shí)，初期呈高凝狀 態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉(zhuǎn)為低凝。8) .微循環(huán)灌注情況的檢查臨床上常用的指標(biāo)有：(1)皮膚與肛門(mén)的溫差 分別測(cè)定皮膚和肛門(mén)的溫度，正 常情況下前者比后者低0.5 C左右，休克時(shí)由于皮膚血管收 縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門(mén)溫度不下降甚至增高，使兩 者溫差增大，當(dāng)溫差1.5 C,則往往表示休克嚴(yán)重；當(dāng)其大 于3c時(shí)，表示微循環(huán)已處于嚴(yán)

20、重衰竭狀態(tài)。(2)眼底及甲皺檢查 眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣和小靜脈 擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜 水腫，甲皺檢查通常在無(wú)名指甲 皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀察皮 下組織微血管的排列，形態(tài)及對(duì)刺激和加壓后反應(yīng)等，休克 患者由于血管收縮，因此甲皺微血管的管裨數(shù)目顯著減少， 排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小 顆粒狀，甚至聚集成絮狀物，在指甲上加壓后放松時(shí)可見(jiàn)毛 細(xì)血管內(nèi)血流充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。(3)血細(xì)胞比容檢查當(dāng)周圍末梢血的血細(xì)胞比容比中心 靜脈血血細(xì)胞比容高出0.03vol (3vol%)時(shí)，則表明有外周 血管明顯收縮。微循環(huán)的上述指標(biāo)測(cè)定，對(duì)判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴(yán)

21、重程 度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值。9) .心電圖及心向量圖檢查心電圖對(duì)急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大， 典 型者常有病理性Q波，ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律， 必須指出，有20%- 30%、性心肌梗死可無(wú)病理性Q波(無(wú)Q 波心肌梗死)，故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋 白等有關(guān)檢查作出診斷，一般認(rèn)為，心電圖對(duì)急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80溢右，對(duì)估計(jì)病變部位，范 圍和病情演變均有很大幫助，因此，凡遇不明原因的休克， 均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除 心肌梗死。心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現(xiàn) QR/的改變，出現(xiàn) ST向量和T環(huán)的變化，QR/改變主要表現(xiàn)為起

22、始向量將指 向梗死區(qū)的相反方向；ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QR/不能閉合， 其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)，自QR/起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線為ST 向量的方向，且指向梗死區(qū)；T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向 量與QRSR大平均向量方向相反或 QRS-T夾角增大，T環(huán)長(zhǎng)/ 寬比例2.6: 1, T環(huán)離心支與歸心支運(yùn)行速度相等，心向量 圖僅在心電圖難以確診時(shí)，可作為輔助檢查。10) .超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查無(wú)論M型或二維超聲心動(dòng)圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累 的心室壁運(yùn)動(dòng)幅度降低或呈矛盾運(yùn)動(dòng)，而未梗死區(qū)域的心肌 常有代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，當(dāng)合并心室壁瘤， 乳頭肌功能不全， 腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)，在實(shí)時(shí)下常有特征性超聲征象， 此

23、時(shí)脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信 號(hào)，對(duì)診斷室間隔穿孔和急性 二尖瓣關(guān)閉不全 頗有幫助，晚 近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動(dòng)圖相結(jié) 合，在實(shí)時(shí)下可檢出異常血流束，且能半定量估計(jì)室間隔穿 孔和二尖瓣反流量的大小，對(duì)急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診 斷價(jià)值頗大，止匕外，通過(guò)超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng)測(cè)定心功能，對(duì) 估價(jià)病情也有幫助。11) .放射性核素心肌顯像心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心 肌形態(tài)的技術(shù)，因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法： 一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性 核素如131艷(131Cs) , 201銘(201T1)等，如局部心肌

24、 血流受損，心肌細(xì)胞壞死或 瘢痕組織形成，則無(wú)吸收此類放 射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無(wú)放射性核素的放射性“冷 區(qū)”，故稱為“冷區(qū)顯像”，另一類剛巧相反，能被新鮮梗 死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如 90mTc-焦磷 酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱“熱區(qū)顯 像"，核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位， 大小和形態(tài)， 顯示病變較直觀，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補(bǔ)充， 此外, 通過(guò)核素心血管造影和血池顯像，尚能對(duì)心功能狀態(tài)作出評(píng) 價(jià)。12) .X線檢查特別是計(jì)波攝影和選擇性心室造影，對(duì)心肌梗死的病情估 計(jì)有一定幫助，緊急冠狀動(dòng)脈造影不僅對(duì)確定心肌梗死相關(guān) 冠脈病變有重

25、要價(jià)值，也為溶栓療法，經(jīng)皮冠脈球囊擴(kuò)張術(shù) 和冠脈搭橋術(shù)提供資料，止匕外，床邊 X線胸片檢查也可發(fā)現(xiàn) 有無(wú)肺充血，肺水腫征象，以評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)，對(duì)鑒別診斷 如肺梗死，心肌炎，心肌病，主動(dòng)脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的 發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助，近年來(lái)通過(guò)其他顯像技術(shù)，如電子計(jì) 算機(jī)X線斷層掃描(CT),超高速CT (UFCT ,磁共振和數(shù) 字式減影心血管造影技術(shù)等，對(duì)急性心肌梗死的并發(fā)癥以及 與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。13) .血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)1970年研制成功頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz 導(dǎo)管)，克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡(jiǎn) 便安全，且可在床邊進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)診治心肌梗

26、死并泵衰竭(尤 其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來(lái)廣泛應(yīng) 用于臨床。5、提問(wèn)住院醫(yī)師：如何診斷心源性休克？【解答】：1).嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病(廣泛心肌梗死、心肌 炎、心包填塞、心律失常、機(jī)械瓣失靈等)。2) .休克的典型臨床表現(xiàn)(低血壓、少尿、意識(shí)改變等)。3) .經(jīng)積極擴(kuò)容治療后 低血壓及臨床癥狀無(wú)改善或反惡 化。4) .血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征：1) )平均動(dòng)脈壓 <8KPa (60mmHg ;2) )中心靜脈壓正?；蚱?；3) )左室舒張末期充盈壓或肺毛細(xì)血管契嵌壓升高；4) )心輸出量極度低下。5) 提問(wèn)住院醫(yī)師：心源性休克的治療有哪些？6) 答】：1).治療原則

27、急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立， 具基本治 療原則如下：7) )絕對(duì)臥床休息立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈 給藥通道，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng) 力學(xué)監(jiān)測(cè)，留置尿管以觀察尿量，積極對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法。8) )如有低血容量狀態(tài)先擴(kuò)充血容量；若合并代謝性酸 中毒，應(yīng)及時(shí)給予5嘴酸氫鈉150300ml,糾正水、電解質(zhì) 紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料，估計(jì)輸液量 和輸液速度，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在15002000ml。9) )補(bǔ)足血容量后若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活 性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上 腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。

28、10) 盡量縮小心肌梗死范圍 挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心 肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊 急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA和冠脈搭橋術(shù)。11) 積極治療并發(fā)癥如心律失常和防治腦、肺、肝等重 要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。12) 藥物治療同時(shí)或治療無(wú)效情況下 有條件單位可采用 機(jī)械性輔助循環(huán)，如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙 室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。13) 一般治療急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床 休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛， 供氧，擴(kuò)充血容量，對(duì)癥處理和支持療法，立即建立血流動(dòng) 力學(xué)監(jiān)測(cè)等。現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷?/p>

29、施。(1)止痛急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重患者的焦慮 狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引 起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮， 減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴(kuò)張容 量血管（靜脈）及阻力血管（動(dòng)脈）作用，可減輕左心室充 盈壓，對(duì)緩解肺淤血和肺 水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但 嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者 亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心 動(dòng)過(guò)緩者，嗎啡由于可加重心動(dòng)過(guò)緩，也不宜使用；必須使 用時(shí)，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替咤（度冷?。?

30、較為合適。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情，止痛后患者血 壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括 低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高 以及心動(dòng)過(guò)緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個(gè)體 差異而定。必要時(shí)隔24小時(shí)后再重復(fù)給藥。在應(yīng)用止痛劑 的同時(shí)，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮（安定）、苯巴比妥等， 既可加強(qiáng)止痛劑的療效，又能減輕患者的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外，心源性休克患者應(yīng)絕對(duì)臥床休息，可采用平臥位或休 克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。（2）供氧急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道 通暢，以糾正低氧血癥，維持正

31、常或接近正常的氧分壓，有 利于縮小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改 善其他器官的缺氧，從而糾正 代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和 保護(hù)重要臟器的功能。但長(zhǎng)期吸入 100%R可致肺損傷，且可 增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率減慢，心排出量降 低。(3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量) 休克患者均有血容量不足 (包括絕對(duì)或相對(duì)不足)，約 20%、性心肌梗死患者由于嘔 吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容 量絕對(duì)不足。盡管搶救措施千頭萬(wàn)緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液 通道，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休 克關(guān)鍵措施之一。14) 血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用(1)血管活性藥

32、物主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大 類：一個(gè)使血管擴(kuò)張，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同， 但均廣泛用于治療休克。(2)正性肌力藥物 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡 或哌替咤和利尿藥為主，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、 后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用 非洋地黃類正性肌力藥物。至于洋地黃類強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為 在心梗第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，尤其是6小時(shí)內(nèi)應(yīng)避免使用，因?yàn)?洋地黃可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差， 易引起副反應(yīng)。止匕外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是 心 肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增 加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致

33、心源性休 克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超過(guò) 40%因此洋地 黃療效不佳；但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無(wú) 效時(shí)，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑。15) 藥物治療休克的若干進(jìn)展近年來(lái)，新型抗休克藥物不斷問(wèn)世，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深 入，對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)。(1)納洛酮(naloxone )許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀 態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時(shí)血中 (3-內(nèi)啡肽水平增高， 它通過(guò)中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降；而納 洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。(2) 1, 6-二磷酸果糖1, 6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過(guò) 程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基

34、團(tuán)的重建作用， 可用于心源性休克的輔助治療。(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)休克過(guò)程中，由 于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮， 而血管緊張素II具有強(qiáng)力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn) 一步加劇，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血 管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素II的上述作用。常 用制劑卡托普利、依那普利等。16) 機(jī)械性輔助循環(huán)目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù) (IABP)其作 用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈，用患者心 電圖的QR皺觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng) 脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷；舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張 壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促 進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使 用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí)，一般多選用左下肢股動(dòng)脈， 先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于 插入