消化性潰瘍的規(guī)范化治療

1、案例分析-消化性潰瘍的規(guī)范化治療王日消化性潰瘍是臨床上最常見的消化系統(tǒng)疾病之一，是指發(fā)生在胃或十二指腸球部的潰瘍，也包括食管潰瘍、胃空腸吻合口潰瘍；其局部粘膜損傷超過粘膜肌層，因潰瘍的形成與胃酸、胃蛋白酶的消化作用有關而得名。消化性潰瘍主要發(fā)生于胃和十二指腸，因此又稱為胃、十二指腸潰瘍。本病可發(fā)生在任何年齡，十二指腸潰瘍多見于青壯年，而胃潰瘍多見于中老年。男性比女性多見。消化性潰瘍也是全球常見病，一般認為，人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍。目前進行的規(guī)范化治療也是近年來消化性潰瘍治療的一大進展，因此了解對其規(guī)范治療是非常重要的。我們將首先了解消化性潰瘍的發(fā)病原因、發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)、診

2、斷要點，之后結合案例分析掌握消化性潰瘍的規(guī)范治療措施。第一部分  消化性潰瘍的臨床特點及藥物治療原則對于消化性潰瘍，我們首先來了解它的病因和發(fā)病機制，在正常生理情況下，胃和十二指腸具有一系列防御和修復機制，能夠抵抗胃酸/胃蛋白酶，及其他有害物質的侵襲和損害，以維持黏膜的完整性。只有當某些因素損害了這一機制才可能發(fā)生胃酸/胃蛋白酶侵蝕黏膜而導致潰瘍形成。隨著消化內鏡檢查的普及、H2受體拮抗劑( H2RA)和質子泵抑制劑( PPI)的問世，非甾體類抗炎藥( NSAID)的廣泛應用及對幽門螺桿菌( Hp)在消化性潰瘍病發(fā)生中作用的認識，使近二十年來對消化性潰瘍病的診斷、治療發(fā)生了

3、巨大的變革，尤其是PPI及根除幽門螺桿菌在消化性潰瘍病治療中的應用，降低了消化性潰瘍的發(fā)病率和各種并發(fā)癥發(fā)生率，使患者的生活質量得到很大提高。因此，進行規(guī)范化治療意義重大。一、消化性潰瘍的臨床特點（一） 病因和發(fā)病機制發(fā)病機制主要是胃十二指腸黏膜的損害因素和粘膜自身防御-修復（保護）因素失衡，導致胃酸-胃蛋白酶自身消化，使黏膜組織受到損傷的結果。在正常生理情況下，胃十二指腸黏膜經(jīng)常受到胃酸、胃蛋白酶、和攝入的各種有害物質的侵襲，但卻能抵御這些侵襲因素的損害，維持黏膜的完整性，這是因為胃十二指腸黏膜具有完善而有效的防御和修復機制，足以抵抗胃酸胃蛋白酶侵蝕黏膜而形成潰瘍，只有當某些因素損害了這一機

4、制才可能發(fā)生胃酸胃蛋白酶侵蝕黏膜導致潰瘍形成。也就是說潰瘍的發(fā)病與否，取決于黏膜的侵襲力的強弱和黏膜自身防衛(wèi)能力的強弱，其中有侵襲力的因素包括：微生物（Hp)、胃酸、胃蛋白酶、膽鹽、胰酶、藥物（NSAID)、乙醇等。黏膜的防衛(wèi)力指：粘膜屏障、粘液、HCO3 分泌、前列腺素E的細胞保護和細胞更新、表皮生長因子和黏膜血流量等。當侵襲力超過防衛(wèi)力作用時就會產(chǎn)生潰瘍。目前認為的病因有1幽門螺桿菌感染為消化性潰瘍病最重要的發(fā)病原因之一。2非甾體類抗炎藥是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。3胃酸在消化性潰瘍病的發(fā)病中起重要的作用。4. 某些藥物，如糖皮質激素、抗腫瘤藥物、抗凝

5、劑也可誘發(fā)消化性潰瘍病，也是上消化道出血不可忽視的原因之一。5吸煙、飲食因素、遺傳、胃-十二指腸運動異常、應激、心理因素等在消化性潰瘍病發(fā)病中起一定作用。（二） 臨床表現(xiàn)上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀，部分患者可無癥狀或癥狀較輕以致不為患者所注意，而是以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。1. 典型的消化性潰瘍有如下臨床特點： 慢性過程，病史數(shù)年至數(shù)十年。 周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦是長短不一，短者數(shù)周，長者數(shù)年。 季節(jié)性發(fā)作，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過勞誘發(fā)。 發(fā)作時上腹疼痛呈節(jié)律性，胃潰瘍多在餐后0.51小時出現(xiàn)疼痛，持續(xù)13小時后緩解，下次

6、餐前消失，進食后又出現(xiàn)疼痛，呈現(xiàn)“進食疼痛緩解”的特征。十二指腸潰瘍多為空腹痛、夜間痛，疼痛在進食23小時后出現(xiàn)，下次進食或服用抗酸藥后緩解，呈現(xiàn)“進食舒適疼痛”的規(guī)律。 其他癥狀：有上腹飽脹、反酸、噯氣、惡心、嘔吐等，以及一些自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)，部分還有消瘦、貧血等。2消化性潰瘍的特殊類型復合潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍。幽門管潰瘍：位于胃遠端，與十二指腸交界處。球后潰瘍：發(fā)生在十二指腸球部。巨大潰瘍：直徑大于2的潰瘍。老年人消化性潰瘍：多在胃體上部甚至胃底部，潰瘍常較大。無癥狀性潰瘍：常以出血、穿孔為首發(fā)癥狀。3消化性潰瘍常見的并發(fā)癥 上消化道出血：最常見。 穿孔 幽門梗阻 癌變：少

7、數(shù)胃潰瘍可發(fā)生，十二指腸潰瘍則無。（三）相關檢查1胃鏡檢查：是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。可直接觀察胃十二指腸粘膜，也可直接取活檢做病理和幽門螺桿菌檢查，還可對良、惡性潰瘍進行鑒別，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。2X線鋇餐檢查：適合對胃鏡檢查有禁忌癥或不愿接受胃鏡檢查者。3幽門螺桿菌檢測：是消化性潰瘍的常規(guī)檢查項目，包括侵入性試驗和非侵入性試驗 侵入性試驗：需要胃鏡取胃黏膜活組織檢測，如：快速尿素酶試驗、黏膜涂片染色、幽門螺桿菌培養(yǎng)，聚合酶鏈反應。 非侵入性實驗：13C 、14C尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測、血清幽門螺桿菌抗體。4胃液分析和血清胃泌素測定：胃潰瘍患者的胃酸分泌正?；虻陀谡?/p>

8、常，多數(shù)十二指腸潰瘍患者的胃酸分泌增高。主要用于疑有胃泌素瘤時作鑒別診斷之用。（四）診斷要點慢性病程、典型的周期性、節(jié)律性上腹疼痛，且上腹疼痛可為進食或抗酸藥物所緩解，結合胃鏡或者x線鋇餐，以及胃黏膜活組織病理檢查即可明確診斷。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。還需要注意與以下疾病相鑒別：如功能性消化不良、慢性胃炎、十二指腸炎、胃黏膜脫垂、胃癌、胃泌素瘤、膽石癥、慢性膽囊炎等。二、消化性潰瘍的治療（一）消化性潰瘍現(xiàn)代治療原則在1983年羅賓·沃倫得和巴里·馬歇爾發(fā)現(xiàn)Hp以前，消化性潰瘍的治療主要采用抗酸劑中和胃酸、抑制胃酸分泌和增強黏膜防衛(wèi)能力的藥物。雖然可以使?jié)冇希Ｋ?/p>

9、后易復發(fā)。自發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌是消化性潰瘍的主要病因后，加用抗菌藥物，可明顯降低復發(fā)率，徹底治愈潰瘍。但是大多數(shù)抗菌藥口服后，在低PH值環(huán)境中，其抗菌活性降低，且不易穿透粘液層作用于細菌，所以用單一抗菌藥物不能根除Hp，需與抑制胃酸分泌的藥物配伍使用。隨著對消化道潰瘍認識的不斷提高，治療手段也在不斷完善、規(guī)范。1910年，對消化道潰瘍認識的第一次飛躍是，“無酸，無潰瘍”-制酸成為治療消化性潰瘍的核心。1983年，對消化性潰瘍認識的第二次飛躍是，“無幽門螺桿菌，無潰瘍”-根除幽門螺桿菌成為治療消化性潰瘍的常規(guī)。經(jīng)過研究表明，超過90%的十二指腸潰瘍和80%的胃潰瘍都是由幽門螺桿菌引起的。因此2005

10、年10月3日也把諾貝爾生理醫(yī)學獎頒給了兩名澳大利亞的科學家，巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫得，以表彰他們發(fā)現(xiàn)了導致胃炎和胃潰瘍的細菌-幽門螺桿菌。近年來發(fā)現(xiàn)，Hp人群感染率發(fā)達國家為25%50%，發(fā)展中國家達50%90%，但Hp感染人群中僅有10%發(fā)生消化性潰瘍，這就與消化道粘膜防御修復能力有關，因此目前認為“粘膜屏障健康，無潰瘍”-胃黏膜保護劑是消化性潰瘍治療的重要部分。（二）藥物治療種類及作用機理（1） 堿性抗酸劑主要是中和胃酸，直接作用病灶部位，持續(xù)阻止胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損害，促進潰瘍愈合。常用的有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鎂、氫氧化鋁、堿式碳酸鉍、鋁碳酸鎂等，以上種種

11、，一些可致便秘，一些可致腹瀉，故常將兩種或多種聯(lián)合或制成復方制劑使用。以增加療效，減少副作用。臨床常用的有：碳酸氫鈉（小蘇打）、復方氫氧化鋁（胃舒平）、海藻酸-氫氧化鋁-三硅酸鎂（蓋胃平）、鋁碳酸鎂（達喜）、復方鋁酸鉍（胃必治）、維u顛茄鋁（斯達舒）等。此類藥物副作用極少，有些可能導致大便性狀的改變，有的可影響某些抗生素的吸收。（2） 抑制胃酸藥物： H2受體拮抗劑（H2RA）可抑制基礎及刺激的胃酸分泌，代表藥物如：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替丁。臨床上適用于根除幽門螺桿菌療程完成后的后續(xù)治療，及某些情況下預防潰瘍復發(fā)的長程維持治療。使用推薦劑量的各種H2受體拮抗劑潰瘍愈合率

12、相近，不良反應發(fā)生率低。價格相對低廉。抑酸作用最強的是法莫替丁、羅沙替丁，雷尼替丁和尼扎替丁次之，西咪替丁最弱，副作用較少見，主要有乏力、頭暈、嗜睡、腹瀉、白細胞減少、轉氨酶增高等。 質子泵抑制劑（PPI）主要能明顯抑制壁細胞分泌小管膜中質子泵（即H+-K+-ATP酶）的排H+作用，從而阻斷胃酸的分泌。抑酸作用比H2RA 更強、持續(xù)時間更長。與H2RA相比，PPI促進潰瘍愈合的速度較快，潰瘍愈合率較高，因此特別適合于難治性潰瘍或NSAID潰瘍患者不能停用NSAID時的治療。另外PPI與抗生素的協(xié)同作用較H2RA好，故在根除幽門螺桿菌的方案中是最常用的基礎藥物。使用推薦劑量的各種PPI，對消化性

13、潰瘍的療效相仿，不良反應均少。臨床常用的藥物有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。本藥副作用少，主要有腹瀉、頭痛、惡心、皮疹等。（3）胃黏膜保護劑：可絡合蛋白質形成一層保護膜覆蓋潰瘍面，促進其愈合。常見的有： 膠體鉍在水溶解中呈膠體狀態(tài)，在酸性環(huán)境中，失去其穩(wěn)定性，以鉍鹽的形式與潰瘍滲出液中的蛋白質結合，形成保護膜，覆蓋于潰瘍面，增加胃黏膜抵抗力，促進潰瘍愈合。另外還有殺滅幽門螺桿菌的作用?？诜笪諛O少，可使糞便呈黑色。臨床常用的藥物有：膠體次枸櫞酸鉍鉀（麗珠得樂）、枸櫞酸鉍雷尼替丁、膠體果膠鉍等，副作用少見，偶有惡心、嘔吐。腎功能不全者忌用。 硫糖鋁本藥是硫酸蔗糖的氫氧化鋁

14、鹽，與胃液混合溶解后釋放出氫氧化鋁和硫酸蔗糖，前者中和胃酸，后者與蛋白質滲出物結合形成一層保護膜，促進潰瘍愈合。另外還能吸附胃蛋白酶和膽汁酸，以減少對胃黏膜的損害。再有能促進內生前列腺素的合成和釋放，維持胃黏膜的完整性和正常的黏膜微循環(huán)。還能吸附表皮生長因子在潰瘍處濃集促進潰瘍愈合。所以對消化性潰瘍有較好的療效。本品不易吸收，副反應少。常見的副作用是偶有便秘。 前列腺素類具有抑制胃酸分泌，調節(jié)胃液酸度；增加胃十二指腸黏膜上皮細胞的更新，促進黏膜上皮細胞生長的功能。還能促進黏液分泌，刺激上皮細胞分泌碳酸氫鹽中和胃酸，增加胃黏膜血流量，有細胞保護作用。因此加強了胃黏膜屏障對損害因素的抵抗力，起到了

15、對胃黏膜的保護作用。臨床常用的藥物有：米索前列醇、羅沙前列醇、利奧前列素、阿巴前列素等。主要用于NSAID潰瘍的預防。常見的副作用是短暫頭痛、惡心、腹痛、腹瀉或便秘，因可引起子宮收縮，所以孕婦禁忌。（4） 根除幽門螺桿菌治療對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，無論是初發(fā)還是復發(fā)、活動還是靜止、有無并發(fā)癥，均應予以根除幽門螺桿菌治療。根除幽門螺桿菌不但可促進潰瘍愈合，還能預防潰瘍復發(fā)，從而徹底治愈潰瘍。目前發(fā)現(xiàn)對幽門螺桿菌有殺滅作用的藥物有三大類： 鉍劑 質子泵抑制劑抗菌藥，常用的抗生素有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑及替硝唑、四環(huán)素、呋喃唑酮、左氧氟沙星等。（三）治療措施消化性潰瘍主要采用內科治療，

16、目的是消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥。治療應采用綜合性措施，進行有計劃有療程地規(guī)范化治療。1. 一般治療：包括有規(guī)律的生活，避免勞累和精神緊張。改變不良生活習慣，注意飲食規(guī)律，戒煙、酒；避免過冷過熱和刺激性大的食物如香料、濃茶、咖啡等。避免對胃有刺激的非甾體抗炎藥（NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，即使未有服用亦要告誡患者今后慎用。2. 保護胃黏膜常用有：（1）硫糖鋁：成人，每次1，每日4次，餐前1530分鐘及晚上睡前口服。連續(xù)應用不宜超過8周。（2）枸櫞酸鉍鉀：成人，110120 mg/次，每日4次，餐前半小時及睡前嚼碎后吞服。4周一個療程，連續(xù)服用不超過8周。（3）膠

17、體果膠鉍：150mg，每日四次，餐前1小時及睡前服用。（4）米索前列醇：成人，200µ/次，每日4次，餐前及晚上睡前口服，48周為一療程。（5）其他：替普瑞酮、達喜、麥滋林顆粒、表皮生長因子等。3抑酸治療常用有：（1）質子泵抑制劑（PPI）：如奧美拉唑：成人，20mg/次，每日12次口服。    蘭索拉唑：成人，30mg/次，每日早晨一次口服。泮托拉唑：成人，40mg/次，每日早晨一次，整片吞服。    雷貝拉唑：成人，1020mg/次，每日晨一次，整片吞服。埃索美拉唑：成人，20mg/次，每日2次，整片

18、吞服。（2）H2受體拮抗劑（H2RA）：如    西咪替?。撼扇?，800mg，每日睡前口服，或400mg/次，每日2次口服。    雷尼替?。撼扇耍?00mg，每日睡前口服，或150mg/次，每日2次口服。    法莫替?。撼扇?，40mg，每日睡前口服，或20mg/次，每日2次口服。    尼扎替?。撼扇耍?00mg，每日睡前口服，或150mg/次，每日2次口服。4根治幽門螺桿菌（Hp）： （1） 一線方案：首次根治，目前推薦

19、的各類根除Hp治療方案中最常用的是以PPI或膠體鉍為基礎加上兩種抗生素的三聯(lián)療法，即PPI鉍劑 +2種抗生素，兩種抗生素多為克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑的任意兩種配伍，近年來因甲硝唑和克拉霉素的耐藥率在增加，所以可用呋喃唑酮代替，但要注意其有周圍神經(jīng)炎和溶血性貧血的不良反應。阿莫西林可用四環(huán)素替代。甲硝唑可用替硝唑替代。治療時用標準劑量PPI鉍劑 +2種抗生素，療程714天。一般采用10天療法，效果更好，Hp根除率可達到70%90%。PPI鉍劑在早晚餐前服用，抗生素餐后服用。臨床上經(jīng)常使用的方案如下： PPI標準劑量 + 克拉霉素500mg bid + 阿莫西林1000mg bid PPI標準劑

20、量 + 克拉霉素500mg bid + 甲硝唑 400mg bid PPI 標準劑量 + 阿莫西林1000mg bid +甲硝唑 400mg 呋喃唑酮100mg bid 鉍劑標準劑量 + 克拉霉素500mg bid + 甲硝唑400mg 呋喃唑酮100mg bid 鉍劑標準劑量 + 甲硝唑 400mg bid + 四環(huán)素0.5 bid 鉍劑標準劑量 + 甲硝唑 400mg bid + 阿莫西林1000mg bidPPI標準劑量是指：奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、雷貝拉唑10mg，日2次，口服。鉍劑標準劑量是指：枸櫞酸鉍鉀220mg或240mg、果膠鉍100mg，日2次，

21、口服。（2）首次根除治療失敗的可以采用二線、三線方案治療：二線方案常用四聯(lián)療法，可根據(jù)既往用藥情況，采取補救治療措施，PPI+鉍劑+2種抗生素（或選用喹諾酮類、呋喃唑酮、四環(huán)素等藥物），如上述方案失敗考慮用三線方案，即聯(lián)合藥敏試驗選擇抗生素。療程多采用1014天。如：奧美拉唑20mg bid+枸櫞酸鉍鉀220mg bid+甲硝唑400mg bid+四環(huán)素750mg bid。(3) 序貫療法：具有療效高、耐受性和依從性好等優(yōu)點，有報道稱有效率達90%以上，且對耐藥菌株根除率較其他方案高，但國內經(jīng)驗還不很多。目前推薦的療程為10天。 前5天 PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+替硝

22、唑。 前5天 PPI+克拉霉素，后5天PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。（4）根除幽門螺桿菌療程結束后，繼續(xù)給予常規(guī)療程的抗?jié)冎委煟貏e是對有并發(fā)癥者或潰瘍面積較大的患者，如十二指腸潰瘍患者給予PPI常規(guī)劑量、每日一次、總療程24周，或H2RA常規(guī)劑量、療程46周。胃潰瘍患者給予PPI常規(guī)劑量、每日一次、總療程46周，或H2RA常規(guī)劑量、療程68周。（5）在根除Hp治療結束至少4周，并在停用PPI或鉍劑2周后，可采用13C、14C尿素呼氣試驗，或胃鏡檢查，檢測Hp是否已被根治。5.中醫(yī)藥也是一種有效的方法。6.對服用NSAID后出現(xiàn)的潰瘍，如情況允許，應立即停用，并給予常規(guī)劑量常規(guī)療程的H2RA或

23、 PPI治療。對不能停用NSAID者，應選用PPI治療，（H2RA療效差）。因幽門螺桿菌與NSAID是引起潰瘍的兩個獨立因素，故也需檢測幽門螺桿菌，如有感染也應同時根除幽門螺桿菌，潰瘍愈合后，如不能停用NSAID，應用PPI或米索前列醇長程維持治療，預防復發(fā)。7.對既往有潰瘍病史、高齡、同時應用抗凝藥（包括低劑量阿司匹林）或糖皮質激素者，常規(guī)給予抗?jié)兯幬镱A防。PPI和米索前列醇效果較好。8.少數(shù)有并發(fā)癥者，內科治療無效可考慮外科手術治療。適應癥是大量出血經(jīng)內科治療無效；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍癌變；嚴格內科治療無效的頑固性潰瘍。第二部分   案例分析一、

24、案例1患者  李× 男 50歲 公司經(jīng)理 間斷上腹疼痛3年，加重一周來診。本患于3年前，每逢冬春季節(jié)于進食不當或生氣時出現(xiàn)上腹部間斷疼痛，伴有上腹脹滿不適，偶有反酸、噯氣，自服一些“胃藥”（具體名稱不詳）癥狀可緩解，從未系統(tǒng)診治過。此次于一周前，上述癥狀再次加重，以進餐后腹痛明顯，持續(xù)23小時后可緩解，再次進食又痛重。伴有腹脹、反酸、噯氣，無惡心、嘔吐，無腹瀉、嘔血、黑便，自服“三九胃泰”不見好轉，故來院診治。病中食欲一般，二便正常，睡眠欠佳。既往否認高血壓、糖尿病、心臟病史。吸煙、少量飲酒。平時工作壓力較大。查體 T 36.5 ºC 

25、;  P 80次/分  R 16次/分  BP 120/80mmHg  皮膚黏膜無蒼白、黃染，淺表淋巴結不大，心肺聽診如常，腹部無包塊，上腹部壓痛（+），無腹肌緊張，反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音正常，余（-）。門診體檢：心電圖：正常   胃鏡檢查提示：胃小彎處潰瘍，幽門螺桿菌檢測 （+） 血常規(guī)：正常 便常規(guī)：未見異常1初步診斷：胃小彎潰瘍2病情分析：該患者的發(fā)病有以下特點發(fā)病時間：冬春季節(jié)易發(fā) 腹痛與進食有關，且有明顯的規(guī)律性，呈現(xiàn)進食疼痛緩解的特點 胃鏡檢查提示：胃小彎潰瘍幽門螺桿菌檢測為陽

26、性無并發(fā)癥發(fā)生3治療原則：因本患者從未系統(tǒng)規(guī)范治療過，所以應保護胃黏膜、抑酸、抗幽門螺桿菌治療。一般治療：戒煙酒、注意休息、改善睡眠、少食用刺激性食物、避免精神緊張，情緒焦慮、減輕工作壓力。藥物治療：奧美拉唑（20mg bid po ） 蘭索拉唑（30mg bid po ）   + 克拉霉素（0.5bid po）+ 阿莫西林（1.0bid po）泮托拉唑（40mg bid po ）     （以上選一種）連續(xù)服用10天后，停用抗生素，繼續(xù)服用PPI類藥物，連用46周，如疼痛較重，還可增加法莫替丁（20mg 每日2次 口服），

27、或雷尼替丁（150mg 每日2次 口服）計68周。4預后指導: 在治療結束4周后，需來院復查胃鏡或13C、14C尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌，如果提示仍然為陽性，需考慮采用四聯(lián)療法進行抗幽門螺桿菌治療。二、案例2患者 張×× 男 38歲 公司職員 以間斷出現(xiàn)上腹部疼痛5年，加重三個月來院就診。該患者于5年前，在進食不當或飲酒后常出現(xiàn)上腹部脹痛，伴有惡心、噯氣，無反酸、嘔吐，自服“胃藥”可好轉，此后常于秋冬、冬春交季時發(fā)病，自覺餐前空腹時疼痛及夜間睡眠時有痛醒現(xiàn)象，進食后疼痛可有所緩解，病程中無嘔血、黑便。三個月前因病情加重，來消化內科就診，行胃鏡檢查提示“十二指腸球部潰瘍”，

28、幽門螺桿菌檢測為陽性，常規(guī)給予口服“蘭索拉唑”30毫克，日兩次口服；“阿莫西林”1000毫克，日兩次口服；克拉霉素0.5，日兩次口服；共10天，之后停用抗生素，繼續(xù)堅持服用“蘭索拉唑”30毫克，每日一次，持續(xù)一個月后，以上癥狀明顯減輕，但未徹底消失。今日遵醫(yī)囑來院復診。病程中進食不規(guī)律，二便正常，睡眠欠佳。既往吸煙、少量飲酒，喜食辛辣刺激性食物。否認其他系統(tǒng)疾病史。查體 T 36.3 ºC   P 80次/分  R 16次/分   BP 110/70mmHg 瘦長體型，無貧血貌，心肺無異常，腹軟，劍下偏右

29、有壓痛，無反跳痛，肝脾肋下未及，腸鳴音4次/分，雙下肢無浮腫。本次來院復診，再次復查14C尿素呼氣試驗結果仍為陽性。1.初步診斷：十二指腸球部潰瘍2.病情分析：本患者發(fā)病特點如下： 從發(fā)病時間上看有明顯的季節(jié)性，好發(fā)于秋冬、冬春交季時。 腹痛有規(guī)律性，呈現(xiàn)進食舒適疼痛的特點。 經(jīng)胃鏡檢查明確有十二指腸球部潰瘍，且幽門螺桿菌檢測為陽性。 已給予了一線方案中基礎的三聯(lián)用藥根除幽門螺桿菌，但治療后復查仍為陽性，可視為首次根治幽門螺桿菌的治療失敗， 需要采用補救的二、三線治療方案，即四聯(lián)用藥。3.治療措施： 一般治療：改變不良生活習慣，避免過冷、過熱、刺激性食物；戒煙、酒；規(guī)律進食；改善睡眠，保持良好情緒。 藥物治療：奧美拉唑（40mg qd po） 蘭索拉唑（30mg qd po）  選一種 + 果膠鉍（100mg bid po）+ 左氧氟沙星（0.1bid po）+ 泮托拉唑（40mg qd po） 甲硝唑（0.4 bid po）