環(huán)境毒理學匯總

1、環(huán)境毒理學1環(huán)境毒理學: 是利用毒理學的研究方法研究環(huán)境，特別是空氣、水、土壤中已經(jīng)存在或即將進入的有毒化學物質(zhì)及其在環(huán)境中的轉(zhuǎn)化產(chǎn)物，對人體健康的有害影響及其作用規(guī)律的一門科學。2.毒物：在一定條件下，以較小劑量進入機體就能干擾正常的生化過程或生理功能，引起暫時或永久的病理改變，甚至危及生命的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）。 外源化學物：是在人類生活的外界環(huán)境中存在、可能與機體接觸并進入機體，在體內(nèi)呈現(xiàn)一定的生物學作用的化學物質(zhì)，又稱為“外源生物活性物質(zhì)”。2.生物學標志：指針對通過生物學屏障進入組織或體液的化學物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物、以及它們所引起的生物學效應(yīng)而采用的檢測指標，可分為暴露生物學

2、標志、效應(yīng)生物學標志和易感性生物學標志三類。暴露生物學標志：是對各種組織、體液或排泄物中存在的化學物質(zhì)及其代謝產(chǎn)物，或它們與內(nèi)源性物質(zhì)作用的反應(yīng)產(chǎn)物的測定值，可提供有關(guān)化學物質(zhì)暴露的信息。效應(yīng)生物學標志：指機體中可測出的生化、生理、行為或其他改變的指標。易感生物學標志：是關(guān)于個體對外源化學物的生物易感性的指標，反映機體先天具有或后天獲得的對暴露外源性物質(zhì)產(chǎn)生反應(yīng)能力的指標。3.半數(shù)致死劑量：指引起一組受試實驗動物半數(shù)死亡的劑量.4.過敏反應(yīng)也稱變態(tài)反應(yīng)：是機體對外源化學物產(chǎn)生的一種病理性免疫反應(yīng)。5.毒物興奮效應(yīng)：是指生物體在最初接受低劑量毒物時，表現(xiàn)為適當?shù)呐d奮作用。6.慢性毒作用帶：為急性

3、閾劑量與慢性閾劑量的比值，表示為：Zch= Limac /Limch Zch大，發(fā)生慢性中毒的危險性大。毒作用（毒效應(yīng)）：化學物引起物體損害的總稱。分類（1）速發(fā)性或遲發(fā)性作用（2）局部或全部作用（3）可逆或不可逆作用（4）超敏反應(yīng)（5）特異質(zhì)反應(yīng)7.靶器官：外源化學物可以直接發(fā)揮毒作用的器官就稱為該物質(zhì)的靶器官 8.毒性：一種化學物質(zhì)能夠造成機體損害的能力，稱為該物質(zhì)的毒性中毒：生物體受到毒物作用引起功能或器質(zhì)性改變后出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。9.閾劑量：指化學物質(zhì)引起受試對象中的少數(shù)個體出現(xiàn)某種最輕微的異常改變所需要的最低劑量，又稱為最小有作用劑量。 10.最大無作用劑量:指化學物質(zhì)在一定時間內(nèi)，按

4、一定方式與機體接觸，用現(xiàn)代的檢測方法和最靈敏的觀察指標不能發(fā)現(xiàn)任何損害作用的最高劑量。 11.劑量-效應(yīng)關(guān)系: 表示化學物質(zhì)的劑量與個體中發(fā)生的量反應(yīng)強度之間的關(guān)系12.劑量-反應(yīng)關(guān)系 :表示化學物質(zhì)的劑量與某一群體中質(zhì)反應(yīng)發(fā)生率之間的關(guān)系。13.危險度：又稱危險性，在具體的暴露條件下，某一種因素對機體、系統(tǒng)或人群產(chǎn)生有害作用的概率。14.危害性：有毒物質(zhì)在與機體接觸和使用過程中，有引起中毒的可能性，取決于動物是否與它接觸過，該物質(zhì)進入機體的能力和數(shù)量。15.安全性： 指某種化學物在規(guī)范使用方式和用量條件下，對人體健康不產(chǎn)生任何損害，及不引起急性和慢性中毒，也不對暴露人群及其后代產(chǎn)生潛在危害。

5、16.生物轉(zhuǎn)運：吸收、分布、排泄 ，使外來化合物在體內(nèi)發(fā)生位移。17.代謝活化：經(jīng)生物轉(zhuǎn)化其毒性被增強的現(xiàn)象。生成親電子劑、自由基、親核劑、氧化還原劑。一些外源化學物經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化后，毒性非但沒有減弱，反而明顯增強，甚至產(chǎn)生致突變，致癌和致畸作用，這種現(xiàn)象稱為代謝活化或生物活化。代謝解毒：經(jīng)生物轉(zhuǎn)化大部分外源化學物的代謝產(chǎn)物，毒性降低，易于排出體外，此為解毒反應(yīng)。（外源化學物經(jīng)過生物轉(zhuǎn)化以后成為低毒或無毒的代謝物的過程）18.物質(zhì)蓄積：環(huán)境污染物不斷進入機體內(nèi)，其吸收量大于排出量，使其在體內(nèi)的量逐漸積累增多，此種量的蓄積為物質(zhì)蓄積。 19.功能蓄積：不斷進入機體內(nèi)的環(huán)境污染物，反復作用機體，引起

6、機體一定結(jié)構(gòu)或功能的變化，并逐漸累積加重，最后出現(xiàn)損害作用。20.生物轉(zhuǎn)化：外源化學物在機體內(nèi)經(jīng)多種酶催化的代謝轉(zhuǎn)化。 分為相反應(yīng)和相反應(yīng)21.反應(yīng)：指化學物質(zhì)與機體接觸后引起的生物學改變。分為量反應(yīng)（效應(yīng)）和質(zhì)反應(yīng)（反應(yīng)）兩類。效應(yīng)（量反應(yīng)）：通常與表示化學物質(zhì)在個體中引起的毒效應(yīng)強度的變化。屬于計量資料，有強度和性質(zhì)的差別，可以某種測量數(shù)值表示。這類效應(yīng)稱為量反應(yīng)。反應(yīng)（質(zhì)反應(yīng)）： 用于表示化學物質(zhì)在群體中引起的某種毒效應(yīng)的發(fā)生比例。屬于計數(shù)資料，沒有強度的差別，不能以具體的數(shù)值表示，而只能以“陰性或陽性”、“有或無”來表示，如死亡或存活、患病或未患病等，稱為質(zhì)反應(yīng)。 23.遺傳多樣性 種

7、內(nèi)個體之間或一個群體內(nèi)不同個體的遺傳變異總和。24.表觀遺傳 是指DNA序列不發(fā)生變化，但基因表達卻發(fā)生了可遺傳的改變。25.首過效應(yīng) 是指某些藥物經(jīng)胃腸道給藥，在尚未吸收進入血循環(huán)之前，在腸黏膜和肝臟被代謝，而使進入血循環(huán)原形藥量減少的現(xiàn)象。（進入體循環(huán)前清除，使進入體內(nèi)的毒物降低）28.內(nèi)分泌干擾物：一些外源化學物質(zhì)可通過影響體內(nèi)激素的產(chǎn)生、合成、釋放、轉(zhuǎn)運、代謝或清除，與相應(yīng)的受體結(jié)合并隨之在細胞內(nèi)產(chǎn)生效應(yīng)，干擾血液中激素正常水平的維持，模擬或干擾天然激素的生理、生化作用，稱為內(nèi)分泌干擾物。內(nèi)分泌干擾物（分類）：農(nóng)藥、工業(yè)化合物、植物雌激素特點：種類繁多、分布廣、易富集；表現(xiàn)形式多樣性；

8、對幼體特別敏感（a.處于特殊的時期幼體 b.幼體時受體接受激素的特異性差 c.激素的反饋調(diào)節(jié)未完全建立好）29.局部毒性作用：是指某些外源化學物在機體接觸部位直接造成的損害作用。30.全身毒性作用：是指外源化學物被機體吸收并分布至靶器官或全身后所產(chǎn)生的損害作用。31化學致癌物：指凡能引起動物和人類腫瘤、增加其發(fā)病率或死亡率的化學物。黃曲霉毒素和苯并芘等化學致癌作用：化學物質(zhì)引起或誘導正常細胞惡性轉(zhuǎn)化并發(fā)展成腫瘤的過程?；瘜W致癌作用三個階段：引發(fā)階段、促長階段和進展階段。體細胞突變學說致癌物類型：前致癌物：本身不直接致癌，必須在體內(nèi)經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化后才具致癌作用的物質(zhì)。近致癌物：前致癌物經(jīng)代謝活化過程

9、形成的一種或一系列中間代謝產(chǎn)物。終致癌物：不需代謝活化的直接致癌物和間接致癌物經(jīng)代謝活化所形成的具有致癌作用的代謝物的統(tǒng)稱。癌基因：指一類在自然或?qū)嶒灄l件下具有誘發(fā)惡性轉(zhuǎn)化的潛在基因，它們是化學致癌物作用的主要靶分子，在細胞癌變過程中起著關(guān)鍵作用。指一類在自然或?qū)嶒灄l件下具有誘發(fā)惡性轉(zhuǎn)化的潛在基因。原癌基因：指機體內(nèi)正常細胞所具有的能致癌的遺傳信息。正常情況下呈靜止狀態(tài)，對細胞無害且具有重要生物學功能（調(diào)控細胞生長分化、分裂增殖等）抑癌基因：是正常細胞分裂生長的負性調(diào)節(jié)因子，其編碼的蛋白質(zhì)能夠降低或抑制細胞分裂活動?；瘜W致癌物遺傳毒性致癌物：進入細胞后與DNA共價結(jié)合，引起機體遺傳物質(zhì)改變，導

10、致突變的化學物質(zhì)。 直接致癌物、間接致癌物、無機致癌物非遺傳毒性致癌物：不作用于機體遺傳物質(zhì)的化學致癌物。32.毒理學安全評價：通過動物實驗和人群觀察，闡明某種物質(zhì)的毒理及潛在危害，對該物質(zhì)能投入市場作出取舍的決定，或提出人類安全的接觸條件，即對人類使用這種物質(zhì)的安全性作出評價的研究過程。安全性評價中需要注意的問題 實驗設(shè)計的科學性不能模式化對待，要根據(jù)受試物的具體情況，充分利用國內(nèi)外資料，科學的進行實驗設(shè)計。 實驗方法的標準化：這是實現(xiàn)國際規(guī)范和實驗室間數(shù)據(jù)比較的基礎(chǔ)。 熟悉毒理學試驗方法的特點不僅要了解該方法能說明的問題，也需要知道其局限性，才能為安全性評價作出恰當?shù)慕Y(jié)論。 評價結(jié)論的高度

11、綜合性：不僅要根據(jù)實驗結(jié)果，還要考慮社會和經(jīng)濟效益，考慮對環(huán)境的影響，充分權(quán)衡利弊，做出合理評價和建議。毒理學評價項目（分四個階段）第一階段急性毒性試驗和皮膚及眼睛粘膜試驗第二階段蓄積毒性試驗和致突變試驗第三階段亞慢性毒性試驗和代謝試驗第四階段慢性毒性（包括致癌）試驗33.遺傳學終點：將致突變試驗的觀察終點稱為遺傳學終點。致突變遺傳學終點：基因突變；染色體畸變；染色體組畸變； DNA原始損傷。常見的致突變試驗：Ames試驗；微核試驗；染色體畸變分析；姐妹染色單體交換試驗；果蠅伴性隱性致死試驗；顯性致死試驗；程序外DNA合成試驗；單細胞凝膠電泳試驗。簡述Ames試驗（細菌回復突變試驗）P86利用

12、突變體的測試菌株，觀察受試物能否糾正或補償突變體所攜帶的突變改變，判斷其致突變性。（1）原理：人工誘變的突變株在氨基酸操縱子中有一個突變，突變的菌株必須依賴外源性組氨酸才能生長，而在無組氨酸的選擇性培養(yǎng)基上不能存活，致突變物可使其基因發(fā)生回復突變，使它在缺乏組氨酸的培養(yǎng)基上也能生長。（2）常見菌株：鼠傷寒沙門氏菌和大腸桿菌。（3）我國推薦：TA100、TA98、TA97、TA102。Ames試驗的優(yōu)點：檢出率高；靈敏度較高；經(jīng)濟適用；由于在測試系統(tǒng)加入了S9，彌補了一般試管內(nèi)試驗的缺點。缺點（1）微生物的遺傳信息僅相當于哺乳動物的1/6，結(jié)構(gòu)也較簡單。（2）哺乳動物有較微生物完善復雜的DNA修

13、復系統(tǒng)。遺傳物質(zhì)突變后較易修復，且微生物缺乏免疫功能。（3）對水溶性低物質(zhì)可出現(xiàn)假陰性。（4）抑菌劑可抑制細菌生長。 毒效應(yīng)譜：指機體接觸外源化學物后，取決于外源化學物的性質(zhì)和劑量，可引起多種變化，可以表現(xiàn)為：機體對外源化學物的負荷增加 意義不明的生理和生化改變 亞臨床改變 臨床中毒 甚至死亡還包括致癌、致突變和致畸胎作用1.什么叫選擇毒性，毒物為什么會有選擇性？選擇毒性：指一種化學物質(zhì)只對某種生物產(chǎn)生損害作用，而其他種類生物無害；或只對機體內(nèi)某一組織器官發(fā)揮毒性，而對其他組織器官不具毒作用。 為什么有選擇性：1）物種間的不同 2）群體內(nèi)的差別（易感人群） 3）個體內(nèi)的差別（易感器官、靶器官）

14、 4）細胞間的差別毒物的選擇性反映了生物現(xiàn)象的多樣性和復雜性，也使研究結(jié)果外推到人時發(fā)生困難，但是人也可以利用這種特點發(fā)明一些特異性的藥物，用于臨床、農(nóng)業(yè)、畜牧業(yè)等等2.體內(nèi)實驗與體外實驗各自優(yōu)缺點。體內(nèi)實驗優(yōu)點：易于控制暴露條件， 能測定多種效應(yīng)，能評價宿主特征的作用 (如：性別、年齡、遺傳特征等和其他調(diào)控因素飲食等）， 能評價機制 缺點：動物暴露與人暴露相關(guān)的不確定性，受控的飼養(yǎng)條件與人的實際情況不一致 ，暴露的濃度和時間的模式顯著地不同于人群的暴露體外實驗優(yōu)點：影響因素少，易于控制，可進行某些深入的研究（如機制，代謝），人力物力花費較少缺點：不能全面反映毒作用，不能作為毒性評價和危險性評

15、價的最后依據(jù)難以觀察慢性毒作用3.金屬中毒機制及解毒1） 汞機制（1） Hg與含巰基的蛋白質(zhì)和多肽結(jié)合（2） Hg與酶蛋白中的巰基結(jié)合 （3） Hg與細胞膜中一些組成成分的巰基結(jié)合（4） Hg與生物大分子的碳原子結(jié)合 （與腦內(nèi)縮醛磷脂結(jié)合縮醛磷脂分解形成 溶血磷脂細胞膜）（5） Hg與生物大分子的氨基、羧基、羰基等基團結(jié)合 ；解毒： Se、Zn可抑制Hg的毒性，機制不同 （1）-Se-Hg-無活性化合 （2）Zn誘導產(chǎn)生金屬硫蛋白與Hg結(jié)合來源： 以Hg為原料的生產(chǎn)過程，如氯堿工業(yè)、塑料工業(yè)、電器工業(yè)等。 煤、石油燃燒，大氣中汞的主要來源 含Hg農(nóng)藥，土壤中汞的主要來源；已逐步禁用2） 鎘機制

16、（1）Cd對酶活性的抑制和破壞 腎、肝等組織中的酶系功能受損 （2）Cd對腎小管的損害 免疫功能下降 （3）Cd引起骨軟化癥 腎功能損害 影響腎中維生素D3的合成 影響Ca的吸收和沉積 Cd抑制某些酶 抑制骨膠原的固化與成熟 腎小管損害 Ca隨尿流失 缺Ca，腸道對Cd的吸收率（4）Cd引起貧血 阻礙腸道對Fe的吸收 增加Fe的排泄 抑制骨髓內(nèi)血紅蛋白的合成 解毒：Zn、Se可抑制Cd的毒性來源：主要以硫鎘礦存在，常與Zn、Pb、Cu、Mn礦共存代謝：大量攝入有強烈的胃腸道反應(yīng)；煙草蓄積大量Cd；皮膚吸收不明顯； Ca、Fe、Zn對Cd的吸收有競爭性抑制；Cd Þ 血液（與血紅蛋白結(jié)

17、合Þ 金屬硫蛋白 ）；Cd不易透過胎盤屏障 ；Cd在體內(nèi)含量隨年齡而增加；蓄積性很強（Cd與巰基蛋白結(jié)合穩(wěn)定）3） 鉛機制：Pb干擾最嚴重的代謝環(huán)節(jié)：血紅素生成 造血功能；細胞色素生成 能量代謝 （1）影響卟啉代謝 溶血（2）損害神經(jīng)系統(tǒng) 肌肉失去收縮動力；神經(jīng)沖動傳導障礙；腦內(nèi)毛細血管損傷（3）引起血管痙攣 （4）對消化系統(tǒng)的損害 腹絞痛，平滑肌痙攣解毒：Ca對無機Pb中毒的緩解作用：Pb與Ca在體內(nèi)的代謝過程相似；Pb與Ca在骨鹽中可相互取代來源：汽車尾氣（大氣污染最嚴重的污染源），冶煉、制造、使用鉛制品的工業(yè) 蓄電池/汽油防爆劑/建筑和電纜材料，管道和容器 含Pb汽油：四乙基鉛

18、 （脂溶性強，強烈神經(jīng)毒物） 代謝：膽汁中Pb濃度比血Pb高40100倍；四乙鉛、 四甲鉛可經(jīng)皮膚吸收（無機鉛不能）；Pb能透過胎盤屏障（胎兒腦組織）；四乙基鉛：腦、肝臟含量最高，骨中較少毒作用：對骨髓造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)的損害最為嚴重；幼兒大腦對Pb比成人敏感兒童容易發(fā)生鈣、鐵缺乏 增加鉛吸收；兒童鉛中毒患者智力發(fā)育落后；兒童大腦和神經(jīng)系統(tǒng)正處于發(fā)育階段（0-3歲兒童血腦屏障不完整性;鉛可以通過胎盤屏障）4） 鉻機制 Cr6+ 氧化性、水溶性強 刺激、腐蝕作用 氧化生物大分子 影響體內(nèi)氧化、還原、水解過程 致敏作用： Cr6+ Cr3+ 致敏致癌、致畸、致突變：代謝中間產(chǎn)物（Cr5+、 Cr4

19、+ 、自由基等）與DNA、核蛋白結(jié)合Cr6+ 、Cr3+ 都能引起DNA與蛋白質(zhì)交聯(lián)六價鉻：強氧化性，毒性強，比三價鉻強100倍 來源：鉻鐵礦、鉻鉛礦、硫酸鉻礦 天然來源：巖石風化人為來源：金屬冶煉、煤、石油燃燒、含Cr 生產(chǎn)過程代謝：組織中Cr比血Cr高10100倍 ；腎、肝、骨骼內(nèi)有明顯的Cr蓄積；除肺外各臟器含Cr：隨年齡而 Cr的毒作用：金屬鉻、二價鉻毒性很小或無；三價鉻毒性不大；六價鉻毒性強，比三價鉻強100倍 急性毒性；慢性毒性；致癌、致畸、致突變作用某些鉻化合物可致肺癌（鉻癌）-溶于酸不溶于水的鉻化合物致癌作用強；三價鉻對動物致畸；六價鉻致突變作用較強4.分散度粉塵、煙和霧狀化學

20、物質(zhì)污染空氣，其毒性與分散度有關(guān)。粒子越小分散度越大，比較面積也越大，生物活性也越強。污染物的分散度還與其粒子在呼吸道的阻留有關(guān)，10µm左右的大粒子易在上呼吸道被阻留；5µm以下的粒子可到達呼吸道深部；粒徑小于0.5µm的粒子易于經(jīng)呼吸道排出，小于0.1µm的微粒因彌散作用在肺泡壁上沉積機率也增加。5.致突變實驗突變：遺傳物質(zhì)本身的變化而引起的變異致突變作用：外來因素，特別是化學因子引起細胞核中的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變的能力，而且此種改變可隨細胞分裂過程而傳遞。過程：基因突變、染色體畸變化學毒物致突變的類型 基因突變：指的是基因中DNA序列的變化。堿基置換、

21、移碼突變 染色體畸變：指染色體的結(jié)構(gòu)或數(shù)目的改變，是遺傳物質(zhì)大的改變，一般可用光學顯微鏡檢查。染色單體型畸變、染色體型畸變?nèi)旧w結(jié)構(gòu)異常類型：缺失、倒位、易位、重復染色體數(shù)目異常：二倍體、單倍體、多倍體、非整倍體 -（Down氏47條）致突變作用的機制： 引起突變的DNA變化； -堿基損傷、DNA鏈受損 引起突變的細胞分裂過程的改變； 其他的改變。 -DNA復制有關(guān)酶系改變；DNA修復有關(guān)酶系改變觀察效應(yīng)終點的類型：基因突變、染色體畸變、DNA原始損傷遺傳終點 DNA完整性的改變（形成加合物、斷裂、交聯(lián)）DNA重排或交換DNA堿基序列改變?nèi)旧w完整性改變?nèi)旧w畸變遺傳毒理學評價程序：（1）試驗

22、系統(tǒng)需包括每一類型的遺傳學終點；（2）包括多種進化程度不同的物種：原核細胞、低等、高等真核細胞；（3）體內(nèi)試驗與體外試驗配合。常用的致突變試驗體外基因突變實驗細胞遺傳學實驗體內(nèi)基因突變實驗DNA損傷實驗微核：與染色體損傷有關(guān)，是染色體或染色單體的無著絲點斷片或紡錘絲受損傷而丟失的整個染色體，在細胞分裂后期遺留在細胞質(zhì)中，末期后，單獨形成一個或幾個規(guī)則的次核，包含在子細胞的胞質(zhì)內(nèi)，比主核小，故稱微核。致突變試驗中的一些問題：陰性、陽性對照的設(shè)立； 體外試驗的活化系統(tǒng)； 試驗結(jié)果在毒理學安全性評價中的應(yīng)用（1）陰性對照：空白對照、溶劑對照（2）陽性對照驗證試驗方法的可靠；驗證實驗者在本實驗條件下，

23、完成技術(shù)和鑒定致突變物的能力；證實實驗的可重復性。6.毒理學中主要的毒性參數(shù) （1）致死劑量或濃度：絕對致死劑量或濃度；半數(shù)致死劑量或濃度；最小致死劑量或濃度；最大耐受劑量或濃度（2）半數(shù)效應(yīng)劑量（3）最大無作用劑量（4）最小有作用劑量（5）毒作用帶：急性毒作用帶與慢性毒作用帶絕對致死劑量或濃度：化學物質(zhì)引起受試對象全部死亡所需要的最低劑量或濃度。半數(shù)致死量或濃度：指引起一組受試實驗動物半數(shù)死亡的劑量或濃度。最小致死劑量或濃度：化學物質(zhì)引起受試對象中的個別成員出現(xiàn)死亡的劑量,其低一檔的劑量即不再引起動物死亡。最大耐受劑量或濃度：化學物質(zhì)不引起受試對象出現(xiàn)死亡的最高劑量。 最大無作用劑量：是指一

24、種外源化學物在一定時間內(nèi)，按一定方式或途徑與機體接觸，用現(xiàn)代的檢測方法和用最靈敏的觀察指標，未能觀察到任何對機體的損害作用的最高劑量。最小有作用劑量（閾劑）：是指在一定時間內(nèi)，一種毒物按一定方式或途徑與機體接觸，能使某項靈敏的觀察指標開始出現(xiàn)異常變化或使機體開始出現(xiàn)損害作用所需的最低劑量。也稱最小有作用劑量毒作用帶定義：表示化學毒物毒性和毒作用特點的重要參數(shù)之一急性毒作用帶的意義：為半數(shù)致死劑量與急性閾劑量的比值急性毒作用帶升高，急性毒性作用越寬，不易引起急性中毒死亡。反之，反。慢性毒作用帶：為急性閾劑量與慢性閾劑量的比值Zch值大，發(fā)生慢性中毒的危險性大；反之，則說明發(fā)生慢性中毒的危險性小。

25、 6.毒理學安全性評價的基本內(nèi)容（1）毒理學試驗前的準備工作；（2）不同階段的毒理學試驗項目：（3）人群暴露資料應(yīng)包括：a、對職業(yè)性暴露人群的檢測；b、對環(huán)境污染區(qū)居民的調(diào)查；c、對新藥的臨床試驗；d、對藥物毒性的臨床觀摩；e、對中毒事故的原因追查。大氣污染的環(huán)境毒理學飄塵 （粒徑小于10um的浮游粉塵）5um以上，上呼吸道；5um以下，下呼吸道，2um，0.1um（納米級）；對呼吸系統(tǒng)的損傷，矽肺二氧化硫 ：燃煤（主要） 一氧化碳 ：與血紅蛋白(Hb) 結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使之失去攜氧功能。氮氧化物 ：若以NO2為主，主要引起肺損害; NO為主時，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系

26、統(tǒng)損害明顯。 室內(nèi)空氣污染的特點1、人在室內(nèi)活動時間長，尤其是現(xiàn)代人2、室內(nèi)污染物來源多、種類多、更復雜3、室內(nèi)空氣流通差，污染物不易擴散，濃度大，危害大4、室內(nèi)污染危害的突出表現(xiàn)與室外（1）二氧化碳和氧氣的比例可有較大的變化（2）室內(nèi)微生物污染比較嚴重，可引起呼吸道傳染?。?）室內(nèi)有機物污染比較嚴重 （4）室內(nèi)還有放射性污染，比室外嚴重 甲醛、苯粘和劑、油漆、家具、殺蟲劑氡 -大理石、瓷磚、地基氨 -混凝土、防火板1主動轉(zhuǎn)運的特點（1）轉(zhuǎn)運系統(tǒng)對于外源化學物的結(jié)構(gòu)具有特異選擇性，只有具備某種結(jié)構(gòu)特征的物質(zhì)才能被轉(zhuǎn)運；（2）載體具有一定的容量，在底物達到一定濃度后，轉(zhuǎn)運系統(tǒng)可被飽和，即存在轉(zhuǎn)運極限；（3）使用同一轉(zhuǎn)運系統(tǒng)轉(zhuǎn)運的外源化學物之間可發(fā)生競爭性抑制；（4）需