急慢性胃炎人衛(wèi)8版

1、 組織學組織學：胃黏膜對損害的反應涉及：胃黏膜對損害的反應涉及上皮損傷上皮損傷，粘粘膜炎癥膜炎癥，和，和微血管的異常改變微血管的異常改變。 胃炎胃炎（gastritisgastritis）：）：指的是胃粘膜對胃內各種刺激的指的是胃粘膜對胃內各種刺激的炎癥炎癥反應?？梢园橛蟹磻??？梢园橛猩掀ぜ毎膿p傷上皮細胞的損傷和和微血管的異常微血管的異常改變改變。 胃病胃病(gastropathy)(gastropathy)：指的是任何原因引起的胃粘膜病指的是任何原因引起的胃粘膜病變，表現(xiàn)為變，表現(xiàn)為上皮細胞的損傷上皮細胞的損傷和和微血管的異常改變微血管的異常改變，粘，粘膜的炎癥很輕或缺如。膜的炎癥很輕或缺

2、如。 胃炎的分類：急性胃炎和慢性胃炎。胃炎的分類：急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎急性胃炎急性胃炎定義：也稱糜爛性胃炎、出血性急性胃炎定義：也稱糜爛性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病變，在胃鏡下可見到胃炎、急性胃粘膜病變，在胃鏡下可見到胃粘膜糜爛出血。胃粘膜糜爛出血。 病因及發(fā)病機理：一、應激：嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭，敗嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭，敗血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴重者血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴重者可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應激情況開可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應激情況開始后始后5 51010天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的

3、，有天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時有舊時兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。病灶愈合和新病灶形成。 機制：應急導致胃粘膜微循環(huán)障礙、缺氧，分泌減少；也可增加胃酸分泌，大量氫離子反滲。最終損傷血管和粘膜引發(fā)糜爛和出血。胃液胃液胃粘液層胃粘液層被覆上皮被覆上皮細胞細胞柯林（Curling）潰瘍：燒傷引起的急性潰瘍，發(fā)生在燒傷恢復期，潰瘍是單個的，位于十二指腸，較深，常穿透腸壁導致穿孔。庫欣（庫欣（Cushing）潰瘍）潰瘍：腦腦外傷、腦腫瘤或外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的顱內神經外科手術引起的CushingCus

4、hing潰瘍潰瘍, ,發(fā)發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進，血清胃泌。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進，血清胃泌素含量升高。素含量升高。 二、藥物：非甾體抗炎藥（非甾體抗炎藥（non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDinflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、樸熱息痛），如阿司匹林、樸熱息痛、吲哚美辛等；、吲哚美辛等；損傷機制：損傷機制：這些藥直接損傷胃粘膜。（次要）這些藥直接損傷胃粘膜。（次要）NSAIDNSAID有抑制有抑制環(huán)氧合酶環(huán)

5、氧合酶(COX)(COX)的作用，使胃粘膜的作用，使胃粘膜前列腺素前列腺素的分泌減少，而的分泌減少，而前列腺素有維護粘膜屏障前列腺素有維護粘膜屏障和抑制胃酸分泌的作用和抑制胃酸分泌的作用，其結果使胃粘膜屏障功能，其結果使胃粘膜屏障功能減退，胃酸分泌增加，胃粘膜損害。（主要）減退，胃酸分泌增加，胃粘膜損害。（主要）環(huán)氧合酶有環(huán)氧合酶有COX-1COX-1（生理性的）、（生理性的）、COX-2COX-2（炎癥誘導性的）。（炎癥誘導性的）。COX-1COX-1在細胞中恒量表達，有助于上皮細胞的修復。在細胞中恒量表達，有助于上皮細胞的修復。COX-2COX-2受炎癥誘導表達，促進炎癥介質的產生。受炎癥

6、誘導表達，促進炎癥介質的產生。非特異性的非甾體抗炎藥：如阿司匹林。主要目的是抑制非特異性的非甾體抗炎藥：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2COX-2減輕炎癥反應，同時也抑制了減輕炎癥反應，同時也抑制了COX-1COX-1，導致維持再生的，導致維持再生的前列腺素前列腺素E E分泌不足，粘膜修復障礙，導致糜爛和出血。分泌不足，粘膜修復障礙，導致糜爛和出血。特異性非甾體抗炎藥：如塞來昔布。但是增加心血管事件，幾特異性非甾體抗炎藥：如塞來昔布。但是增加心血管事件，幾大了心梗和腦梗的風險。大了心梗和腦梗的風險。三、酒精：三、酒精： 具有親酯性和溶脂能力，直接破壞胃粘膜。具有親酯性和溶脂能力，直接破壞胃

7、粘膜。 五、五、上述上述6大因素導致大因素導致胃粘膜屏障功能胃粘膜屏障功能破壞，胃腔內氫離子逆破壞，胃腔內氫離子逆向彌散進入胃粘膜內。導致胃粘膜損害、糜爛和出血。向彌散進入胃粘膜內。導致胃粘膜損害、糜爛和出血。臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)： 可有上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振；重可有上腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、食欲不振；重癥可有嘔血（占上消化道出血癥可有嘔血（占上消化道出血10%-210%-20 0%，僅次于消化，僅次于消化性潰瘍）性潰瘍）、黑便、脫水；輕癥者可無癥狀，僅在胃鏡、黑便、脫水；輕癥者可無癥狀，僅在胃鏡檢查時被發(fā)現(xiàn)。門脈高壓性胃病可有門靜脈高壓或慢檢查時被發(fā)現(xiàn)。門脈高壓性胃病可有門靜脈高壓

8、或慢性肝病的癥狀。性肝病的癥狀。 診斷： 1 1、上述臨床表現(xiàn)，尤其是急性上消化道出血。、上述臨床表現(xiàn)，尤其是急性上消化道出血。 2 2、明確的病因：近期服用、明確的病因：近期服用NSAIDNSAID藥物、嚴重疾病狀態(tài)、大藥物、嚴重疾病狀態(tài)、大量飲酒。量飲酒。 3 3、由于胃粘膜修復很快，當臨床提示本病時，應盡早行胃鏡、由于胃粘膜修復很快，當臨床提示本病時，應盡早行胃鏡檢查確診。檢查確診。 急診內鏡檢查：急診內鏡檢查：（1-21-2天）天）鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜鏡下可見彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血和淺表潰瘍。特點是爛、出血和淺表潰瘍。特點是多發(fā)性多發(fā)性、多部位多部位、形態(tài)不規(guī)形態(tài)不規(guī)則則、大

9、小不一大小不一、病變較淺病變較淺。其中應激所致的胃粘膜病變以。其中應激所致的胃粘膜病變以胃體、胃底胃體、胃底為主；為主；NSAIDNSAID或乙醇所致以或乙醇所致以胃竇胃竇為主。為主。 預防和治療： 1 1、在應激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應常、在應激狀態(tài)下，除積極治療原發(fā)病外，應常規(guī)給予規(guī)給予H2H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜保護受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜保護劑。劑。 2 2、對服用、對服用NSAIDNSAID的患者，應視情況給予的患者，應視情況給予H2H2受體拮受體拮抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜飽護劑米索前列醇預抗劑或質子泵抑制劑，或粘膜飽護劑米索前列醇預防。盡量停用防。盡量停

10、用NSAIDNSAID。 3 3、對已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質子泵抑制劑、對已發(fā)生急性胃粘膜病變，首選質子泵抑制劑和粘膜保護劑口服治療。和粘膜保護劑口服治療。 4 4、對已發(fā)生上消化道大出血者，應進行綜合治療、對已發(fā)生上消化道大出血者，應進行綜合治療，包括：監(jiān)測生命體征、出血情況，積極補充血容，包括：監(jiān)測生命體征、出血情況，積極補充血容量，靜脈止血治療等。量，靜脈止血治療等。 H+奧美拉唑GH2MPPK+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平壁細胞膜上有3種受體:組胺受體組胺受體, ,膽堿能受體膽堿能受體, ,胃泌胃泌素受體素受體,分別接受組胺.乙酰膽堿和胃泌素的激活.壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后,細

11、胞內第二信使便激活，從而影響壁細胞頂端的分泌性膜結構，最后導致壁細胞內+ K+ ATP酶（質子泵）激活，使+增加。慢性胃炎慢性胃炎 病因：病因： （幽門螺桿菌）（幽門螺桿菌）HpHp感染：感染：HpHp特點： 十二指腸十二指腸胃反流胃反流 膽汁反流性胃炎膽汁反流性胃炎致病機制：胃腸慢性炎癥、消化不良及動力異致病機制：胃腸慢性炎癥、消化不良及動力異常，常，胃粘膜屏障破壞胃粘膜屏障破壞, ,常見部位：常見部位：胃竇部（三）、自身免疫（三）、自身免疫： VitB12吸收吸收惡性貧血（巨幼細胞性貧血）惡性貧血（巨幼細胞性貧血） 臨床分類：臨床分類： 1、 （按解剖部位分類（按解剖部位分類慢性胃竇炎（B

12、型胃炎）：多由HP引起，其他見于膽汁反流、NSAID、吸煙、飲酒引起；慢性胃體炎（A型胃炎）：少見，主要由自身免疫引起，常有遺傳素質參與發(fā)病，約20%可伴有甲狀腺炎，白斑??；2.按內鏡及組織學分類按內鏡及組織學分類慢性胃炎：慢性胃炎： 1.慢性非萎縮性胃炎 2.慢性萎縮性胃炎：（1）多灶萎縮性胃炎多灶萎縮性胃炎 特點：胃竇為主,HP+,B型 （2）自身免疫性胃自身免疫性胃 特點：胃體部,自身免疫+,A型 3.特殊類型胃炎 非萎縮（淺表）性胃炎：非萎縮（淺表）性胃炎： 紅白相間以紅為主；黏膜充血、水腫；少許糜爛及出血點。 活檢提示淺表性胃炎 萎縮性胃炎：萎縮性胃炎： 粘膜蒼白或紅白相間以白為主，

13、花斑樣，可粘膜蒼白或紅白相間以白為主，花斑樣，可見粘膜下血管紋理，有時出現(xiàn)結節(jié)狀，易發(fā)生糜見粘膜下血管紋理，有時出現(xiàn)結節(jié)狀，易發(fā)生糜爛和出血。爛和出血。 活檢提示萎縮性胃炎活檢提示萎縮性胃炎 慢性胃炎的組織學變化：慢性胃炎的組織學變化： 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn): : 診斷：診斷： （二）對癥治療：二）對癥治療： 適度抑制或中和胃酸，緩解癥狀、保護胃粘膜; 惡性貧血者： 缺鐵性貧血：硫酸亞鐵缺鐵性貧血：硫酸亞鐵 惡性貧血：惡性貧血： VitB12VitB12（甚至終生注射）、葉酸、葉酸 嚴重者：嚴重者： 輸血輸血 （三）癌前狀態(tài)處理： 近年大樣本的臨床研究提示，口服選擇性COX-2抑制劑塞來昔布對胃粘

14、膜重度炎癥、腸化、萎縮及異型增生的逆轉有一定益處;也可適量補充復合維生素等。 對藥物不能逆轉的局灶中、重度不典型增生，在確定沒有淋巴結轉移時，可在胃鏡下行粘膜下剝離術，并應視病情定期隨訪。 對藥物不能逆轉的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴結腫大時，應考慮手術治療。（四）患者教育： 攝食要多樣化，注意補充多種營養(yǎng)物質； 不吃霉變食品； 少吃熏制、腌制、富含硝酸鹽或亞硝酸鹽的食品，多吃新鮮食品； 避免進食過于粗糙、濃烈、辛辣食物，避免大量長期飲酒，及時戒煙； 保持良好心理狀態(tài)及充分睡眠。預后：預后： 慢性非萎縮性胃炎預后良好； 腸上皮化生通常難以逆轉； 部分萎縮性胃炎可以改善或逆轉； 不典型增生雖也

15、可逆轉，但重度者易轉變?yōu)榘?對有胃癌家族史、食物營養(yǎng)單一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕腸上皮化生、萎縮及不典型增生向胃癌的進展。 作業(yè)：作業(yè)：1.1.急診胃鏡選擇的時間為（急診胃鏡選擇的時間為（ ） 2.2.簡述急性胃炎的病因簡述急性胃炎的病因 3.3.慢性胃炎的分類慢性胃炎的分類 急性胃炎急性胃炎 病因及發(fā)病機理：一、應激：嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭，敗嚴重創(chuàng)傷、手術、多器官功能衰竭，敗血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴重者血癥大面積燒傷、均可引起急性胃粘膜病變。嚴重者可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應激情況開可引起上消化道大出血。出血一般發(fā)生在應激情況開始后始后5 51010天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時有舊時兩次間隔數(shù)天，可能由于病灶分批出現(xiàn)，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。病灶愈合和新病灶形成。庫欣（庫欣（Cushing）潰瘍）潰瘍：腦腦外傷、腦腫瘤或外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的顱內神經外科手術引起的CushingCushing潰瘍潰瘍, ,發(fā)發(fā)生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁生在食管、胃或十二指腸，能穿透胃腸壁。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進，血清胃泌。有胃酸和胃蛋白酶分泌亢進