病理生理學試題及答案

1、一、選擇題 緒論1. 病理生理學是研究 (C )A.正常人體生命活動規(guī)律的科學 B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和 機制的科學 D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學 E.患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學2. 疾病概論主要論述 ( A)A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B. 疾病的原因與條件 C. 疾病中具有普遍意義的機制 D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制 E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局3. 病理生理學研究疾病的最主要方法是BA.臨床觀察 B.動物實驗 C.疾病的流行病學研究 D.疾病的分子和基因診斷 E.形態(tài)學觀察二、問答題 1.病理生理學的主要任務是什么？1病理生理學的任務是以辯證唯物主

2、義為指導思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學？所謂循證醫(yī)學主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據(jù)，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。3.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床？因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可

3、能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反應也比人類反應簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供【復習題】 第三章一、選擇題1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C10E 11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.

4、B41.D 42.E1高熱患者易發(fā)生 ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E細胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ( )A.酸中毒 B.氮質(zhì)血癥 C循環(huán)衰竭 D.腦出血 E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( )A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水 D高容量性低鈉血癥 E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是 ( ) A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液 C.細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失 D.血漿丟失,但組織間液無丟失 E.血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5高容

5、量性低鈉血癥的特征是 ( )A.組織間液增多 B.血容量急劇增加 C.細胞外液增多 D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多 E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( )A.體腔 B.細胞間液 C.血液 D.細胞內(nèi)液 E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( )A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫 E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是 ( )A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺氣腫 D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( )A.晶體成分 B.細胞數(shù) C蛋白含量 D.酸鹼度 E.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基

6、本機制是 ( ) A.毛細血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張障礙 D.毛細血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡11細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( )A.12 B.34 C.56 D.78 E.91012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( ) A.高滲氯化鈉溶液 B.10葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液 D.50葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( ) A.低容量性高鈉血癥 B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 ( ) A.等滲性脫水 B.低容

7、量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥 E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充 ( )A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白C.纖維蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( )A.毛細血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機制是 ( ) A. 毛細血管流

8、體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙 C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機制是 ( ) A. 毛細血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C.組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛細血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為 ( ) A.腎小球濾過率升高 B. 腎血漿流量增加 C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯 D. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是 ( ) A130150 mmol/L B140160 mmol/L C

9、3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22 ( )A肌無力B肌麻痹 C超極化阻滯 D靜息電位負值減小 E興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的 ( ) A興奮性 傳導性 自律性B興奮性 傳導性 自律性 C興奮性 傳導性 自律性 D興奮性 傳導性 自律性 E興奮性 傳導性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( ) A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B心律不齊 C胃腸道運動功能亢進 D代謝性酸中毒 E少尿25“去極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌

10、肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素 B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素27影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) A胰島素B胰高血糖素 C腎上腺糖皮質(zhì)激素 D醛固酮 E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 ( ) A低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 C低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( )A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B高鉀血癥常引起代謝性堿中 C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D

11、代謝性酸中毒常引起低鉀血 E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于 ( ) A引起肌肉癱瘓 B引起嚴重的腎功能損害C引起血壓降 D引起嚴重的心律紊亂 E引起酸堿平衡紊亂31. 細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( )A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是 ( )A.靜息電位負值變小 B.閾電位降低 C.-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( )A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作 C.血壓降低 D.心律失常 E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,

12、均是抑制性陽離子的是 ( )A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應激性增高可見于 ( )A.高鈣血癥 B.低鎂血癥 C.低磷血癥 D.低鉀血癥 E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為 ( )A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進鎂的排出 D.鈣能使靜息電位負值變小 E.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( )A.靜脈輸注葡萄糖 B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 (

13、) A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( ) A.口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 C.嚴重燒傷 D.腎臟排鎂減少 E.長期禁食40. 下述關于血磷的描述哪項不正確 ( ) A.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出 D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 ( ) A. 靜息電位負值變大 B. 靜息電位負值變小 C. 閾電位負值變大 D.

14、 閾電位負值變小 E. 對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 ( A.腎小管損傷 B.異位鈣化 C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導性降低 E.心肌興奮性升高二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2簡述低容量性低鈉血癥的原因？.大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這

15、一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些? 引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。挥行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺

16、髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關? 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以

17、上因素導致鈉水潴留。6什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高?為什么?6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高(可達32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么? 正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯

18、度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些? 引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見

19、于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9利鈉激素(ANP)的作用是什么? ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制? 血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。

20、影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常

21、見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。Ke明顯降低時，心肌細胞膜對K的通透性降低，K隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高12.低鉀

22、血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程, Em59.5lg Ke/KI，Ke減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀

23、排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合

24、管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)

25、，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成16簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，

26、使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清Mg降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對K 電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。18試述腎臟排

27、鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用 三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：第四章

28、一、選擇題 1.B 2. B 3.E 4.A 5.C 6.C 7.E 8.B 9.D10.B 11.A 12.E 13.C 14.C 15.A 16.B 17.E 18.B 19.B 20.C 21.D22.B 23.C 24.C 25.C 26.A 27.B 28.E 29.A 30.D 31.D 32.C 33.E34.B 35.B 36.E 37.B1機體的正常代謝必須處于 ( ) A弱酸性的體液環(huán)境中 B弱堿性的體液環(huán)境中C較強的酸性體液環(huán)境中 D較強的堿性體液環(huán)境中 E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自 ( ) A食物中攝入的H B碳酸釋出的HC硫酸釋出的H D脂肪代謝產(chǎn)生的H

29、 E糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有 ( ) A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的 B腎小管細胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有機酸鹽 D水果中含有的有機酸鹽 E以上都是4機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( )A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是 ( )A.PrHPr B.HbHHb C.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( ) A.血漿HCO3 B.紅細胞HCO3 C.HbO2及HbD.磷酸鹽 E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是 ( ) A.遠端小管上皮細胞 B.集合管上皮細胞 C.管周毛細血管 D.

30、基側(cè)膜 E.近曲小管上皮細胞8血液pH 值主要取決于血漿中 ( ) A.Pr/HPr B.HCO3/H2CO3C.Hb/HHb D.HbO2/HHbCO2 E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是 ( ) A.PaCO2B.實際碳酸氫鹽（AB） C.標準碳酸氫鹽（SB） D.緩沖堿（BB） E.堿剩余（BE）10標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SBAB）可能有 ( ) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.混合性堿中毒 E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了( ) A.正常血氯性代謝性酸中毒 B.高血氯性代謝

31、性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( ) A.嚴重腹瀉 B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒 D.使用碳酸酐酶抑制劑 E.以上都是13下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因 ( )A.高熱 B.休克 C.嘔吐 D.腹瀉 E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 ( ) A.細胞外液緩沖 B.細胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( )

32、 A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.以上都不是16一休克患者，血氣測定結(jié)果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )A.AG正常型代謝性酸中毒 B.AG增高型代謝性酸中毒 C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( ) A.乳酸鈉 B.三羥基氨基甲烷 C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉 E.碳酸氫鈉18下

33、列哪一項不是呼吸性酸中毒的原因 ( ) A.呼吸中樞抑制 B.肺泡彌散障礙C.通風不良 D.呼吸道阻塞 E.胸廓病變19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制 ( ) A.代謝酶活性抑制 B.低鈣 C.H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合 D.H影響鈣內(nèi)流 E.H影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( ) A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng) B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng) E.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( ) A.呼吸代償 B.臟代償 C.血液系統(tǒng)代償 D.腎臟代償 E.骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析

34、結(jié)果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa（71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.急性呼吸性酸中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.混合性酸中毒 E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 ( ) A.代謝性酸中毒 B.代

35、謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性堿中毒25嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療措施是錯誤的 ( ) A.去除呼吸道梗阻 B.使用呼吸中樞興奮劑 C.使用呼吸中樞抑制劑 D.控制感染 E.使用堿性藥物26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因 ( ) A.嚴重腹瀉 B.劇烈嘔吐 C.應用利尿劑（速尿，噻嗪類） D.鹽皮質(zhì)激素過多 E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復嘔吐，血氣分析結(jié)果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸

36、性堿中毒 E.混合性堿中毒28如血氣分析結(jié)果為PaCO2 升高，同時HCO3降低，最可能的診斷是 ( ) A.呼吸性酸中毒 B.代謝性酸中毒 C.呼吸性堿中毒 D.代謝性堿中毒 E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( ) A.靜注0.9%生理鹽水 B.給予噻嗪類利尿劑 C.給予抗醛固酮藥物 D.給予碳酸酐酶抑制劑 E.? 給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因 ( ) A.吸入氣中氧分壓過低 B.癔病 C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi) E.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmH

37、g），HCO319mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) A.代謝性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( ) A.血清K+降低 B.血清Cl-降低 C.血清Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時下列哪項不存在 ( ) A.血K+升高 B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負值增大 E.Cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 ( ) A.血K+升高B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負值增大 E.Cl增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)

38、( ) A.細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 B.細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 C.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 D.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 E.細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( ) A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時下列哪項酶活性的變化是正確的 ( ) A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高 C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降

39、低 E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么? pH 7.4時可以有酸堿平衡紊亂。pH值主要取決于HCO-33與H2CO3的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3H2CO3的正常比值；機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中

40、毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? 分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常

41、，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細

42、胞的作用 神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導致細胞內(nèi)K外移、細胞內(nèi)H內(nèi)移，使細胞外液H降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重

43、吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小

44、管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)H+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)H+增多，腎泌H增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章 一

45、、選擇題 1. D 2. B 3.C 4.E 5.C 6.A 7.B 8.B 9.C 10.C11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A 18.E 19.E 20.D21.E 22.A 23.E 24.A 25.D +1影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( ) A血紅蛋白的含量 B組織供血 C血紅蛋白與氧的親和力 D肺呼吸功能 E線粒體氧化磷酸化酶活性2影響動脈血氧含量的主要因素是 ( ) A細胞攝氧的能力 B血紅蛋白含量C動脈血CO2分壓 D動脈血氧分壓 E紅細胞內(nèi)2,3-DPG含量3P50升高見于下列哪種情況 ( ) A氧離曲線左移 B血溫降低 C血液H濃度升高

46、D血K+升高 E紅細胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少4檢查動-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( ) A吸入氣氧分壓 B肺的通氣功能C肺的換氣功能 D血紅蛋白與氧的親和力 E組織攝取和利用氧的能力5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( ) A血氧容量降低BP50降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差減小6某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( ) A低張性缺氧 B血液性缺氧C缺血性缺氧 D組織性缺氧 E淤血性缺氧7易引起血液性缺

47、氧的原因是 ( ) A氰化物中毒 B亞硝酸鹽中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒8紅細胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 ( ) A動脈血氧飽和度增加 B血紅蛋白與氧的親和力增加 C血液攜帶氧的能力增加 D紅細胞向組織釋放氧增多 E細胞利用氧的能力增加9某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動脈血氧含量11.5ml/dl，動-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( ) A哮喘 B肺氣腫 C慢性貧血 D慢性充血性心力衰竭 E嚴重維生素缺乏10引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )A肺氣腫 B貧血 C動脈痙攣 D一氧化碳中毒 E維生素

48、B1缺乏11砒霜中毒導致缺氧的機制是 ( ) A丙酮酸脫氫酶合成減少 B線粒體損傷C形成高鐵血紅蛋白 D抑制細胞色素氧化酶 E血紅蛋白與氧親和力增高12氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( ) A血氧容量降低 B動脈血氧含量降低 C動脈血氧分壓降低 D動脈血氧飽和度降低 E動-靜脈血氧含量差降低13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于 ( )A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室間隔缺損 D.氰化物中毒 E.慢性貧血14PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( ) A10.0kPa（75mmHg） B8.0kPa (60mmHg) C6.7kPa (50m

49、mHg) D5.32kPa (40mmHg) E4.0kPa(30mmHg)15高原肺水腫的發(fā)病機制主要是 ( ) A吸入氣氧分壓減少 B肺血管擴張C肺小動脈不均一性收縮 D外周化學感受器受抑制 E肺循環(huán)血量增加16下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應 ( ) A心率加快 B心肌收縮力加強 C心、腦、肺血管擴張 D靜脈回流量增加 E毛細血管增生17決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( ) A.電壓依賴性鉀通道 B.Ca2+激活型鉀通道 C.ATP敏感性鉀通道 D.受體敏感性鉀通道 E.Mg2+激活型鉀通道18下列哪項不是肺源性心臟病的原因 ( ) A肺血管收縮引起的肺動脈高壓

50、B心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量減少19慢性缺氧時紅細胞增多的機制是 ( ) A腹腔內(nèi)臟血管收縮 B肝脾儲血釋放 C紅細胞破壞減少 D肝臟促紅細胞生成素增多 E骨髓造血加強20缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( ) A血液H濃度升高 B血漿CO2分壓升高 C血液溫度升高 D紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加 E血紅蛋白與氧的親和力增加21下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制 ( ) AATP生成不足 B顱內(nèi)壓升高 C腦微血管通透性增高 D神經(jīng)細胞膜電位降低 E腦血管收縮22腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( ) A大腦灰質(zhì) B大腦白質(zhì) C中腦 D小腦 E

51、延腦23下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化 ( ) A線粒體數(shù)量增加 B葡萄糖無氧酵解增強 C肌紅蛋白含量增加 D合成代謝減少 E離子泵轉(zhuǎn)運功能加強24吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水腫 B.失血性休克 C.嚴重貧血 D.氰化物中毒 E.亞硝酸鹽中毒25高壓氧治療缺氧的主要機制是 ( ) A提高吸入氣氧分壓 B增加肺泡內(nèi)氧彌散入血 C增加血紅蛋白結(jié)合氧 D增加血液中溶解氧 E增加細胞利用氧二、問答題1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣

52、功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價

53、鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水

54、腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內(nèi)向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)

55、紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應？其機制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。當PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血