高級病生考試材料

1、1. 舉例說明腫瘤病毒與腫瘤的關(guān)系及可能機制。2. 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)在應(yīng)激中起何種作用?3. 簡述基因治療的策略及對心血管病變的應(yīng)用4. 簡述平滑肌細(xì)胞在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中的作用*5. 大鼠經(jīng)手術(shù)結(jié)扎冠狀動脈左前降支30分鐘后再灌注，術(shù)后24小時候需要檢測心肌組織凋亡情況，可以考慮哪些方法？這些檢測方法的原理是什么？6. 什么是血管新生?促進(jìn)血管的細(xì)胞因子？VEGF在腫瘤血管新生中的作用？血管新生試驗的模型：體內(nèi)，體外7. 簡述線粒體內(nèi)鈣超載參與神經(jīng)細(xì)胞損傷的機制？8. 艾滋病患者淋巴細(xì)胞有何改變，為什么？9. 何為內(nèi)皮功能障礙？它是如何導(dǎo)致心血管疾病的？10. 如何理解氧化反應(yīng)在AS中

2、的作用？11. 人的壽命是有哪些因素決定的？12. 試述在原發(fā)性高血壓發(fā)病中鈣運轉(zhuǎn)異常的機制13. 以心血管系統(tǒng)疾病為例簡述干細(xì)胞的應(yīng)用前景1、 舉例說明腫瘤病毒與腫瘤的關(guān)系及可能機制。（上次考試考的是乙肝病毒）人乳頭狀瘤病毒有70種亞型，其中有20余種亞型能引起人體病變，分為低危亞型、中危亞型和高危亞型（HPV16、18）。HPV感染表皮的生發(fā)細(xì)胞后，細(xì)胞加強分裂而形成乳頭狀瘤，瘤細(xì)胞內(nèi)病毒很少增值或不增值，當(dāng)細(xì)胞變?yōu)榻腔?xì)胞而停止細(xì)胞分裂時，病毒可大量增值。皮膚粘膜的基底細(xì)胞為HPV的靶細(xì)胞。HPV屬小型DNA腫瘤病毒，雙鏈環(huán)狀DNA分子。病毒基因組包括LCR區(qū)、E區(qū)和L區(qū)。研究發(fā)現(xiàn)，E1

3、、E2參與病毒DNA的復(fù)制以及早期轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)，E4與病毒成熟有關(guān)，E5、E6、E7是病毒癌基因，其表達(dá)可導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化和永生化。E6、E7蛋白主要分布于核內(nèi)，分布與細(xì)胞內(nèi)抑癌蛋白P53和Rb蛋白結(jié)合，使抑癌蛋白的負(fù)調(diào)節(jié)細(xì)胞生長作用消失，有利于細(xì)胞無限制生長而發(fā)生癌變。HPV引起的良性腫瘤有乳頭狀瘤、纖維瘤等，引起的惡性腫瘤有子宮頸癌，其中70%的子宮頸癌與HPV16和HPV18兩種亞型有關(guān)。2、 神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)在應(yīng)激中起何種作用?當(dāng)機體受到強烈剌激時，就會出現(xiàn)以交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增和下丘腦、垂體-腎上腺皮質(zhì)分泌增多為主的系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，以適應(yīng)強烈剌激，提高機體抗病的能力因此，應(yīng)激時的

4、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，是疾病時全身性非特異反應(yīng)的生理學(xué)基礎(chǔ)。一、交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng) 既有防御意義又有對機體不利方面。有利：（1）心率、心收縮力、外周總阻力增加：利于提高心臟每搏和每分鐘輸出量，提高血壓。（2）血液的重分布：皮膚、腹腔內(nèi)臟；腎等的血管收縮，腦血管口徑無明顯變化，冠狀血管、骨骼肌的血管擴張，保證心、腦和骨骼肌的血液供應(yīng)，維持各器官的功能，保證骨骼肌在應(yīng)付緊急情況時的加強活動。（3）支氣管舒張：有利于改善肺泡通氣，提供更多的氧。（4）促進(jìn)糖原分解，升高血糖；促進(jìn)脂肪分解，保證應(yīng)激時機體對能量需求的增加。（5）兒茶酚胺對許多激素的分泌有促進(jìn)作用，是引起應(yīng)激時多種激素變化的重要原因。不利

5、：外周小血管收縮，微循環(huán)灌流量少，導(dǎo)致組織缺血。兒茶酚胺促使血小板聚集，小血管內(nèi)的血小板聚集可引起組織缺血。過多的能量消耗。增加心肌的耗氧量。二、腎上腺糖皮質(zhì)激素反應(yīng)1.應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增加 應(yīng)激時幾乎無例外地出現(xiàn)血漿糖皮質(zhì)激素的濃度升高。（1）糖皮質(zhì)激素有促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和糖異生作用，從而可以補充肝糖原的儲備；GC還能抑制組織對葡萄糖的利用，從而提高血糖水平。（2）可提高心血管對兒茶酚胺的敏感性。（4）抑制化學(xué)介質(zhì)如前列腺素（PGs）、白三烯（LTs）、血栓素（Tx）、緩激肽、5-羥色胺、纖溶酶原激活物、膠原酶和淋巴因子等的生成、釋放和激活。GC與細(xì)胞內(nèi)GC受體結(jié)合后，能誘導(dǎo)巨皮質(zhì)素或脂調(diào)

6、蛋白?？梢种屏字窤2活性的作用，因此可以減少花生四烯酸的釋放，從而減少了PGs、LTs和Tx的生成。減輕炎癥、變態(tài)反應(yīng)等。三、其他激素反應(yīng)Ø 胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促進(jìn)糖原異性生和肝糖原分解，是引起應(yīng)激性高血糖的重要激素。Ø 生長激素分泌增多：促進(jìn)脂肪的分解和動員；又能促進(jìn)甘油、丙酮酸合成為葡萄糖，抑制組織對葡萄糖的利用，因而具有升高血糖的作用；生長激素還能促進(jìn)氨基酸合成蛋白質(zhì)，在這一點上它可以對抗皮質(zhì)醇促進(jìn)蛋白質(zhì)分解的作用，因而對組織有保護作用。Ø 胰島素分泌減少。由于交感神經(jīng)興奮，血漿中兒茶酚胺升高所致Ø 血漿醛固酮水平常升高（圖83）。這

7、主要是由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮使腎血管收縮，因而腎素-血管緊張素-醛固酮被激活,此外,ACTH分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。Ø 抗利尿激素（ADH）分泌釋放增加，使尿量減少。疼痛、情緒緊張等可能通過這些途徑使ADH分泌增加。Ø 血漿-內(nèi)啡肽明顯增多，可達(dá)正常的510倍。-內(nèi)啡肽在應(yīng)激中起重要的作用。-內(nèi)啡肽和ACTH是同一前體阿片樣肽黑素皮質(zhì)激素原（proopiomelanocortin）的衍生物。-內(nèi)啡肽和ACTH都在下丘腦CRF的剌激下分泌入血。-內(nèi)啡肽和ACTH都受血漿糖皮質(zhì)激素的反饋調(diào)節(jié)。-內(nèi)啡肽能調(diào)節(jié)ACTH的分泌，并且與ACTH一起經(jīng)過短反饋或長反饋回路來抑

8、制下丘腦CRF的分泌。-內(nèi)啡肽有很強的鎮(zhèn)痛作用。3、 簡述基因治療的策略及對心血管病變的應(yīng)用策略：根據(jù)宿主病變不同，概括為5種：（1） 基于代替：去除整個變異基因，用有功能的正?；蛉〈?，使致病基因永久更正。（2） 基因修正：將致病基因突變堿基序列糾正，正常部分予以保留。（3） 基因增強：將目的基因?qū)氩∽兗?xì)胞或其他細(xì)胞，目的基因表達(dá)產(chǎn)物可補償缺失細(xì)胞的功能或使原有功能得到增強。（4） 基因抑制或基因失活：導(dǎo)入外源基因干擾抑制有害基因表達(dá)。如腫瘤細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)入Rb，p53.（5） 免疫調(diào)節(jié)：將抗體、抗原或細(xì)胞因子的基因?qū)牖颊唧w內(nèi)改變免疫狀態(tài)達(dá)到預(yù)防和治療目的。在心血管疾病方面：對于冠心病和心肌缺

9、血和外周血管性下肢缺血基本原理是通過導(dǎo)入編碼生長因子的基因，適當(dāng)增強局部生長因子的濃度。4、 簡述平滑肌細(xì)胞在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中的作用*Ø 正常動脈壁內(nèi)有內(nèi)中外三層，幼年時內(nèi)皮下層幾乎無平滑肌層。動脈粥樣硬化早期主要病變在內(nèi)皮。到晚期損害時，動脈壁中膜平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移、增殖、合成大量結(jié)締組織基質(zhì)，并聚集脂質(zhì)變成泡沫細(xì)胞，使以巨噬細(xì)胞為主要成分的脂質(zhì)條紋逐漸向以平滑肌細(xì)胞為主要成分的纖維斑塊轉(zhuǎn)化。Ø 動脈血管壁中各細(xì)胞間CD40及配體CD40L結(jié)合可刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖。腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活促進(jìn)平滑肌細(xì)胞生長和分泌細(xì)胞外基質(zhì)。加速AS惡化。Ø 平滑

10、肌細(xì)胞自身可生成生長因子（血小板源性生長因子PDGF，成纖維細(xì)胞生長因子FGF TGF-等），可誘導(dǎo)這些分子及細(xì)胞因子的基因表達(dá)，以旁分泌和自分泌方式刺激周圍平滑肌細(xì)胞和細(xì)胞本身。Ø 平滑肌細(xì)胞有兩周表型（收縮型和合成型）收縮型狀態(tài)時可對血管收縮和舒張物質(zhì)產(chǎn)生反應(yīng)（內(nèi)皮素、兒茶酚胺、血管緊張素II、NO、白三烯等）細(xì)胞為合成型時可有上述生長調(diào)節(jié)因子和淋巴因子的基因表達(dá)，對這些因子產(chǎn)生反應(yīng)。局部的環(huán)境和刺激的類型 部分決定了平滑肌細(xì)胞生成的結(jié)締組織基質(zhì)，包繞平滑肌細(xì)胞的基質(zhì)又對平滑肌的反應(yīng)性和功能狀態(tài)具有顯著作用。5、 大鼠經(jīng)手術(shù)結(jié)扎冠狀動脈左前降支30分鐘后再灌注，術(shù)后24小時候需要

11、檢測心肌組織凋亡情況，可以考慮哪些方法？這些檢測方法的原理是什么？早期檢測：1） PS（磷脂酰絲氨酸）在細(xì)胞外膜上的檢測：   凋亡早期的活細(xì)胞檢測方法，PS從細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)轉(zhuǎn)移到外側(cè)在細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)后不久發(fā)生，可能作為免疫系統(tǒng)的識別標(biāo)志。鈣依賴性的磷脂結(jié)合蛋白AnnexinV，能專一性的結(jié)合暴露在膜外側(cè)的PS，再通過簡單的顯色或發(fā)光系統(tǒng)進(jìn)行檢測。2）細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)改變的檢測： 正常狀態(tài)下，谷光苷肽是細(xì)胞線粒體內(nèi)一種重要的氧化還原緩沖劑。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)GSH的排除非?；钴S時，細(xì)胞液就由還原環(huán)境轉(zhuǎn)為氧化環(huán)境，這可能導(dǎo)致了凋亡早期細(xì)胞線粒體膜電位的降低，從而使細(xì)胞色素C從線粒體內(nèi)轉(zhuǎn)

12、移到細(xì)胞液中，啟動凋亡效應(yīng)器caspase的級聯(lián)反應(yīng)。 3）細(xì)胞色素C的定位檢測 細(xì)胞色素C作為一種信號物質(zhì)，在正常情況下，它存在于線粒體內(nèi)膜和外膜之間的腔中，凋亡信號刺激使其從線粒體釋放至細(xì)胞液，結(jié)合Apaf-1 （apoptotic protease activating factor-1）后啟動caspase級聯(lián)反應(yīng)。細(xì)胞色素C氧化酶亞單位凋亡發(fā)生時，保留在線粒體內(nèi)，它是線粒體富集部分的一個非常有用的標(biāo)志。 從凋亡和非凋亡細(xì)胞中快速有效分離出高度富集的線粒體部分，再進(jìn)一步通過Western雜交用細(xì)胞色素C抗體和COX4抗體標(biāo)示細(xì)胞色素C和COX4的存在位置，從而判斷凋亡的發(fā)生。 晚期檢測

13、：1）TUNEL ：細(xì)胞凋亡晚期中，核酸內(nèi)切酶在核小體之間剪切核DNA，產(chǎn)生大量長度在180-200 bp 的DNA片段。因此可以用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的切口末端標(biāo)記法標(biāo)記斷端，使凋亡細(xì)胞染色，是組織細(xì)胞形態(tài)方面判斷凋亡發(fā)生的重要方法之一。 2） LM-PCR Ladder （連接介導(dǎo)的PCR檢測） 當(dāng)?shù)蛲黾?xì)胞比例較小時，可用LM-PCR法，連上特異性接頭，專一性地擴增核小體的梯度片段，從而靈敏地檢測凋亡時產(chǎn)生的核小體的梯度片段，半定量檢測凋亡程度。 3）端粒酶檢測 研究發(fā)現(xiàn)，90%以上的癌細(xì)胞或凋亡細(xì)胞都具有端粒酶的活性。將特定的寡核苷酸底物，分別與底物及端粒重復(fù)序列配對的引物。如果待測

14、樣本中含有端粒酶活性，就能在底物上接上不同個數(shù)的6堿基（GGTTAG）端粒重復(fù)序列，通過PCR反應(yīng)，產(chǎn)物電泳檢測就可觀察到相差六個堿基的DNA Ladder現(xiàn)象。 mRNA水平的檢測： 研究者們發(fā)現(xiàn)了很多在細(xì)胞凋亡時表達(dá)異常的基因，檢測這些特異基因的表達(dá)水平也成為檢測細(xì)胞凋亡的一種常用方法。通過檢測fas,bax-alpha 和 bcl-X （長的） 基因的 mRNA表達(dá)水平來進(jìn)行細(xì)胞凋亡的檢測。 細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)檢測：根據(jù)凋亡細(xì)胞固有的形態(tài)特征，通過光學(xué)顯微鏡和倒置顯微鏡和熒光顯微鏡和共聚焦激光掃描顯微鏡和透射電子顯微鏡觀察凋亡小體。6、 什么是血管新生?促進(jìn)血管的細(xì)胞因子？VEGF在腫瘤血

15、管新生中的作用？血管新生試驗的模型：體內(nèi)，體外Ø 血管新生：指原有的毛細(xì)血管和（或）微靜脈在一些血管新生誘導(dǎo)因子作用下，通過已存在的微靜脈或毛細(xì)血管的基膜及周圍基質(zhì)的降解，血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移、和重排，從先前存在的血管處以芽生或非芽生的形式生成新的毛細(xì)血管，并與原來的血管系統(tǒng)吻合，此過程即為血管新生。Ø 促血管新生的細(xì)胞因子：血管表皮生長因子VEGF，成纖維細(xì)胞生長因子FGF，促血管生產(chǎn)素Ang（抑制分子：血管新生抑制素，內(nèi)皮抑制素，TIMP，TSP-1,PF-4 旁觀分子：整合素，Ephrin ，環(huán)加氧酶COX-2，PAI-1）Ø VEGF在腫瘤血管新生中的

16、作用：VEGF特異性作用血管內(nèi)皮細(xì)胞，發(fā)揮促分裂、趨化作用。2.增加血管通透性，使管內(nèi)纖維蛋白原等血漿蛋白外滲，纖維蛋白原+血管外纖維連接蛋白等結(jié)成纖維蛋白凝膠體，為內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞遷移和新生毛細(xì)血管外的建立提供必要基質(zhì)，也為腫瘤細(xì)胞生長提供良好基質(zhì)。3.誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的間質(zhì)膠原酶、纖溶酶原激活物，不僅滿足血管新生對基質(zhì)降解的要求，也有助于瘤細(xì)胞從腫瘤組織脫落。Ø 模型：體內(nèi)：雞胚絨毛尿囊膜模型（CAM），角膜血管新生實驗，下肢缺血模型，心肌梗死模型，斑馬魚模型。體外：內(nèi)皮細(xì)胞增殖、擴增、管腔形成。器官培養(yǎng)。7、 簡述線粒體內(nèi)鈣超載參與神經(jīng)細(xì)胞損傷的機制？（1）過量Ca2+

17、沉積于線粒體線粒體氧化磷酸化失偶聯(lián) ATP合成停止神經(jīng)細(xì)胞死亡（2）Ca2+i 誘發(fā)線粒體通透性轉(zhuǎn)換通道（MPT）孔開放釋放線粒體內(nèi)的Ca2+鈣超載現(xiàn)象惡化（3）線粒體內(nèi)鈣超載呼吸鏈功能受損生成大量活性氧（4）Ca2+促發(fā)MPT開放呼吸鏈的重要組分 細(xì)胞色 素C （CytC）釋放入胞質(zhì)。CytC作為一種凋亡誘導(dǎo)蛋白可以誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。8、 艾滋病患者淋巴細(xì)胞有何改變，為什么？（一） T淋巴細(xì)胞異常：CD4 +T淋巴細(xì)胞進(jìn)行性消耗和T淋巴細(xì)胞功能異常 直接作用：病毒出芽引起細(xì)胞膜的通透性增加，感染細(xì)胞和正常細(xì)胞融合引起多核巨細(xì)胞壽命下降，大量病毒RNA、DNA及病毒蛋白干擾宿主細(xì)胞正常代謝 間接作

18、用 ：a) 自身免疫表現(xiàn)為HIV的gp120和MHC-在構(gòu)型上相似，抗gp120抗體引發(fā)ADCC機制(抗體依賴性細(xì)胞毒作用)殺傷感染細(xì)胞 、正常細(xì)胞。b) HIV介導(dǎo)CD4T淋巴細(xì)胞凋亡 c) 淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生和發(fā)育障礙 T淋巴細(xì)胞功能異常a) Th1/Th2分泌細(xì)胞因子失衡 b) IL-2受體表達(dá)下降 c) T淋巴細(xì)胞對抗原的免疫應(yīng)答受抑制d) 記憶細(xì)胞數(shù)目減少與功能失調(diào)，對記憶抗原反應(yīng)下降e) 對同種異體抗原和促有絲分裂原增殖應(yīng)答減弱 f) 混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)減弱 （二） CD8T細(xì)胞異常 ：早期CD8T細(xì)胞數(shù)目增多，恢復(fù)正常，減少， 細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞活性下降（三） B細(xì)胞異常 ：缺少T細(xì)胞的

19、輔助B細(xì)胞自身功能的紊亂，不能產(chǎn)生有效抗體 ，特異性體液免疫應(yīng)答缺陷 （四） 單核-巨噬細(xì)胞異常：抗原呈遞功能下降，趨化因子應(yīng)答減弱，細(xì)胞因子生成障礙（五） 自然殺傷細(xì)胞（NK）異常和樹突狀細(xì)胞異常9、 何為內(nèi)皮功能障礙？它是如何導(dǎo)致心血管疾病的？內(nèi)皮功能障礙：某些內(nèi)源性和外源性因子導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能異常，包括精神性和生理學(xué)應(yīng)激、動脈粥樣硬化、高血壓、老齡化、炎癥和糖尿病等疾病狀態(tài)，使內(nèi)皮從穩(wěn)定狀態(tài)變?yōu)槭胶鉅顟B(tài)，即內(nèi)皮功能發(fā)生異常，又稱內(nèi)皮功能障礙。如何導(dǎo)致心血管疾?。篈S早期出現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙，大量脂質(zhì)在內(nèi)皮下堆積、內(nèi)皮損傷后，血小板聚集成血栓、認(rèn)為內(nèi)皮損傷發(fā)生在早期、一系列危險因素引發(fā)內(nèi)皮、

20、細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生炎癥因子。另外，高血壓、糖尿病、高脂血癥和吸煙作為危險因子，在敗血癥、器官移植和血管病變的炎癥刺激下出現(xiàn)內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)而出現(xiàn)冠狀動脈病，導(dǎo)致心血管疾病。10、 如何理解氧化反應(yīng)在AS中的作用？氧化應(yīng)激廣泛存在于具有致AS危險因素的患者中，這些危險因素包括高脂血癥、糖尿病、吸煙、高血壓和肥胖。氧化應(yīng)激主要通過氧化作用，誘導(dǎo)血管細(xì)胞基因表達(dá)，促進(jìn)局部炎癥反應(yīng)和細(xì)胞增殖等參與AS 的發(fā)生?；钚匝鯇χ|(zhì)成分的過氧化作用包括，活性氧對LDL的氧化作用使內(nèi)皮下的LDL氧化修飾生成Ox-LDL，它能直接和間接的促成AS?；罨鯇δ懝檀嫉难趸饔玫闹饕a(chǎn)物7-酮膽固醇，損傷動脈內(nèi)膜，刺激

21、巨嗜細(xì)胞分泌炎癥趨化因子影響AS斑塊穩(wěn)定性?；罨鯇LDL的氧化作用導(dǎo)致VSMC和巨嗜細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的堆積。活化氧對血管壁的損傷引起內(nèi)皮細(xì)胞膜穩(wěn)定性和通透平衡失調(diào)，內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)分泌和旁分泌功能受損，粘附分子表達(dá)增加，同時刺激VSMC的增殖。巨嗜細(xì)胞產(chǎn)生大量活性氧，促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解，導(dǎo)致纖維帽變薄和斑塊破裂，從而導(dǎo)致AS病變的不穩(wěn)定性。11、 人的壽命是有哪些因素決定的？遺傳衰老學(xué)說認(rèn)為：生物成年以后，基因組內(nèi)數(shù)十種與衰老有關(guān)的基因“衰老基因”開放，其表達(dá)產(chǎn)物能特異地決定生物的壽命。停滯蛋白、細(xì)胞凋亡以及DNA合成抑制因子影響細(xì)胞的衰老。DNA與衰老有關(guān)，其中最重要的是端粒和端粒酶學(xué)說，另外還有線

22、粒體DNA突變?nèi)笔?dǎo)致衰老和疾病，DNA甲基化水平和染色體DNA合成與損傷修復(fù)與衰老有關(guān)。此外，基因調(diào)控能力的減退加速衰老的進(jìn)程。環(huán)境傷害學(xué)說中的自由基學(xué)說認(rèn)為增齡的退行性變化是由于自由基的不良反應(yīng)引起的，包括脂質(zhì)過氧化與生物膜的損傷，紫褐素的產(chǎn)生，核酸的損傷與變化和大分子物質(zhì)的交聯(lián)。免疫學(xué)說則認(rèn)為生物體依賴免疫系統(tǒng)防御疾病，衰老時免疫器官改變，免疫功能下降。此外，還有其他的一些觀點，總而言之，人類的壽命是由多種因素影響覺決定的，是一個復(fù)雜的衰老過程。12、 試述在原發(fā)性高血壓發(fā)病中鈣運轉(zhuǎn)異常的機制血管平滑肌，特別是阻力血管平滑肌的葬禮增加，使血管收縮，引起血壓升高是原發(fā)性高血壓的基本病理改變

23、，血管平滑肌的張力增加是由于鈣的轉(zhuǎn)運異常使細(xì)胞質(zhì)游離的Ca2+濃度持續(xù)升高所致。主要的鈣轉(zhuǎn)運障礙機制有:a) 膜缺陷使Ca2+濃度增加b) Ca2+通過細(xì)胞膜鈣通道內(nèi)流增多c) 鈣泵的功能降低d) 通過Na+/ Ca2+交換使細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高e) 細(xì)胞內(nèi)儲存Ca2+釋放增加上述幾種導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，引起血管平滑肌的張力增加，血壓上升。13、 以心血管系統(tǒng)疾病為例簡述干細(xì)胞的應(yīng)用前景可用于治療心臟病的干細(xì)胞種類有：胚胎干細(xì)胞、造血干細(xì)胞、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞、脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞、內(nèi)皮祖細(xì)胞、骨骼肌干細(xì)胞和iPS。目前試用干細(xì)胞治療的心臟病種類有：冠心病、心肌梗塞：心肌和血管新生；慢性擴張型心臟?。貉苄律吐孕墓δ懿蝗?。干細(xì)胞的輸注途徑：經(jīng)血途徑：冠狀動脈、外周靜脈、冠狀靜脈；心肌注射：經(jīng)心外膜注射、經(jīng)心內(nèi)膜注射